14,828 matches
-
cum îl numesc ei) își exercită efectele sale cardiovasculare nocive direct proporțional cu gradul de alterare a toleranței la glucoză (Fig. 7). Această lucrare subliniază că diabetul zaharat este cel mai puternic factor patogen vascular care acționează paralel cu intensitatea deteriorării metabolismului glucozei. Încercarea unor autori de a trata diabetul ca o entitate distinctă față de sindromul dismetabolic este ilogică și dăunătoare. O excludem ca variantă viabilă. La fel de ilogică ni se pare și interpretarea obezității nu ca o componentă a sindromului insulinorezistenței
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
calciului pare a fi fundamental. O tulburare în homeostazia intramitocondrială a calciului (acumularea sa excesivă) poate sta la baza patologiei mitocondriale. Moleculele implicate în acest proces par a fi cele care realizează porul de permeabilitate tranzitorie a membranei mitocondriale. O deteriorare a acestui „por” poate conduce la un colaps al potențialului de membrană, la depleția de ATP, însoțită fie de leziuni de necroză celulară, fie de leziuni tipice de apoptoză celulară (5). Aceste efecte pot avea loc în cardiomiocite, în neuroni
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
deoarece valoarea zonei restaurate nu va fi aceeași cu a zonei naturale inițiale. Adepții restaurării consideră că cel puțin unele acțiuni de restaurare sunt acceptabile deoarece este mai bine să refacem decât să lăsăm o zonă într-o stare de deteriorare. De exemplu, dacă un areal este populat cu o specie care a dispărut între timp, vom fi îndreptățiți să susținem că această acțiune de restaurare conferă valoare zonei respective comparativ cu valoarea inițială. Dacă vedem lucrurile procesual, atunci putem să
Etica mediului: argumente rezonabile și întâmpinări critice by Constantin Stoenescu () [Corola-publishinghouse/Science/84952_a_85737]
-
angajează în acțiuni care duc spre ecoterorism. 2. Moduri de viață Prin modul său de viață omul poate proteja natura sau o poate prejudicia. Dominanța consumeristă specifică modului de viață în țările dezvoltate a dus la accelerarea unor procese de deteriorare a naturii, de la cadrul peisagistic și până la diversitatea biologică. Deșteptarea conștiinței ecologiste și dezvoltarea unei atitudini ecologiste au dus la apariția unor provocări în raport cu modul de viață și cu aspirațiile dominante și la conturarea unor alternative. În acest capitol încerc
Etica mediului: argumente rezonabile și întâmpinări critice by Constantin Stoenescu () [Corola-publishinghouse/Science/84952_a_85737]
-
din anul 1995 poate fi un reper temporal pentru o asemenea poziție. Dar nici această a doua poziție nu interoghează suficient "criza ecologică". Ce facem cu resursele naturale? Cum refacem echilibrele? Ce este ireversibil și cum prevenim asemenea procese de deteriorare a mediului? Putem modifica activitățile umane și putem crea un nou cadru al acestora? Eticienii mediului înconjurător împărtășesc ideea că este necesar să interogăm explicit modalitățile generale de raportare la natură care au fost gândite în tradiția filosofică, morală, științifică
Etica mediului: argumente rezonabile și întâmpinări critice by Constantin Stoenescu () [Corola-publishinghouse/Science/84952_a_85737]
-
7.17, 7.18) prin trei meca¬nisme diferite: AChR pot fi degradați mai rapid decât în mod normal printr-un mecanism, implicând cuplajul lor încrucișat urmat de o endocitoză accelerată;Siturile active ale AChR pot fi blocate de anticorpi;Deteriorarea membranei postsinaptice muscu¬lare are loc sub acțiunea complexelor anticorpi-complement. Miastenia se caracterizează printr-o variabilitate deosebită a simptomatologiei de la un moment la altul al aceleiași zile sau de la o zi la alta, precum și printr-o distribuire capricioasă a deficitului
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
pacientului diabetic nu diferă semnificativ de cea a altor pacienți. În cursul anamnezei trebuie evaluată prezenta gastroparezei diabetice și a neuropatiei autonome digestive (greață, vărsături, distensie abdominală, diaree, constipație). Evaluarea periodica trebuie să includă funcția renală și proteinuria, deoarece o deteriorare a ei poate determina modificarea tratamentului dietetic. Pentru alcătuirea unui regim alimentar care să îndeplinească aceste condiții trebuie cunoscute o serie de noțiuni precise, respectând următoarele etape:(1 ) precizarea caracteristicilor generale ale dietei (de exemplu dietă hipocalorică, normoglucidică, hiperproteică și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Gabriela Radulian, Liana Turcu () [Corola-publishinghouse/Science/92270_a_92765]
-
importantă este și integritatea sistemului de interacțiuni celulă β - matrice, sistem implicat și în reglarea secreției de insulină. Alterarea matricei e.c. în T2DM ar putea contribui la scăderea sensibilității celulelor β la insulină (care acționează în insulă paracrin), probabil prin deteriorarea sistemului integrinelor (22). Integrinele reprezintă o clasă mare de receptori celulari care funcționează ca molecule de adeziune. Tipic, integrinele sunt heterodimeri alcătuiți din subunități ? și β, care fac parte integrantă din membranele celulare. Există mai multe tipuri de subunități
