41,505 matches
-
la cei cu afecțiuni hepatice, alcoolici sau malnutriți. În cazul hipoglicemiilor induse de sulfonilureice, cele ușoare vor fi tratate la fel ca și hipoglicemiile induse de insulină. Coma hipoglicemică indusă de sulfonilureice necesită o atenție deosebită față de coma indusă de insulină, pacientul trebuind să fie spitalizat mai multe zile, deoarece hipoglicemiile induse de sulfonilureice sunt caracterizate printr-o durată mai mare și recăderi frecvente. Glucagonul este contraindicat în tratamentul acestui tip de comă deoarece poate stimula secreția de insulină la pacienții
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
indusă de insulină, pacientul trebuind să fie spitalizat mai multe zile, deoarece hipoglicemiile induse de sulfonilureice sunt caracterizate printr-o durată mai mare și recăderi frecvente. Glucagonul este contraindicat în tratamentul acestui tip de comă deoarece poate stimula secreția de insulină la pacienții cu rezervă funcțională β-celulară. După administrarea i.v. de glucoză cu concentrație crescută (33% sau 50%), chiar dacă simptomatologia neuroglicopenică se remite, este necesară administrarea de glucoză 10% în perfuzie endovenoasă pe o perioadă de timp variabilă în funcție de durata
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
scăzut. Pacienților agitați li se poate administra 1 fiolă de fenobarbital. Pe parcursul tratamentului glicemiile vor fi repetate orar, încercându-se menținerea lor între 200-300 mg/dl („baia de glucoză”). Când aceste valori sunt depășite pot fi folosite doze mici de insulină (4-6 unități) administrate intravenos. Dozele mari de insulină sunt contraindicate chiar dacă glicemiile sunt foarte mari (> 600 mg/dl). În tratamentul de urgență al hipoglicemiilor severe un rol deosebit de important revine persoanelor din anturajul pacientului (membrii familiei, colegi de serviciu, prieteni
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
fiolă de fenobarbital. Pe parcursul tratamentului glicemiile vor fi repetate orar, încercându-se menținerea lor între 200-300 mg/dl („baia de glucoză”). Când aceste valori sunt depășite pot fi folosite doze mici de insulină (4-6 unități) administrate intravenos. Dozele mari de insulină sunt contraindicate chiar dacă glicemiile sunt foarte mari (> 600 mg/dl). În tratamentul de urgență al hipoglicemiilor severe un rol deosebit de important revine persoanelor din anturajul pacientului (membrii familiei, colegi de serviciu, prieteni), ce trebuie instruiți pentru îndeplinirea a două gesturi
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
biscuiți sau altă sursă disponibilă de glucide. În cazul în care pacientul nu este spitalizat trebuie să ia legătura cu medicul curant, știut fiind că după o hipoglicemie severă, pentru o anumită perioadă de timp (ore sau zile), necesarul de insulină este mai mic. Tratamentul adjuvant al hipoglicemiilor Diazoxidul: are efect inhibitor direct asupra secreției de insulină, putând fi utilizat ca adjuvant în tratamentul hipoglicemiilor induse de sulfonilureice. La pacienții inconștienți se va administra iv (300 mg în 30 de minute
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
să ia legătura cu medicul curant, știut fiind că după o hipoglicemie severă, pentru o anumită perioadă de timp (ore sau zile), necesarul de insulină este mai mic. Tratamentul adjuvant al hipoglicemiilor Diazoxidul: are efect inhibitor direct asupra secreției de insulină, putând fi utilizat ca adjuvant în tratamentul hipoglicemiilor induse de sulfonilureice. La pacienții inconștienți se va administra iv (300 mg în 30 de minute, repetat la 4 ore dacă este necesar), iar la cei conștienți se va administra oral, 300
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
mecanismelor ischemice, aprecierea severității bolii. Se folosesc metode neinvazive și metode invazive. 1. Metode neinvazive: a. examinări biologice: punerea în evidență a tulburărilor metabolismului lipidic (hipercolesterolemie și alte dislipidemii), glucidic (diabet zaharat, toleranță scăzută la hidrați de carbon, rezistența la insulină), determinarea proteinei C reactive de fază acută (hs-PCR); nivelele serice ale markerilor cardiaci de necroză sunt normale; b. electrocardiograma de repaus este în 2/3 din cazuri anormală, pune în evidență leziune sau ischemie subepicardică: -subdenivelarea segmentului ST orizontală sau
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
prin relația lor patogenică cu insulinorezistența periferică. Denumirea inițială de „sindrom X” sublinia incertitudinea ce însoțea emiterea unui concept aparent nou și îndrăzneț. Nu întâmplător insulinorezistența, acest element unificator a venit din lumea diabetologilor, familiarizați mai bine cu interpretarea valorilor insulinei plasmatice. Insulinorezistența și hiperinsulinismul au fost asociate cu fiecare componentă clasică a sindromului dismetabolic, oferind astfel o legătură fiziopatologică între ele. Continuând această gândire se ajunge firesc la concluzia următoare: sindromul dismetabolic reprezintă o tulburare complexă a metabolismului energetic, strâns
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
