503 matches
-
poate acționa ca un promotor tumoral (fapt deja menționat în infecția cu virusul hepatitei B) este valabil și în cazul VHC, chiar într-o măsură mai mare la VHC. Coexistența abuzului de alcool coroborat cu infecția VHC joacă un rol patogenic important în bolile hepatice cronice necro-inflamatorii. Cei doi factori se combină determinând un grad mai sever de necroză a celulelor hepatice și o inhibare a regenerării. Posibilitatea ca VHC să poată fi, de asemenea, în mod direct carcinogen a fost
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
începând din 1986. 8.1.5.4.3. Dermatita infecțioasă jamaicană (CTCL) Această maladie tumorală cu etiologie retrovirală, cunoscută în literatura anglo-saxonă sub numele de cutaneous t cell lymphoma (ctcl) aparține taxonomic clasei de limfoame non-Hodgkiniene* și are ca substrat patogenic evenimente mutaționale ce se petrec în limfocitele T. Respectivele celule trans formate prin acțiunea virusului HTLV 1 migrează timpuriu în piele, unde provoacă diverse leziuni, de la rash la plăci dure și tumori cutanate. Ulterior are loc meta sta zarea în
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
o prevalență mai mare de anumite tipuri, în aceste leziuni cu HPV (tipurile 20, 23, 38) precum și două tipuri noi. Toate acestea reprezintă 73 % din biopsiile viruspozitive. Semnificația acestor rezultate este însă dificil de evaluat. 8.1.6.2. Mecanismele patogenice ale carcinogenezei cu HPV: rolul proteinelor e6 și e7 În paginile 52 și 53 ale prezentei lucrări a fost arătată contribuția de esență a oncovirusologului german husen (premiul Nobel, 2008) la lămurirea implicării papilomavirusurilor în patogeneza cancerului de col uterin
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
apare progresiv, în general ca urmare a eșecurilor sau decepțiilor: printr-un mecanism specific, subiectul începe să interpreteze de o manieră delirantă lumea care îl înconjoară, el atribuindu-i un sens greșit, deși o percepe corect. Această experiență constituie experiența patogenică primară, caracterizată prin sentimentul unor insuficiențe jenante, resimțit ca un atac la stima de sine. Psihiatrul german extinde, în Paranoia und Empfindlichkeit (1950), cercetările sale asupra caracterului relațional al delirului paranoic la indivizii sensibili, identificând trei niveluri de răspuns: a
Paranoia: diacronie, sincronie, metodă by Remus Bejan, Bogdan C. S. Pîrvu () [Corola-publishinghouse/Science/84973_a_85758]
-
Reumatismului (ARA): boli inflamatorii acute (reumatismul articular acut) boli inflamatorii cronice (poliartrita reumatoidă, spondilita anchilopoietică etc.) boli de ale țesutului vasculo-conjunctiv boli degenerative (artroze-artropatii) boli abarticulare boli ale metabolismului osos. Aceste afecțiuni se definesc prin câteva particularități de ordin epidemiologie, patogenic, clinic, evolutiv și terapeutic. Indicatorii de morbiditate sunt deosebit de crescuți. Astfel, poliartrita reumatoidă, boală reumatismală inflamatorie majoră, are un impact populațional apreciat Între l și 2%, În funcție de distribuția geografică. Artroza afectează populația În progresie matematică până la vârsta de 50 de
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
afecțiuni, care se grupează În rândurile reumatismului inflamator cronic (poliartrita reumatoidă PR, spondilita anchilopoietică SA, artrita psoriazică AP, artrita cronică juvenilă ACJ), În reumatismul degenerativ (artrozele) și În colagenoze (lupus eritematos sistemic LES, sclerodermie SD, poli/dermatomiozita PM/DM). Mecanismele patogenice sunt variate și complexe. O mare parte din afecțiuni este guvernată de procese autoimune (PR, ACJ, LES, SD, PM), alta de procese degenerative (artroze), de procese necrotice (osteonecroza aseptică), de tulburări ale metabolismului osos (osteoporoza) sau de fenomene mecanice (discopatiile
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
