443 matches
-
de imunoglobulină: gena pentru catena grea (H), pentru catenele ușoare Lk și Lλ. Evident că translocația genei C-Myc are drept consecință alterarea reglajului genic normal al acesteia (apud Lucian Gavrilă și Aurel Ardelean, 200925). Ne oprim aici cu exemplele de translocații activatoare ale unor protooncogene. Alte exemple, care în prezent depășesc zeci de cazuri, nu pot intra în economia și intențiile de simplă informare promovate în lucrarea de față. Este de reținut doar că unii autori, precum E. Gebhart (1987) au
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
de față. Este de reținut doar că unii autori, precum E. Gebhart (1987) au publicat lungi tabele în care protooncogene precum c-Mic, N-Mic, L-Mic, c-ABL, c-Myb, c-Ha-ras1, c-Fos ș.a. sunt convertite în oncogene active prin diferite translocații.26 24 C. Croce, Role of chromosome translocation in human neoplasia, Cell, 1987, 49, pp. 155-156. D. Amplificările genice reprezintă și ele mecanisme propatogene implicate în transformarea unor protooncogene în oncogene active. În acest caz este vorba de o multiplicare
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
activarea oncogenei rezultată din translocarea a a a a aa a a a a a a a a a a aa a a cromozomială, cum ar fi activarea oncogenei c-myc de către un promoter al unei gene a imuno globulinei în translocațiile cromozomului 8 în limfomul Burkitt. Tumorile retrovirale declanșate prin mutageneză inserțională au adesea mai multe stadii complexe de geneză decât pur și simplu integrarea ADN-ului proviral într-o celulă țintă. În cazul virusurilor leucemiei murine și feline cauzatoare de
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
cromozomiale, după cum urmează: a) trisomii ale cromozomului 3 (21 %), 7 (10 %) și 21 (9 %); monosomia cromozomului X (38 %) la femei și pierderea unui cromozom Y (17 %) la bărbați au fost cele mai frecvente anomalii numerice; b) anomalii structurale frecvente sunt translocațiile 14q32 (28 %), 14q11 (14 %) și ștergerea 6q (23 %). Nu a existat nici o anomalie cromozomială specifică pentru LTA, dar au fost detectate anomalii în tipurile acute LTA sau de limfom LTA. Prevenirea infecției cu HTLV 1 Prevenirea LTA (prin reducerea transmiterii
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
expresia genelor limfoide de recombinare RAG (Recombination Activating Genes), printr-un mecanism încă neidentificat. Activarea genelor RAG ar putea promova rearanjarea cromozomială și de transfer și, eventual, de a facilita integrarea virală (a se vedea mai departe „Patologia moleculară a translocațiilor din limfomul Burkitt). În plus, șoarecii transgenici care prezintă EBNA-1 au o incidență crescută a limfomului. Acest lucru poate indica faptul că EBNA-1 poate activa expresia genelor critice celulare și afectează controlul creșterii celulare. EBNA-1 este exprimată în infecția permisivă
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
etiopatogenic specific și constant este prezența EBV integrat. Virusul se regăsește în marea majoritate a probelor obținute prin biopsie a tumorilor, iar depistarea antigenului EBNA-MP) nu s-au depistat în limfomul Burkitt. Analiza genetică pune în evidență și existența unor translocații între cromozomi, în care este implicată oncogena C-Myc. Aceste transferuri de gene între cromozomii care „guvernează sinteza“ imunoglobulinelor în limfocitele B (plasmocite) tulbură normalitatea ciclului celular și duc la cancerizarea celulei. În liniile celulare obținute in vitro din tumorile Burkitt
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
C-Myc. Aceste transferuri de gene între cromozomii care „guvernează sinteza“ imunoglobulinelor în limfocitele B (plasmocite) tulbură normalitatea ciclului celular și duc la cancerizarea celulei. În liniile celulare obținute in vitro din tumorile Burkitt au fost depistate în proporție de 75 % translocații reciproce între cromozomul 8 (fracturat în 8q24) și cromozomul 14. Schimburi asemănătoare de material genic s-a semnalat între ace lași cromozom 8 și cromo zomul 22 (22% din cazuri), res pectiv cromo zomul 2 (5% din cazuri). Schim burile