fost asociate cu fiecare componentă clasică a sindromului dismetabolic, oferind astfel o legătură fiziopatologică între ele. Continuând această gândire se ajunge firesc la concluzia următoare: sindromul dismetabolic reprezintă o tulburare complexă a metabolismului energetic, strâns legată de alterarea secreției de insulină, determinată la rândul său de sensibilitatea / rezistența la insulină. În anii ce au urmat s-a constatat că spectrul tulburărilor metabolice întâlnit la acești bolnavi este mult mai mare. Zimmet și Serjentson vorbesc de „sindromul X plus”(51), semnalând asocierea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
oferind astfel o legătură fiziopatologică între ele. Continuând această gândire se ajunge firesc la concluzia următoare: sindromul dismetabolic reprezintă o tulburare complexă a metabolismului energetic, strâns legată de alterarea secreției de insulină, determinată la rândul său de sensibilitatea / rezistența la insulină. În anii ce au urmat s-a constatat că spectrul tulburărilor metabolice întâlnit la acești bolnavi este mult mai mare. Zimmet și Serjentson vorbesc de „sindromul X plus”(51), semnalând asocierea cu hiperuricemia, sedentarismul și îmbătrânirea, la care ulterior s-
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
hiperglicemie și redate în Tabel 6. Deși asocierea acestor factori cu insulinorezistența a fost documentată atât clinic cât și experimental, este greu de atribuit apariția lor numai hiperinsulinemiei. Un argument important pentru o asemenea asociere ar fi rolul mitogen al insulinei. În virtutea acestei funcții, hiperinsulinismul ar putea induce expresia unor molecule de adeziune celulară sau a unor factori de creștere implicați în proliferarea structurilor vasculare. 6. Insulinorezistența și hiperinsulinismul Când vorbim de insulinorezistență și hiperinsulinism avem în vedere următoarele tulburări: (1
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
principalul utilizator al glucozei. El este urmat la mare distanță de țesutul adipos și de creier. Întrucât creierul este un țesut insulino-independent, consumul glucozei în acest organ la diabetici este egal cu cel înregistrat la nediabetici. (2)Creșterea secreției de insulină și a concentrației sale plasmatice (hiperinsulinism), care are semnificația compensării scăderii utilizării periferice a glucozei. Gradul de sensibilitate (sau de rezistență) la insulină este un fenomen extrem de interesant și de o nebănuită complexitate. Într-o investigație făcută de noi la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
glucozei în acest organ la diabetici este egal cu cel înregistrat la nediabetici. (2)Creșterea secreției de insulină și a concentrației sale plasmatice (hiperinsulinism), care are semnificația compensării scăderii utilizării periferice a glucozei. Gradul de sensibilitate (sau de rezistență) la insulină este un fenomen extrem de interesant și de o nebănuită complexitate. Într-o investigație făcută de noi la persoane aparent sănătoase, prezentând glicemii à jeun normale (între 60 și 110 mg/dl), valorile insulinemiei bazale au fost găsite între 8 și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
și 21 µU/ ml, valorile mai mici fiind situate, în general, la glicemii mai mici, iar valori mai mari înregistrându-se la glicemii mai mari (18). Într-o altă analiză făcută de noi printre persoanele nediabetice, o valoare crescută a insulinei plasmatice în raport cu glicemia a fost înregistrată în aproape 1/3 din cazuri. Aceasta înseamnă că 1/3 din persoanele aparent sănătoase prezintă un anumit grad de hiperinsulinism (insulinorezistență). Rezultă, deci, că printre aceste persoane există o mare heterogenitate privind sensibilitatea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
înseamnă că 1/3 din persoanele aparent sănătoase prezintă un anumit grad de hiperinsulinism (insulinorezistență). Rezultă, deci, că printre aceste persoane există o mare heterogenitate privind sensibilitatea țesuturilor față de acest hormon cu importanță majoră în homeostazia metabolică. Chiar atunci când valoarea insulinei plasmatice este corectată pentru excesul ponderal sau lipidele plasmatice, această heterogenitate, deși mult redusă, se menține încă. Reaven (39) a arătat că 25% dintre persoanele sănătoase, fără exces ponderal sau toleranță alterată la glucoză, prezintă un grad de insulinorezistență asemănătoare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
de insulinorezistență asemănătoare celei întâlnite în stadiile precoce ale diabetului zaharat de tip 2 (17). Reaven (39), folosind ca indicator al insulinorezistenței tehnica standard a clampului euglicemic hiperinsulinemic, a putut constata o scădere marcată a sensibilității țesuturilor periferice la acțiunea insulinei, deja prezentă în toleranța alterată la glucoză și foarte bine exprimată în diabetul zaharat de tip 2 clinic manifest. Metoda clampului hiperinsulinemic/euglicemic reprezintă un indicator fidel al sensibilității/rezistenței la insulină. Aceasta se determină în cursul unei perfuzii continue
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
scădere marcată a sensibilității țesuturilor periferice la acțiunea insulinei, deja prezentă în toleranța alterată la glucoză și foarte bine exprimată în diabetul zaharat de tip 2 clinic manifest. Metoda clampului hiperinsulinemic/euglicemic reprezintă un indicator fidel al sensibilității/rezistenței la insulină. Aceasta se determină în cursul unei perfuzii continue a unei soluții conținând o concentrație de insulină care să mențină insulinemia constantă la o valoare de 50, 75 sau 100 µU/ml. Această concentrație crescută este realizată pentru a asigura o