de control inhibitor, deoarece la apariția durerii cronice din bolile reumatismale contribuie o serie de mecanisme, cele mai importante fiind nocicepția intensă și prelungită și existența fenomenelor de plasticitate de la nivel medular și supramedular. Un rol deosebit În perpetuarea mecanismelor patogenice ale durerii Îl dețin și interleukinele, În special IL l și TNF alfa. 2.2.2 Caracterele durerii reumatice 2.2.2.1 Evaluarea durerii reumatice Anamneza este un act deosebit de valoros În identificarea durerii reumatice ; de exemplu, o anamneză
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
act deosebit de valoros În identificarea durerii reumatice ; de exemplu, o anamneză care descoperă o suferință Îndelungată de ani de zile Îndepărtează rapid ideea unei patologii infecțioase sau neoplazice și orientează gândirea spre o patologie reumatismală. Concomitent atrage atenția asupra modelului patogenic al suferinței, inflamator sau degenerativ, și asupra sediului leziunii, articular sau periarticular, osos sau muscular, În acest context, anamneză trebuie să precizeze numeroși parametri ce privesc localizarea, tipul, ritmul, iradierea durerii și simptomele ce o acompaniază. O durere intensă, cu
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
cunosc Încă numeroase alte scări ce cuantifică incapacitatea și handicapul În urma cărora se dimensionează calitatea vieții bolnavului (WOMAC, HAQ). 2.2.3 Clasificarea durerii reumatice Durerea din bolile reumatice este multifațetată sub raportul aspectelor clinice, fenomen datorat În principal mecanismelor patogenice diferite. Toate mecanismele patogenice algogene cunoscute la ora actuală se regăsesc În patologia reumatismală. Durerea prin exces de nocicepție este omniprezentă, procesul inflamator stând la baza majorității afecțiunilor reumatismale. Durerea neuropată poate fi Întâlnită În unele boli autoimune care se
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
scări ce cuantifică incapacitatea și handicapul În urma cărora se dimensionează calitatea vieții bolnavului (WOMAC, HAQ). 2.2.3 Clasificarea durerii reumatice Durerea din bolile reumatice este multifațetată sub raportul aspectelor clinice, fenomen datorat În principal mecanismelor patogenice diferite. Toate mecanismele patogenice algogene cunoscute la ora actuală se regăsesc În patologia reumatismală. Durerea prin exces de nocicepție este omniprezentă, procesul inflamator stând la baza majorității afecțiunilor reumatismale. Durerea neuropată poate fi Întâlnită În unele boli autoimune care se complică cu fenomene polineuropatice
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
un impact populațional semnificativ la toate vârstele având indicatori de morbiditate crescuți și potențial invalidam major. Entitățile clinice mai frecvent Întâlnite sunt poliartrita reumatoidă, spondilartritele seronegative, artrita cronică juvenilă, polimialgia reumatică. Sunt boli cu evoluție cronică ce recunosc ca mecanism patogenic esențial procesul inflamator imun ce se derulează preferențial la nivelul aparatului locomotor dar și la nivelul altor sisteme și aparate. Au un prognostic influențat de handicapul motor al bolii și de severitatea leziunilor sistemice. În toate aceste maladii, simptomul clinic
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
sunt fibrele nervoase groase ce intră În alcătuirea sistemului gama, sistemul tonusului muscular. Durerea musculară este o cauză frecventă de suferință și consultație Într-un cabinet medical. Durerea musculară, mialgia, are multiple nuanțe de exprimare ce se datoresc unor mecanisme patogenice diferite. Principalele procese patologice care produc durere sunt de tip mecanic (contracție, Întindere musculară), metabolic, ischemic (claudicația arterială), chimic-inflamator (miozitic) sau prin dereglarea mecanismelor de percepție și control al durerii (fibromialgie, sindrom miofascial). Durerea musculară poate fi acută (ruptură, crampă
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
primul plan sunt miopatiile inflamatorii cronice, fibromialgia, sindromul miofascial. 2.2.3.2.2 Miopatiile inflamatorii Sunt primitive (poli/dermatomiozita) și secundare, după administrare de droguri (clorochin, clofibrat), postinfecțioase, paraneoplazice. Polimiozita face parte dintre colagenozele majore și are ca suport patogenic tulburarea imună inițiată de limfocitele TCD4 la nivelul fibrei musculare, În consecință, apare o necroză cu grave repercusiuni asupra funcției aparatului locomotor. Sindromul muscular, sindromul principal al bolii, are două mari expresii clinice: mialgia și scăderea de forță musculară. Sindromul