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
genele C ale „lanțului ușor“ al imuno globulinelor l la locusul IGLC (22q11), fie, în sfârșit, în zona genelor V sau C, care codifică lanțurile ușoare ale imuno globu linelor k - locusurile IGKV sau IGKC (cromozomul 2p12). Patologia moleculară a translocației efectuată între cromozomii 8 și 14 [+(8:14)]. se observă că în procesul de schimb gena MYC prezentă în structura cromozomului 8 normal este transferată și „lipită“ pe cromozomul 14, mai exact MYC fuzionează cu gena imunoglobulinei (Cm). Redăm, de
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
gena MYC prezentă în structura cromozomului 8 normal este transferată și „lipită“ pe cromozomul 14, mai exact MYC fuzionează cu gena imunoglobulinei (Cm). Redăm, de asemenea, după J.C. Kaplan și M. Delpech, o schemă ce ilustrează modul de instalare, prin translocații, a leziunilor cromozomiale din limfomul Burkitt, proces în care oncogena MYC, intactă sau trunchiată, este plasată în 5’ a unei gene C de imunoglobulină. Un fapt este bine stabilit: deși din punctul de vedere al omului (medic sau pacient), respectivele
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
a leziunilor cromozomiale din limfomul Burkitt, proces în care oncogena MYC, intactă sau trunchiată, este plasată în 5’ a unei gene C de imunoglobulină. Un fapt este bine stabilit: deși din punctul de vedere al omului (medic sau pacient), respectivele translocații aparțin anormalului, patologiei, deoarece pot genera neoplazii grave, din punctul de vedere al celulelor „transformate“, translocațiile le oferă nemurirea (de fapt, un important avantaj selectiv). Transferul prin translocație al oncogenei MYC de pe cromozomul 8 normal pe cromozomul 14 normal, schimbă
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
în 5’ a unei gene C de imunoglobulină. Un fapt este bine stabilit: deși din punctul de vedere al omului (medic sau pacient), respectivele translocații aparțin anormalului, patologiei, deoarece pot genera neoplazii grave, din punctul de vedere al celulelor „transformate“, translocațiile le oferă nemurirea (de fapt, un important avantaj selectiv). Transferul prin translocație al oncogenei MYC de pe cromozomul 8 normal pe cromozomul 14 normal, schimbă statutul funcțional al oncogenei MYC. Astfel, dacă atunci când era conținută în cromozomul 8 normal, MYC funcționa
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
stabilit: deși din punctul de vedere al omului (medic sau pacient), respectivele translocații aparțin anormalului, patologiei, deoarece pot genera neoplazii grave, din punctul de vedere al celulelor „transformate“, translocațiile le oferă nemurirea (de fapt, un important avantaj selectiv). Transferul prin translocație al oncogenei MYC de pe cromozomul 8 normal pe cromozomul 14 normal, schimbă statutul funcțional al oncogenei MYC. Astfel, dacă atunci când era conținută în cromozomul 8 normal, MYC funcționa fiziologic un timp foarte scurt ca normal al debutului multiplicării și numai
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
era conținută în cromozomul 8 normal, MYC funcționa fiziologic un timp foarte scurt ca normal al debutului multiplicării și numai în „fereastra foarte strâmtă“ dintre fazele G0 și G1 ale ciclului celular, în noua poziție pe care o ocupă după translocația în cromozomul 14, aceeași oncogenă MYC funcționează fără să se oprească un timp îndelungat, contribuind la imortalizarea celulei. Aceasta, pentru că prin deplasarea în noua sa poziție, oncogena MYC pierde sistemul ei de autoreglare automată, acea autoinhibiție prin feedback negativ care
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
