1,564 matches
-
a infarctului miocardic fatal și a accidentului vascular cerebral [8]. Un studiu prospectiv efectuat pe aproape 30 000 femei, inițial fără boală cardiovasculară aflate în postmenopauză, a identificat, pe lângă PCR (cu cea mai bună valoare predictivă), și alți trei markeri inflamatori predictivi ai evenimentelor cardiovasculare: amiloidul seric A, IL-6, sICAM 1 [9]. Nivelurile recomandate pentru PCR sunt de sub 2 mg/dl [10]. Studiul Jupiter a demonstrat că prezența unei PCR-hs > 2 mg/dl, în condițiile unui LDLcolesterol < 130 mg/dl se
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
nivelul acestei cytokine nu a fost asociat direct cu riscul de apariție a bolii coronariene [13]. În schimb, în “the Women’s Health Initiative” a existat o asociere independentă între IL 6 și cardiopatia ischemică [1]. Desigur că acest parametru inflamator nu a putut fi identificat singur (fără a lua în considere și ceilalți factori de risc cardiovascular) în ceea ce reprezintă prezicerea evenimentelor cardiovasculare [1]. Matrix metaloproteinaza-9 (MMP-9) Nivelul MMP-9 reprezintă un factor independent, care, alături de PCR, IL-6 și nivelul crescut
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
ale coagulării (D-dimeri, factorul VII, antigenul PAI-1, fragmentul 12 de protrombină, factorul von Willenbrand, fibrinogen, trombociți) [5]. Disfuncția endotelială/microvasculară Endoteliul vascular reprezintă un țesut foarte activ, cu rol în reglarea tonusului vascular, activarea leucocitelor și a trombocitelor, răspunsului inflamator, permeabilității și metabolismului mediatorilor vasculari [6]. Disfuncția endotelială reprezintă un predictor important al evenimentelor cardiovasculare la ambele sexe, independent de severitatea bolii coronariene [2, 6]. Factorii de risc cardiovascular (fumatul, vârsta, diabetul zaharat, rezistența la insulină, dislipidemia, hipertensiunea, obezitatea, antecedentele
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
asupra tensiunii arteriale sistolice, a profilului lipidic, insulinemiei, masei grăsoase, circumferinței abdominale și modificărilor electrocardiografice la testarea de efort [15]. De asemenea, s-au dovedit și efecte antiinflamatoare, precum și eficacitatea asupra funcției endoteliale sau a hemostazei. Influențarea mecanismelor de tip inflamator și hemostatic (proteina C reactivă, fibrinogen, molecule de adeziune intercelulară) prin efort fizic regulat are cea mai mare pondere în reducerea riscului (32,5%), urmată de efectele asupra tensiunii arteriale (27,1%), lipidelor serice (19,1%), lipoproteinei (a), apolipoproteinelor A1
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
ridicate ale proteinei C reactive (3-10 mg/l) la 27% din femeile tratate cu anticoncepționale orale, comparativ cu 8,5% la cele netratate [12]. Nu există studii în legătură cu influența anticoncepționalelor orale asupra homocisteinei, a acidului uric sau a altor markeri inflamatori. Ghidurile recomandă efectuarea profilului lipidic și atenta monitorizare de îndată ce s-a început administrarea de anticoncepționale orale. Dacă LDLcolesterolul > 160 mg/dl și sunt prezenți factori de risc asociați se recomandă metode contraceptive alternative [13, 14]. La femeile diabetice anticoncepționalele orale
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
depresiei imunologice se produce o reactivare a unei infecții latente, când bradizoizii ies din chisturi, pătrunzând în alte celule. În cazul reactivării unor infecții latente, semnele și simptomele depind de localizarea chisturilor care s-au rupt și de intensitatea răspunsului inflamator rezultat. Astfel, prin ruperea chisturilor retiniene se produce corioretinita copiilor mari și adulților cu toxoplasmoză congenitală. La bolnavii de SIDA, la care s-a produs o reactivare a toxoplasmelor din creier, pot apare fie leziuni focale, fie noduli microgliali diseminați
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
crescut, palidă și edematoasă. Microscopia evidențiază paraziți liberi sau închistați, localizați la nivelul vilozităților, în special în stromă, în trofoblast, în celulele endoteliale ale vaselor corionului și a gelatinei lui Wharton, precum și în deciduă. Leziunile vilozitare sunt de tipul infiltrat inflamator mononuclear, histiocitar și cu celule gigante. Degenerescența edematoasă a vilozităților coriale se întâlnește relativ frecvent. În toxoplasmoza congenitală, parazitul manifestă un tropism evident pentru sistemul nervos central și ochi, indiferent de celelalte localizări sistemice a infecției mai mult sau mai
