440 matches
-
precum și incidența crescută a hipertensiunii ce debutează în cursul sarcinii (4). Se consideră că hipertensiunea este produsă de dezvoltarea chiștilor renali, iar valoarea ei crește direct proporțional cu numărul chiștilor și volumul rinichilor. Mecanismul patogenic implică retenția de sodiu (prin vasoconstricție intrarenală) și ischemia intrarenală produsă de compresia și tracțiunea vasculară. De asemenea, activitatea reninei este perturbată și se crede că sistemul renină-angiotensină are un rol primar în patogenia HTA. Administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei scad rezistența vasculară renală
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
la nici o valoare a presiunii arteriale, oricât de mare, și la nici o valoare a sodiemiei și volumului extracelular, oricât de mari. Aceasta se pare că se explică prin creșterea (patologică) a concentrației de renină de la nivelul parenchimului renal, care determină vasoconstricție intrarenală (cel mai probabil aferent de arteriola aferentă), și în acest fel nu permite creșterea fluxului sanguin renal, nici măcar în condițiile descrise, de creștere a volumului circulant. În mod paradoxal, la pacienții cu ADPKD și HTA, dacă se instituie regim
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
celula proximală tubulară păstrează în ADPKD capacitatea de a sintetiza, adaptat (chiar hiperadaptat) la necesități, dopamina; această capacitate păstrată ar putea fi folosită în terapie; după cum se știe, reducerea cantității de sodiu care ajunge la nivelul tubului contort distal determină vasoconstricție în circulația renală și creșterea rezistenței vasculare renale; s-au verificat comparativ efectul pe care îl are asupra valorilor rezistenței vasculare renale la pacienți cu HTA și ADPKD administrarea IEC și stimularea sintezei de dopamină renală (perfuzie cu DOPA). Administrarea
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
cu ceaiuri de urzică, completate cu supe din urzică, morcov și ceapă care au efecte fortifiante. -Infuzie din herba de traista ciobanului (Capsella bursa-pastoris) din care se beau 1-2 căni pe zi, având proprietăți hemostatice, cu efecte asupra coagulării sângelui, vasoconstricție și În reducerea tensiunii arteriale. Acțiunea coagulantă a acestei plante era cunoscută de multă vreme. În timpul primului război mondial, În lipsa medicamentelor, soldații foloseau infuzia de traista ciobanului pentru spălarea rănilor sângerânde. -Infuzie din scoarță de salcie (Salix alba) din care
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
semnelor clinice de congestie după tratamentul standard aplicat la pacientul cu debit urinar < 20 ml/oră. 27.4.3.3. Antagoniștii de vasopresină Există trei subtipuri de receptori de vasopresină (V1 - vascular, V2 - renal, V3 - hipofizar). Stimularea receptorului V1 produce vasoconstricție, agregare trombocitară și are acțiune mitogenică asupra celulelor musculare netede din peretele vascular. Stimularea receptorilor V2 are acțiune antidiuretică. Adăugarea antagoniștilor de receptori de vasopresină la pacienți cu ICA a căror FE a VS este moderat redusă a dus la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu () [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
-
se construiește managementul ulterior al protecției miocardice eficiente. - Depolarizarea obținută prin cardioplegia hiperpotasemică, crește gradul protecției miocardice și asigură un cord oprit, ceea ce crește exactitatea execuției. - Inducția caldă pare a fi superioară celei reci, prin menținerea rezervelor energetice miocardice, prevenirea vasoconstricției. - Cardioplegia caldă continuă reprezintă o alternativă a cardioplegiei reci, dar nu oferă beneficii și pare a se asocia cu o incidență crescută a complicațiilor cerebrale. - Precondiționarea cardiacă este un mecanism endogen care îmbunătățește semnificativ funcția ventriculară post-ischemie, mai ales prin
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
la modificările survenite. Echilibrul hemodinamic periferic ține în mare măsură de eliberarea, pe de o parte a oxidului nitric (NO) cu acțiune puternic vasodilatatoare și pe de alta, a Endotelinei 1 (ET1), substanță puternic vasoconstrictorie. În fapt, menținerea echilibrului vasodilatație/vasoconstricție este realizat de un număr mai mare de factori (tabelul 1), care la rândul lor, interacționează și cu celelalte funcții ale endoteliului. Dezechilibrele vasodilatatorii/vasoconstrictorii conduc la activarea unor factori de aderență pentru leucocite și trombocite, hiperexpresia unor vasoregeneratori (mitogeneză