raporturilor politico-economice și socio-culturale, pe linia recompunerii permanente a socialului, a fluidizării acestuia în consens cu ultimele lui sensuri de evoluție. Departe de a impune staticism și închidere, ea presupune mișcare și deschidere permanentă către piste posibile. Globalizarea presupune o translocație a modelelor și proceselor, o disipare a acestora la scara întregii omeniri. Un eveniment produs punctual într-un anumit spațiu va avea reverberații unde nici nu te aștepți. Mișcarea trepidantă îi obligă pe actori să devină mai competitivi, mai eficienți
[Corola-publishinghouse/Science/2324_a_3649]
-
p38 MAPK. Al doilea mecanism major proapoptotic, activat de către TGF-? și demonstrat la nivelul podocitelor, este creșterea expresiei Smad 7, care are o acțiune puternic supresivă asupra NF-kB, prin blocarea activării transcripționale (bazale și inductibile) a fracțiunii p65, precum și a translocației acesteia din citoplasmă la nivelul nucleului. În prezent este bine documentat rolul NF-kB/p65 în activarea „programelor” de supraviețuire celulară [184] (protecție antiapoptotică), ca și în prevenirea efectelor specifice proapoptotice și antiproliferative ale TGF-? asupra anumitor tipuri celulare. Antagonismul funcțional
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
context are loc o populare bacteriană patologică a intestinului subțire cu flora comensuală colonică ce ascensionează în ileonul terminal și jejun, flora ce poate consuma mai mult de 25% din alimentele ingerate. Când bariera intestinală este alterată, se poate produce translocația bacteriană în sânge - septicemia sau în lichidul de ascită - peritonita spontană. DIETELE RESTRICTIVE Sunt recomandate în general afecțiunilor severe sau în complicații ale unor boli cronice. Alimentația parenterală asociată interdicției de a ingera alimente per oral este indicată în hemoragiile
Revista Spitalului Elias by MIHAELA CRĂCIUNESCU () [Corola-journal/Journalistic/92039_a_92534]
-
oră (2), perioada modificărilor reversibile fiind foarte scurtă (< 4 ore). Astfel, la 10 minute apar modificările celulare ultrastructurale, la 30 de minute zone de necroză, la 3 ore necroza mucoasei, iar până la 6 ore infarctul intestinal constituit;apariția rapidă a translocației microbiene și chiar a microperforațiilor. Endotoxemia generează afectare sistemică gravă (sepsis sever, șoc toxico-septic) ce antrenează rapid prognosticul vital. Apariția sepsisului împarte practic evoluția clinică și fiziopatologică a pacienților într-o etapă precoce, aseptică, și o alta, de regulă incurabilă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Constantin Burcoveanu () [Corola-publishinghouse/Science/91954_a_92449]
-
DE HEPATOCITOLIZA Marea majoritate a pacienților cu cancere periampulare prezintă în momentul internării icter mecanic și, deci, implicit un risc crescut de a dezvolta sepsis, chiar în absența unor intervenții biliare anterioare (datorită modificărilor de la nivel intestinal ce determină creșterea translocației bacteriene cu colonizarea sistemului portal [20]). Spre deosebire de pacienții cu intervenții biliare în antecedente, la care infecțiile sunt în general polimicrobiene, pacienții cu tumori periampulare prezintă, în general, infecții monomicrobiene. Cei mai frecvenți germeni izolați sunt Escherichia coli, Klebsiella și Proteus
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Rareş Buiga, Liliana Resiga, Alexandru Şerban () [Corola-publishinghouse/Science/92210_a_92705]
-
Ficatul este cel mai important filtru bacterian (87, 138). Garcia-Tsao (20040 este adeptul însămânțării lichidului de ascită de către bacteriile intestinale ce au determinat bacteriemie dar și prin practicarea paracentezei în lipsa utilizării protocoalelor recomandate când se utilizează această manoperă medicală (87). Translocația bacteriană rămâne mecanismul cheie în producerea peritonitei bacteriene spontane în condițiile de imunitate precară. Sunt mai mulți factori care concură la infecția bacteriană intraabdominală: motilitatea gastrointestinală scăzută, modificarea florei intestinale normale, modificările în ultrastructura tractului gastrointestinal, scăderea imunității locale și