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
și foarte bine exprimată în diabetul zaharat de tip 2 clinic manifest. Metoda clampului hiperinsulinemic/euglicemic reprezintă un indicator fidel al sensibilității/rezistenței la insulină. Aceasta se determină în cursul unei perfuzii continue a unei soluții conținând o concentrație de insulină care să mențină insulinemia constantă la o valoare de 50, 75 sau 100 µU/ml. Această concentrație crescută este realizată pentru a asigura o cât mai mare ocupare a receptorilor insulinici din țesuturile periferice. În mod obișnuit, menținerea acestei insulinemii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
100 µU/ml. Această concentrație crescută este realizată pentru a asigura o cât mai mare ocupare a receptorilor insulinici din țesuturile periferice. În mod obișnuit, menținerea acestei insulinemii ar duce rapid la hipoglicemii. Pentru evitarea acestora, în paralel cu administrarea insulinei, se introduce i.v., cu ajutorul unei pompe cu debit controlabil o cantitate variabilă de glucoză, necesară menținerii constante și normale a glicemiei. Cantitățile de glucoză administrate pentru menținerea acestei euglicemii reflectă sensibilitatea la insulină. Cu cât necesarul de glucoză este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
evitarea acestora, în paralel cu administrarea insulinei, se introduce i.v., cu ajutorul unei pompe cu debit controlabil o cantitate variabilă de glucoză, necesară menținerii constante și normale a glicemiei. Cantitățile de glucoză administrate pentru menținerea acestei euglicemii reflectă sensibilitatea la insulină. Cu cât necesarul de glucoză este mai mare, cu atât sensibilitatea țesuturilor la insulină este mai bună. Cu cât necesarul de glucoză este mai mic (datorită utilizării periferice scăzute), cu atât rezistența la insulină este mai mare (47). După cum se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
cu debit controlabil o cantitate variabilă de glucoză, necesară menținerii constante și normale a glicemiei. Cantitățile de glucoză administrate pentru menținerea acestei euglicemii reflectă sensibilitatea la insulină. Cu cât necesarul de glucoză este mai mare, cu atât sensibilitatea țesuturilor la insulină este mai bună. Cu cât necesarul de glucoză este mai mic (datorită utilizării periferice scăzute), cu atât rezistența la insulină este mai mare (47). După cum se observă în Tabel 7, defectele cauzatoare de insulinorezistență pot fi de tip pre-receptor, receptor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
menținerea acestei euglicemii reflectă sensibilitatea la insulină. Cu cât necesarul de glucoză este mai mare, cu atât sensibilitatea țesuturilor la insulină este mai bună. Cu cât necesarul de glucoză este mai mic (datorită utilizării periferice scăzute), cu atât rezistența la insulină este mai mare (47). După cum se observă în Tabel 7, defectele cauzatoare de insulinorezistență pot fi de tip pre-receptor, receptor și post-receptor, fără a se putea determina cu precizie contribuția lor în inducerea tulburării în practica curentă. În ultimii ani
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
faptul că insulinorezistența se asociază cu o utilizare scăzută a glucozei în țesuturi. Aceasta s-ar putea datora unui defect de transport al glucozei prin membranele celulare. Acest transport se face prin intermediul unor proteine specifice, localizate, de regulă, în interiorul celulei. Insulina stimulează translocarea acestor transportori către membrana celulară, facilitând indirect trecerea glucozei în celulă. Până în prezent au fost descrise 5 tipuri de transportori (GLUT 1-5). Cei mai importanți sunt GLUT 4, prezenți în mușchi și țesutul adipos, și GLUT 2, prezenți
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
mușchi și țesutul adipos, și GLUT 2, prezenți în ficat și în celulele β pancreatice. În stările insulinorezistente (în primul rând în T2DM), utilizarea intracelulară a glucozei este diminuată datorită transportului scăzut al glucozei în celule. Deci, insulinorezistența înseamnă incapacitatea insulinei de a stimula acest proces. Consecința metabolică imediată a scăderii sau a întârzierii transportului glucozei în celulă este creșterea glicemiei în spațiul extracelular. Această creștere este suficient de mare și de persistentă pentru a stimula cronic secreția β-celulară, inducând hiperinsulinismul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
a întârzierii transportului glucozei în celulă este creșterea glicemiei în spațiul extracelular. Această creștere este suficient de mare și de persistentă pentru a stimula cronic secreția β-celulară, inducând hiperinsulinismul denumit compensator. Într-adevăr, într-o primă etapă, creșterea secreției de insulină va readuce glicemia către valorile normale. Stimularea cronică însă, prin caracterul său nefiziologic, va face ca, pe lângă insulină, celula β-pancreatică să arunce în circulație un procent mai mare de proinsulină, moleculă cu o foarte slabă acțiune hipoglicemiantă. Dacă la o
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]