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
în diferite condiții. După cum se știe, celulele endoteliale, ca și alte celule eucariote, depind de metabolismul aerob, desfășurat în mitocondrii, furnizor de molecule de ATP, produse preferențial prin arderea glucozei în ciclul Krebs. Hipoxia poate conduce la disfuncție endotelială prin vasoconstricția prelungită determinată de producerea excesivă de endotelină 1, de creșterea expresiei genei enzimei de conversie a angiotensinogenului, de scăderea producției de NO, de alterarea sistemului intracelular de semnalizare dependent de AMPc și GMPc precum și de inducerea expresiei moleculelor de adeziune
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
activarea leucocitelor și trombocitelor, facilitând (prin dezechilibru) fenotipul biochimic protrombotic (95). Endotelina posedă în plus acțiuni mitogene puternice, conducând la hipertrofie vasculară. Endotelina se poate lega pe două tipuri de receptori: ET-A (prezent pe celulele netede vasculare) care mediază vasoconstricția și ET-B (prezent mai ales pe celulele endoteliale) și care mediază vasodilatația prin eliberarea de NO și prostaciclină (30). Astfel, un studiu efectuat pe voluntari sănătoși a arătat că blocarea selectivă a receptorilor de tip ET-A duce la vasodilatație
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
mai sus, în ultimii ani s-a cristalizat ideea că ACE joacă un rol central în reglarea tonusului vascular și în geneza disfuncției endoteliale. Conform acestei teorii, un nivel crescut de activitate a ACE la nivel endotelial va duce la vasoconstricție prin generare excesivă de AT-II dar și prin scăderea producției locale de NO. Mai mult, activitatea crescută a ACE va duce la stimularea diferențierii, creșterii și proliferării celulelor netede vasculare precum și la o scădere a efectelor antiproliferative ale NO, cuplat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
diabet și disfuncția endotelială redate în tabelul 4, explică apropierea (uneori până la identitate) dintre complicațiile vasculare angiopatice diabetice și cele aterosclerotice. Disfuncția endotelială joacă un rol important în procesul aterosclerotic. Afectarea vasodilatației dependente de endoteliu în arterele coronare conduce la vasoconstricție paradoxală, cu reducerea perfuziei miocardice și accentuarea ischemiei. Aceeași disfuncție endotelială interferă cu remodelarea fiziologică a arhitecturii vasului, prin aceasta contribuind (alături de tromboza sau ruptura plăcii de aterom) la instalarea unor sindroame coronariene acute (95). Recent, McAlister și col. (62
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
prin angiografie coronariană cantitativă (examinarea modificării diametrului coronarelor ca răspuns la perfuzia intracoronariană cu substanțe vasodilatatorii endoteliu dependente - de exemplu NO - precum Acetilcolina). La pacienții cu disfuncție endotelială, vasodilatația nu se mai produce normal sau, în mod paradoxal, poate apare vasoconstricție. Funcția endotelială a vaselor coronariene mai poate fi apreciată prin tehnica Doppler intracoronarian care permite măsurarea fluxului sanguin intracoronarian ca răspuns la stimuli farmacologici sau fiziologici. Tehnicile neinvazive (ecografia Doppler, tomografia în emisie de pozitroni și imagistica de rezonanță magnetică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
inflamator afectează patul vascular arteriolocapilarovenular care conduc la concentrarea agentului agresor Într-o arie tisulară determinată, În care se vor desfășura celelalte etape. Vasele din aria inflamației suferă următoarele modificări, interesând calibrul, viteza de circulație a sângelui și permeabilitatea parietală: vasoconstricție inițială, foarte scurtă, mediată simpaticoergic (reflex de axon?); vasodilatatie activă arteriolocapilară cu creșterea fluxului sanguin; stagnarea circulatorie capilară care permite marginalizarea plachetelor și leucocitelor, declanșarea reactivității plachetar-parietale de tip trombotic și instalarea hipoxiei intraluminale; creșterea permeabilității parietale vasculare, cu exsudarea
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