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
intraabdominală: motilitatea gastrointestinală scăzută, modificarea florei intestinale normale, modificările în ultrastructura tractului gastrointestinal, scăderea imunității locale și sistemice ce favorizează ca microorganismele și endotoxinele să aibă cale liberă din lumenul intestinal prin mucoasă spre nodulii limfatici mezenterici (37, 138). Mecanismele translocației urmează următorii pași: - Colonizarea exagerată a bacteriilor în intestinul subțire din cel gros consecutiv scăderii motilității intestinale (13, 38). Aproximativ 30-50% dintre bacterii sunt de origine colonică (38). Scăderea motilității intestinale se datorează stimulării simpatico-adrenală și creșterii sintezei de oxid
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
mucoasei intestinale împotriva agresiunii bacteriene prin internalizarea bacteriilor intestinale, neutralizarea endotoxinelor și inhibarea proliferării excesive a florei bacteriene intestinale. Are rol trofic pentru mucoasa intestinală (287). În cursul cirozei, secreția biliară, a IgA și a mucinei sunt scăzute, ceea ce favorizează translocația. Ca și completare la mecanismul de apărare al mucoasei intestinale se asociază un „organ” limfatic cunoscut sub numele de țesut limfoid asociat intestinului „GALT” considerat cu proprietăți imunologice cele mai eficiente. El este alcătuit din: - plăcile limfatice ale lui Peyer
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
putea preciza localizarea și cauza care au determinat-o. Acest gen de reacție poate determina apariția insuficiențelor organice multiple (MODS) a căror cauză rămâne focarul septic intraabdominal cu o frecvență estimată la 30-50% (230, 275) Mecanismul de infecție ar fi translocația bacteriană și a toxinelor. Etiologia infecțiilor intraabdominale Agenții microbieni sunt factori determinanți ai IIA, de cele mai multe ori întâlnindu-se asocieri de germeni din grupele Coli, Klebsiella, enterococ, Proteus, Pseudomonas. Flora microbiană întâlnită în IIA se caracterizează printr-un polimorfism accentuat
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
cât și unui aparat și unor substraturi de reacție deosebită la contemporanii noștri, față de parentalii de acum 50 de ani. Pentru o mai bună înțelegere asupra modului de reacție imunitară este necesară discutarea unor descoperiri ale ultimelor trei decade: Fenomenul translocației bacteriene intestinale Acest fenomen a fost amplu dezbătut în anii '60, după care a căzut în desuetudine, pentru ca să fie „redescoperit” cu energie în anii '80 ai secolului trecut. Lucrările lui Alverdy 1988, Inoue 1988, Alexander 1990 și Peck și Wells
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
a complementului, cu producerea de citokine și generarea de proteaze și stimularea metabolismelor, toate determinând ca efect advers, deprimarea funcției imunitare (3, 5, 117, 286). Alți autori (Friedl 1990, Gottschlich 1990, Madden 1988, Morre 1989, Saito 1987) au demonstrat că translocația microbiană și endotoxinică apare numai sau majoritar în post alimentar intestinal, unde la nivelul intestinului gol de conținut, prima mare leziune este spolierea de mucus (81, 100, 158, 172, 228). Alexander și Wells au utilizat Candida Albicans și Enterococcus faecalis
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
coli. Acesta trece prin enterocit ca elementele de Candida albicans, apărând ca agregate mici în lamina propria și în macrofage. Bacteriile vii și endotoxina au fost găsite în lichidul peritoneal la o oră de la traumatismele abdominale și peritonite demonstrând că translocația apare prin peretele intestinal (172). Din germenii translocați, vii au rămas puțini la număr, 1% în stomac, intestin, colon și lichidul peritoneal, pe când în splină și ganglionii limfatici numai 0,01%; comparativ cu bacteriile, endotoxina traversează organele de translocație în
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]