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
spre zona de referință. Fiziopatologia durerii miofasciale se Încadrează de asemenea În mecanismele defectuoase de percepție și modulare acceptate pentru fibromialgie [184,186]. 2.2.3.5 Durerea neuropată În reumatologie Bolile reumatismale au manifestări clinice multiple, guvernate de mecanisme patogenice complexe care-și conjugă adesea potențialul nefast. Bolnavul reumatic se confruntă uneori cu mai multe tipuri de durere, fiecare având mecanismul său patogenic. Astfel, În poliartrita reumatoidă bolnavul percepe durerea articulară, expresie a excesului de nocicepție ce rezultă din inflamația
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
2.2.3.5 Durerea neuropată În reumatologie Bolile reumatismale au manifestări clinice multiple, guvernate de mecanisme patogenice complexe care-și conjugă adesea potențialul nefast. Bolnavul reumatic se confruntă uneori cu mai multe tipuri de durere, fiecare având mecanismul său patogenic. Astfel, În poliartrita reumatoidă bolnavul percepe durerea articulară, expresie a excesului de nocicepție ce rezultă din inflamația sinovială, dar poate fi chinuit și de durerea generată de polineuropatia senzitivo-motrică ce apare prin lezarea vasei nervorum. Aceasta din urmă este un
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
prin lezarea vasei nervorum. Aceasta din urmă este un exemplu tipic de durere neuropată. Durerea neuropată Îmbracă unele caractere, care În principal sunt: prezența ei Într-o zonă de deficit senzitiv prezența paroxismelor algice, a cauzalgiilor, alodiniilor sau hiperalgeziei. Mecanismele patogenice ale durerii neuropate vizează În special modificările de la nivelul cornului dorsal al măduvei, unde se Înregistrează o hiperexcitabilitate prin pierderea aferentelor normale. Mecanismul wind-up poate interpreta de asemenea durerea neuropată. Entitățile ce se pot Încadra În acest tip de durere
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
bolile de colagen, vasculite și poliartrita reumatoidă, precum și fibrozitele și arahnoiditele ce apar postintervenție pentru hernie de disc sau În spondilita anchilopoietică În urma procesului inflamator și fibrozitic care se desfășoară la nivelul leptomeningelui [131,132]. 2.2.4 Mecanisme generale patogenice implicate În artropatiile cronice 2.2.4.1 Inflamația reumatismală Inflamatia, proces fundamental de apărare a organismului Împotriva agresiunilor din mediul Înconjurător, a fost recunoscută ca proces reversibil Încă de vechii egipteni (1) și a fost descrisă printr-un set
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
și Îndeosebi autoîntreținerii prin mecanisme care cuplează sistemul imunocompetent. Nu s-au descris elemente morfofunctionale caracteristice sau patognomonice pentru inflamația reumatismală, dar se cunosc aspecte particulare, Îndeosebi histomorfologice care orientează diagnosticul În afecțiunile reumatismale sau În colagenoze. În general procesul patogenic inflamator cronic, evoluând În puseuri de aculizare[165,166], cuprinde următoarele verigi: 1. agentul sau factorul etiologic, exogen sau endogen; 2. procesul de concentrare În țesuturi specifice (aria inflamată); 3. recunoașterea ca „non self sau detectarea ca agent agresiv; 4
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
de reparație. În această fază finală se declanșează sinteza crescută de matrice și fibre conjunctive, repopularea arealului cu celule multifuncționale ale sistemului reticuloendotelial, specializarea funcțională a acestora și mobilizarea unor celule specifice din țesuturile sănătoase vecine. Aprofundarea studiilor privind mecanismele patogenice ale inflamației a condus la relevarea complexității neobișnuite a acestui proces primar de apărare, devenit agresiv prin perturbații greu definibile, explicațiile situân-du-se În prezent În stadiul ipotetic. Deși atât de variat În privința agenților etiologici, a particularităților de manifestare și a