Limitarea orificiului valvei mitrale și prezența gradientului transmitral conduc la creșterea presiunii în AS și a presiunii venoase pulmonare (congestie) care se răsfrânge asupra circulației pulmonare. Când presiunea venoasă pulmonară depășește presiunea oncotică plasmatică apare edemul pulmonar [3]. Apare o vasoconstricție compensatorie și o hipertrofie a intimei arteriolelor pulmonare, ceea ce conduce la apariția hipertensiunii pulmonare. Pe măsură ce stenoza progresează, debitul cardiac se reduce. Travaliul ventriculului drept crește cu încărcarea VD secundară vasoconstricției pulmonare. VD trebuie să genereze suficientă forță să depășească rezistența
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
depășește presiunea oncotică plasmatică apare edemul pulmonar [3]. Apare o vasoconstricție compensatorie și o hipertrofie a intimei arteriolelor pulmonare, ceea ce conduce la apariția hipertensiunii pulmonare. Pe măsură ce stenoza progresează, debitul cardiac se reduce. Travaliul ventriculului drept crește cu încărcarea VD secundară vasoconstricției pulmonare. VD trebuie să genereze suficientă forță să depășească rezistența generată de valvă mitrală stenotică și să propage fluxul sanguin prin circulația arterială pulmonară în vasoconstricție [1]. Presiunea arterială pulmonară crește de 3-5 ori peste normal, în cele din urmă
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
stenoza progresează, debitul cardiac se reduce. Travaliul ventriculului drept crește cu încărcarea VD secundară vasoconstricției pulmonare. VD trebuie să genereze suficientă forță să depășească rezistența generată de valvă mitrală stenotică și să propage fluxul sanguin prin circulația arterială pulmonară în vasoconstricție [1]. Presiunea arterială pulmonară crește de 3-5 ori peste normal, în cele din urmă conducând la insuficiența VD. În repaus leziunile de SM pot trece neobservate, deși incapacitatea funcțională este prezentă cu o scădere progresivă a activității [2]. Creșterea fluxului
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
LDL; produșii oxidării fosfolipidelor, ca isoprostanii, hidroxi-AG, lisofosfatidilcolina și alții [Drueke, 2001]. Isoprostanii sunt izomeri de prostaglandine, rezultați din peroxidarea derivaților acidului arahidonic din fosfolipidele membranare sau din LDL circulante [Morrow et al., 1995; Lynch et al., 1994]. Isoprostanii induc vasoconstricție renală [Morrow et al., 1995], sunt implicați în leziunile cardiace de ischemie-reperfuzie, se asociază cu factori de risc cardiovascular, precum fumatul, diabetul zaharat și hipercolesterolemia [Reilly et al., 1996]. Isoprostanul F2 a fost identificat în leziuni aterosclerotice [Pratico et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
Coleridge Smith, 2006, Greenberg et al., 2008). Deplasarea sângelui în membrele inferioare la trecerea în ortostatism duce la scăderea presiunii arteriale în regiunea cefalică. Hipotensiunea cefalică duce la intrarea în funcție a zonelor reflexogene sino-carotidiene și sino-aortice care produc o vasoconstricție generalizată, cu creșterea presiunii arteriale cu 1,5-2 mmHg și cu o accelerare a pulsului cu 25%. Concomitent se produce și creșterea tonusului venos la nivelul membrelor inferioare care propulsează sângele acumulat în vene către centru (Barcroft et al., 1949
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
reflexe vasomotorii sunt active numai la nivelul venelor superficiale, fiind absente în venele profunde. Tonusul venos este stimulat de diverși factori (Golledge, Quigley, 2003, Jeanneret et al., 2007): frigul (dușul rece, compresele reci); ortostatism; mișcarea fizică; respirația profundă. Căldura reduce vasoconstricția și favorizează vasodilatația. În acest sens acționează expunerea la soare, băile calde, ședințele de băi termale cu ape calde, sauna, plaja pe nisipul cald, consumul de alcool, etc. De asemenea, unele medicamente pot reduce tonusul venos și pot favoriza staza
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
HSA determina reducerea importantă a fluxului sanguin cerebral, scăderea autoreglării vasculare cerebrale și ischemie acută. [122-126] Aceste procese fiziopatologice sunt legate de creșterea presiunii intracraniene și scăderea presiunii de perfuzie cerebrală, [122,127,128] scăderea disponibilității oxidului nitric,[126,129] vasoconstricție acută [123,130,131] și agregare plachetara microvasculara, [132] activarea colagenazelor microvasculare, pierderea colagenului microvascular, [133] și a antigenului de barieră endoteliala, ducând la scăderea perfuziei microvasculare și la creșterea permeabilității. [132,133] În ciuda progreselor în înțelegerea mecanismelor distrucției cerebrale