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
2) Modificările secundare, ca iridociclita și cataracta, sunt considerate a fi complicații ale retinocoroiditei; 3 ) Inflamația intraoculară poate cauza microftalmia, ca urmare a întârzierii dezvoltării ochiului sau atrofiei secundar produse. În timpul fazei de parazitemie, trofozoizii invadează țesutul retinian, provocând edem inflamator cu acumulare de plasmocite, infiltrate de polimorfonucleare (PMN) limfocite, celule mononucleare și uneori eozinofilie. Consecința va fi ruptura și dezorganizarea straturilor retinei, membrana limitantă externă poate fi ruptă, iar celulele retinei deplasate în spațiul subretinal. Ruperea membranei limitante interne duce
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
se întâlnesc hemoragii în vitros și semne legate de apariția strabismului, nistagmusului, paraliziei perechii VI de nervi cranieni și atrofiei optice. Afectarea sistemului nervos central se manifestă printr-o meningoencefalită difuză sau focală, însoțită de necroze tisulare, noduli microgliali, infiltrare inflamatorii mononucleare perivasculare. Acești copii vor dezvolta hidrocefalie consecutivă. Leziunile de necroză se vor calcifica ulterior, devenind vizibile la examenul cu raze X (imagini de calcificare inelare și lărgirea ventriculilor cerebrali). Afectarea și a hipotalamusului prin lezarea planșeului ventricului III cerebral
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
în celulele endoteliale ale vaselor corionului au condus către infarcte placentare cu zone de necroză adiacente. Modificări histopatologice la nivel cerebral Afectarea sistemului nervos central se manifestă printr-o meningoencefalită difuză sau focală, însoțită de necroze tisulare, noduli microgliali, infiltrare inflamatorii mononucleare perivasculare. Trombozele vasculare conduc frecvent la extinderea zonelor de necroză. Sunt implicați adesea și ganglionii bazali. Apeductul lui Sylvius și foramenul lui Monro sunt obstruate de procesul de ependimită, de produșii de necroză ai substanței cerebrale și de calcificările
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
a chisturilor tisulare. Având penetrație tisulară mare, este eficientă în tratamentul toxoplasmozei cerebrale și oculare. Este indicată în special în tratarea pacienților imunodeprimați, precum și a celor cu leziuni retiniene din zona papilomaculară și în leziunile periferice mari, cu marcată reacție inflamatoare. Hidroxinapthoquinone Substanța este activă in vivo și in vitro contra tahizoidului și formei chistice a Toxoplasmei gondii. S-a utilizat cu succes pentru tratamentul encefalitei toxoplasmice la pacienți cu SIDA, dar la utilizarea acesteia în afara oricărei combinații a fost raportată
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
al stărilor septice grave 170 este dictat cel mai adesea de intensitatea și eficiența răspunsului organismului la agresiune, independent de evoluția focarului septic inițial. Modalitățile evolutive ale unei stări septice rămân imprevizibile pentru un anumit bolnav. Amplitudinea răspunsului de tip inflamator declanșat de infecție pare responsabilă în mare parte de evoluția bolnavului, fie spre vindecare, fie spre un SDMV (fig. 8.2). șocul poate evolua spre una din cele 3 alternative, în mod imprevizibil pentru cunoștințele actuale: vasoplegia inițială se poate
Capitolul 8: STĂRILE SEPTICE ŞI ŞOCUL INFECŢIOS. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
infecțios supurativ este mai mare, cu tendință la confluență, dezvoltându-se un abces sau chiar un flegmon voluminos al regiunii, datorită invaziei concomitente sau succesive a glandelor sudoripare. Aceste supurații localizate sunt prezente în diferite etape evolutive, unele în stadiul inflamator inițial, altele abcedate sau pe cale de cicatrizare. Semnele locale sunt reprezentate de prezența nodulilor hipodermici de aspectul unor mici nodozități, profunde, dureroase; sunt aderente la piele, mobile pe planurile profunde și nu sunt centrate de firul de păr. Se remarcă
Capitolul 6: INFECŢII ACUTE LOCALIZATE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
lungul unor conducte naturale sau prin transport la distanță pe cale sanguină sau limfatică, sub formă de embolii microbiene, se localizează într-un țesut. Local, aceștia se înmulțesc determinând necroză prin acțiunea toxinelor microbiene care se acumulează în concentrație mare. Edemul inflamator scade fluxul sanguin favorizând tromboza și apoi necroza tisulară. Necroza centrală se infiltrează cu polimorfonucleare din țesuturile înconjurătoare. Fenomenul de fagocitoză este intens și ca urmare sunt puse în libertate enzime lizozomale care digeră țesuturile moarte. Astfel se produce un