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
membranari facilitați sau inhibați ai cooperărilor celulare [131,132]. 2.2.4.2 Agenții etiologici ai inflamației reumatismale. Ipoteza originii infecțioase a unor afecțiuni reumatismale și colagenoze nu a fost niciodată abandonată cu adevărat, cu toate că tehnicile de evidențiere a agenților patogenici nu oferă certitudini Agenții infecțioși, Îndeosebi virusuri, pot acționa direct, prin interferarea genomului celular, cu consecințe funcționale asupra componentelor celulare ale fazelor inițiale sau efectoare ale procesului de apărare, În sfârșit, unele produse secretate de germenii infecției (enzime, toxine) pot
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
cu molecule CMH. Aceste cooperări celulare necesită prezența normală a moleculelor de adezivitate celulară (P2-integrine, ICAM-1 ș.a.). Reacția sistemului imunocompetent la antigenele menționate scapă uneori de sub controlul mecanismelor regulatoare ale răspunsului imun și poate declanșa inflamația reumatismală pe trei căi patogenice: complexe imune activatoare de complement; anticorpi citotoxici; celule T citotoxice sau secretoare de limfokine. Mecanismul reaginic (hipersensibilitatea imediată sau de tip 1) poate declanșa o inflamație articulară pasageră, de Însoțire, rapid reversibilă și rezolvată cu o „restitutio ad integrum" (artritele
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
C4 și D4 (LTB4 crește permeabilitatea vasculară prin intermediul factorului secretat de PMN); PAF (platelet activating factor) Îndeosebi În reacțiile mediate deIgE. Anterior, datele au rezultat din experimentări in vivo asupra mai multor specii, dar Îndeosebi referitoare la pielea umană. Fenomenele patogenice descrise În această fază sunt implicate În fazele precoce ale inflamației reumatismale și Îndeosebi În colagenoze, remanenta lor sugerând persistența agentului cauzator sau activarea În puseuri a proceselor imunopatogene. Faza acumulării celulare interstițiale apare la câteva ore de la declanșarea procesului
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
trăsăturile personalității bolnavului care favorizează apariția simptomelor acestei boli. Acești bolnavi au tendință marcată la perfecționism, sunt deosebit de loiali și marimuncitori.Unii cercetători consideră FM ca o variantă a deprinderii psihice, În prezent, noi cercetări au ca obiectiv clarificarea rolului patogenic al factorilor psihici În apariția FM(48,57, 58). Tulburările somnului, cu rol În apariția FM, au fost bine studiate În ultimii 10-15 ani (Moldofaky, 32). S-a subliniat prezența frecventă la bolnavii cu FM a tulburărilor somnului și a
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
de disc [181,182]. Evoluția este ondulantă (cu accentuări și diminuări ale simptomelor), ce se Întinde pe perioade lungi de timp, de câțiva ani. În timpul sarcinii sau al unui icter, simptomele F sunt net ameliorare (Hench, 1999). Un adevărat tratament patogenic Îl constituie măsurile, care se adresează solicitărilor (stresurilor) mecanice de la nivelul coloanei cervicale și lombare. Coloana cervicală este mai solicitată În timpul somnului când, prin poziția de decubit, se realizează sprijinul pe regiunea occipitală a craniului și pe torace (inclusiv pe
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
atât a celei paravertebrale, cât mai ales a celei abdominale. Dintre exercițiile fizice, o mare utilitate au cele care se adresează acesteia din urmă, spre exemplu ridicarea din poziția de decubit În poziția șezând, fără ajutorul mâinilor. Tratamentul medicamentos este patogenic și simptomatic, Îndepărtarea tulburărilor somnului poate fi realizată cu mai multe medicamente. Clorpromazina și-a demonstrat utilitatea prin ameliorarea somnului profund din stadiile 3 și 4 non-REM (Clordelazin 25 mg, seara la culcare). Deși efectul terapeutic este evident, acest medicament
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]