GHID*) din 2 septembrie 2009 de diagnostic şi tratament pentru bolile cerebro-vasculare - Anexa nr. 1*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/215307_a_216636]
-
crescut, așa cum se întâmpla în timpul efortului, legat de creșterea frecvenței cardiace, a contractilității miocardice și a stresului parietal. Activarea simpatică indusă prin ischemie poate accentua ischemia miocardică printr-o serie de mecanisme care includ creșterea consumului miocardic de oxigen și vasoconstricția coronariană. Cascada ischemică se caracterizează printr-o serie de evenimente care are ca rezultat anomalii metabolice, defecte de perfuzie, disfuncția regională, și ulterior, globală sistolică și diastolică, modificări electrocardiografice, și angina. Adenozina eliberată de miocardul ischemie pare a fi principalul
GHID din 2 septembrie 2009 de management al anginei pectorale stabile - Anexa nr. 2*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/215598_a_216927]
-
X coronarian. În cazuri rare, angina poate fi cauzată de existența unei punți musculare. În cazul anginei stabile, pragul anginos poate varia considerabil de la o zi la alta și chiar în cadrul aceleiași zile. Variabilitatea simptomatologiei se datorează gradului variabil de vasoconstricție la nivelul stenozelor critice (stenoză dinamică) și/sau coronarelor distale, în funcție de factori precum temperatura mediului ambiant, stresul psihic și influențe neuroumorale. Într-o anumită proporție, angina poate apărea ocazional în repaus. Pacienții cu angină stabilă sunt la risc de a
GHID din 2 septembrie 2009 de management al anginei pectorale stabile - Anexa nr. 2*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/215598_a_216927]
-
combinația acestora. Tratamentul farmacologic se realizează cu beta-blocante neselective (BBNS) (propranolol, nadolol). BBNS reduc riscul de sângerare de la 24% la 15% după 2 ani. BBNS acționează prin 2 mecanisme: 1) reduc debitul cardiac prin blocada receptorilor â1 și 2) determină vasoconstricție splahnică și reduc fluxul în colateralele porte prin blocada receptorilor â2. Răspunsul la tratament se apreciază prin modificarea gradientului de presiune hepatică (HVPG): scăderea acestuia ≤ 12 mm Hg sau cu ≥ 20 mm Hg față de valoarea inițială sau, mult mai ușor
GHID din 16 septembrie 2010 de practică medicală pentru specialitatea gastroenterologie - "CIROZA HEPATICĂ" - Anexa 12*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/227117_a_228446]
-
terapie asociată cu creșterea supraviețuirii în studiile clinice randomizate și metaanalize. Somatostatina, octreotidul sau vapreotidul reprezintă cea de a doua alegere. Atunci când acești agenți nu sunt disponibili, se recomandă administrarea de vasopresină asociată cu nitroglicerină transdermic. Vasopresina determină o marcată vasoconstricție splahnică, scăderea fluxului și presiunii în portă și colateralele portale și, prin urmare, scăderea presiunii în varicele esofagiene. Ea determină însă și o marcată vasoconstricție sistemică responsabilă de reacții adverse severe (aritmii, infarct miocardic, accidente cerebro-vasculare, ischemie mezenterică, insuficiență respiratorie
GHID din 16 septembrie 2010 de practică medicală pentru specialitatea gastroenterologie - "CIROZA HEPATICĂ" - Anexa 12*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/227117_a_228446]
-
sunt disponibili, se recomandă administrarea de vasopresină asociată cu nitroglicerină transdermic. Vasopresina determină o marcată vasoconstricție splahnică, scăderea fluxului și presiunii în portă și colateralele portale și, prin urmare, scăderea presiunii în varicele esofagiene. Ea determină însă și o marcată vasoconstricție sistemică responsabilă de reacții adverse severe (aritmii, infarct miocardic, accidente cerebro-vasculare, ischemie mezenterică, insuficiență respiratorie și hiponatremie prin efectul antidiuretic) ce impun întreruperea terapiei în aproximativ 25% din cazuri. Combinația vasopresinei plus nitroglicerină reduce incidența și severitatea reacțiilor adverse și
GHID din 16 septembrie 2010 de practică medicală pentru specialitatea gastroenterologie - "CIROZA HEPATICĂ" - Anexa 12*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/227117_a_228446]