Capitolul 6: INFECŢII ACUTE LOCALIZATE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
durerii locale. 6.7.1. LIMFANGITA ACUTA Este o inflamație septică a vaselor și trunchiurilor limfatice, datorată pătrunderii în interiorul sistemului circulator limfatic a unor germeni microbieni de 138 la nivelul unei plăgi a tegumentelor sau mucoaselor sau în urma unui proces inflamator persistent (furuncul, abces). Clasificare. În funcție de localizarea procesului inflamator, deosebim două forme de limfangită: a. Limfangita reticulară, când sunt interesate vasele mici din piele (capilare, limfatice), manifestându-se în jurul focarului inflamator sub formă de linii fine roșii la suprafața pielii, care
Capitolul 6: INFECŢII ACUTE LOCALIZATE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
o inflamație septică a vaselor și trunchiurilor limfatice, datorată pătrunderii în interiorul sistemului circulator limfatic a unor germeni microbieni de 138 la nivelul unei plăgi a tegumentelor sau mucoaselor sau în urma unui proces inflamator persistent (furuncul, abces). Clasificare. În funcție de localizarea procesului inflamator, deosebim două forme de limfangită: a. Limfangita reticulară, când sunt interesate vasele mici din piele (capilare, limfatice), manifestându-se în jurul focarului inflamator sub formă de linii fine roșii la suprafața pielii, care se contopesc alcătuind o zonă intens hiperemică și
Capitolul 6: INFECŢII ACUTE LOCALIZATE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
unei plăgi a tegumentelor sau mucoaselor sau în urma unui proces inflamator persistent (furuncul, abces). Clasificare. În funcție de localizarea procesului inflamator, deosebim două forme de limfangită: a. Limfangita reticulară, când sunt interesate vasele mici din piele (capilare, limfatice), manifestându-se în jurul focarului inflamator sub formă de linii fine roșii la suprafața pielii, care se contopesc alcătuind o zonă intens hiperemică și edem discret. La compresiunea digitală, roșeața dispare. b. Limfangita tronculară, în care sunt afectate vasele mari limfatice. Se manifestă sub forma unor
Capitolul 6: INFECŢII ACUTE LOCALIZATE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
suprafața pielii, care se contopesc alcătuind o zonă intens hiperemică și edem discret. La compresiunea digitală, roșeața dispare. b. Limfangita tronculară, în care sunt afectate vasele mari limfatice. Se manifestă sub forma unor treneuri roșii, ce se propagă de la focarul inflamator la grupele ganglionare regionale. Apare mai frecvent la nivelul membrelor, îndeosebi cele superioare, iar la palpare se prezintă ca niște cordoane sensibile. De obicei, coexistă o adenopatie dureroasă (adenopatie satelită). Manifestările generale în limfangită sunt: febra (39°-40°C), frison
Capitolul 6: INFECŢII ACUTE LOCALIZATE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
exacerbării virulenței unor tulpini streptococice preexistente la acel bolnav, prin contact cu un bolnav infectat sau prin instrumente nesterile, pentru inoculare fiind suficientă o mică soluție de continuitate la nivel epidermic. Anatomie patologică. Leziunea erizipelatoasă este o dermită acută, procesul inflamator afectând în special vasele limfatice. Reacția inflamatorie este mai evidentă la periferia placardului, care este mai ridicată, denivelată ca un prag („bureletul”) și reprezintă adevărata zonă de extensie a procesului patologic. Frecvent, edemul dermic provoacă prin presiune un clivaj dermo-epidermic
Capitolul 6: INFECŢII ACUTE LOCALIZATE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
capilarelor bronșice, producând obstrucția cu precădere a bronhiilor mici. Mediatorii chimici, în acest tip de astm, pot acționa și indirect printr-un mecanism reflex, producând și obstrucția bronhiilor mai mari. În astmul infecțios, la obstrucția bronșică participă atât reacții iritativ inflamatoare nespecifice cât și uneori o reacție imuno- alergică. Localizarea și extensia obstrucției bronșice în această formă de astm, depinde de topografia inflamației mucoasei. În astmul iritativ, stimulii provoacă reacții bronșice mediate prin nervul vag sau prin descărcare de mediatori bronhoconstrictori
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
a hidrolazelor catabolice și a deoxinucleazelor (AON-azeloră, care digera numeroși compuși celulari. Cascadă caspazelor Caspazele sunt enzimele proteazolitice cele mai importante. Până în 2003 erau cunoscute 14 caspaze, dintre care 8 sunt active în controlul apoptozei și 6 în desfășurarea procesului inflamator. Sunt implicate în apoptoza caspazele: 2, 3, 6, 7, 8, 9, 10 și 14 (Murphy F.G. și colab., 2003Ă. În vârful cascadei caspazelor s-ar situa caspaza - 10, care poate cliva toate caspazele. Caspaza 3 este unul dintre executanții cheie
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
Ca2+ din lumenul RE în mitocondrii și calcificarea acestora. Apoptoza și aparatul Golgi Se știe că mai multe proteine de semnalizare a apoptozei sunt îmbogățite în membranele aparatului Golgi: Caspaza 2, TNF-RI, CD95, * Caspaza 12 participa intens și în procesul inflamator. IOAN PAUL18 GD3 sintetaza, etc. Activitatea sintetazei GD3, a fost implicată în conversia ceramidei în GD3, care este capabilă să inducă permeabilizarea membranelor mitocondriale și activarea caspazelor 2, care intervin în moartea lentă. Lizozomii și apoptoza Lizozomii conțin numeroase hidrolaze
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
B. - Molecular Psychiatry, 1, 72-76, 1996; Zamzanis N., Kroemer G. - Molecular cell biology, 67-71, 2001. CAP. ÎI. MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII Cuprinde: A. Morfopatogeneza proceselor inflamatorii ............................ 45 Introducere ................................................................................... 45 Cauzele inflamațiilor ............................................................ 46 Denumirea inflamațiilor ........................................................ 46 Tipurile de inflamații ............................................................ 48 Stadializarea procesului inflamator ...................................... 50 Rolul endoteliului vascular și interrelațiile lui cu moleculele de adeziune ......................................................... 53 Selectinele .................................................................... 53 Integrinele .................................................................... 54 Superfamilia imunoglobuline ...................................... 55 Cadherinele .................................................................. 56 Proteinele de faza acută ........................................................ 57 Rolul metaboliților acidului arahidonic ................................ 59 Rolul caspazelor .................................................................... 60 Rolul sistemului complement ............................................... 60 Deficiențe ereditare
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
lui Kurloff ................................................ 82 Macrofagele ........................................................ 83 Celulele epitelioide și gigante ............................. 86 Celulele prezentatoare de antigene ..................... 87 Celulele M .......................................................... 88 Sistemul celular limfoplasmocitar ............................... 89 Celulele sau limfocitele B ................................... 90 Celulele sau limfocitele Ț ................................... 91 Celulele NK ........................................................ 94 Alte celule participante la procesul inflamator ..... 95 Plachetele și trombocitele ............................................ 97 Moleculele biologic active ........................................... 98 Interleukinele ...................................................... 98 Moleculele de diferențiere celulară. Sistemul CD ..................................................... 105 B. Formele morfoclinice ale inflamațiilor .................................. 115 Inflamațiile predominant alterative ....................................... 115 Inflamațiile parenchimatoase ....................................... 117 Inflamațiile necrotice ................................................... 117 Inflamațiile apoptotice ................................................. 119 Inflamațiile predominant exsudative
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
etc. Etimologic, inflamația semnifică o stare tisulara de aprindere, de “supraîncălzire” a unor organe sau a unor teritorii corporale. În vorbirea populară românească mai persistă denumirea unor inflamații că “aprinderi de plămâni, de intestine etc.” Cornelius Celsus a caracterizat răspunsul inflamator prin “rubor et tumor cum calore et dolore”, completat ulterior cu “functio laesa” de către Galen în anul 180 (Cheville, 1976; Paul, 1989; Porth, 1990Ă sau de către Rudolf Virchow, părintele patologiei moderne în secolul XIX (Weissmann, 1980; Bochsler și Slauson, 2002Ă
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]