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
insulină, stocate apoi în granulele secretorii, și factorii care influențează secreția insulinei preformate, adică eliberarea ei în circulație din depozite (granulele secretorii). Primii țin mai mult de structura genetică propriu-zisă, în timp ce ceilalți țin în mare parte de factorii de mediu. Deteriorarea insulinosecreției prin mecanismele „glucotoxicității” și „lipotoxicității” se încadrează în acești din urmă factori. Ilustrativ pentru diferența dintre aceste două etape este influența argininei, care inhibă biosinteza insulinei dar stimulează eliberarea ei din celulele β. Prima exprimă o influență pretranscripțională, în timp ce
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
Ea depinde de creșterea intra-β-celulară a unor intermediari biochimici cu semnificație de „semnal”, care sunt produși în cursul metabolismului glucozei și, în parte, și a altor molecule (aminoacizi, acizi grași). În mod paradoxal, în celula β, cea mai sensibilă la deteriorări este funcția de „biosenzor al glucozei”. Nu întâmplător, cercetătorii din domeniul „pancreasului artificial” s-au izbit în realizarea tehnică a dispozitivului, nu atât de componenta eliberării (echivalentul exocitozei) insulinei, ci în componenta lui de „biosenzor”. Creșterea glicemică din jurul dispozitivului implantabil
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
de aminoacizii Ala-Ile-Liz-Ser din pozițiile IAPP 25-28, care variază în funcție de specie. Polimerizarea IAPP în fibrele amiloide insolubile (printr-o modificare conformațională) înregistrată la mulți pacienți cu T2DM este indusă de factori necunoscuți. Acumularea progresivă a depozitelor de amiloid contribuie la deteriorarea funcției β-celulare în cursul bolii. În T2DM extinderea amiloidozei corelează cu severitatea bolii și nevoia insulinoterapiei (94). Formarea de amiloid din IAPP este intensă în insulinoame, datorită creșterii sintezei peptidului și scăderii clearance-ului său din celula β. Generarea amiloidului este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
Ele au fost implicate în numeroase răspunsuri celulare incluzând proliferarea și diferențierea celulară, inflamația și apoptoza. Modelul redat în figura 22 reprezintă o hipersimplificare a unor mecanisme extrem de complexe care antrenează zeci sau sute de molecule intracelulare, capabile să explice deteriorarea severă a structurii și funcției β-celulare. Trebuie avut în vedere că mecanismele în discuție au fost studiate mai ales la modele animale de diabet, unde ele au putut fi urmărite în dinamica lor. Se presupune că atacul autoimun anti-β-celular la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
moderată și rolul ei sau al infecțiilor urinare în progresia insuficienței renale rămâne discutabil. O atenție deosebită se acordă în prezent fenomenului de moarte celulară programată sau apoptoză, considerat ca un fenomen central în bolile chistice renale ce duce la deteriorarea progresivă a funcțiilor renale (12). Descrierea inițială a apoptozei în ADPKD de către Woo (1995) a fost confirmată recent de alți autori (10), care au arătat că interesează nefronii chistici și nonchistici. Mai mult, se consideră că una din consecințele majore
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
ambelor gene PKD (vezi capitolul 4). B) ANOMALIILE FUNCȚIONALE RENALE La începutul evoluției bolii, pacienții cu ADPKD au electroliții serici, ureea sanguină, creatinina, fosfații-calciu-albumina normale în ser, FAL și bilirubina normale. Ulterior, se observă o serie de anomalii funcționale și deteriorarea progresivă a funcției renale. Hiperfiltrarea glomerulară Hiperfiltrarea glomerulară este afirmată atunci când clearence-ul de creatitnină este mai mare de 150 ml/min/1,73 mp de suprafață corporală. Această manifestare este citată ca fiind frecventă în diabetul zaharat, dar până în prezent
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
poate începe cu fluoroquinolone sau alte antibiotice lipofilice. în infecțiile renale refractare tratamentul este dificil; se va avea în vedere tratamentul adecvat al obstrucțiilor tractului urinar, drenajul chiștilor infectați și, eventual, nefrectomia. Infecțiile repetate sau/și incorect tratate contribuie la deteriorarea funcției renale. Prezența infecției urinare per se nu constituie un factor de prognostic negativ, atât timp cât frecvența episoadelor infecțioase este redusă prin tratament. Oricum, profilaxia ITU joase la toți pacienții cu ADPKD este extrem de importantă, date fiind riscul major de infecție
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
fi atent monitorizat, pentru a surprinde evoluția sau apariția complicațiilor (perforație, strictură, septicemie), situații în care se indică tratamentul chirurgical. în tratamentul postoperator, pacientul va urma un regim alimentar bogat în fibre (3). Spre deosebire de HTA, al cărei impact direct asupra deteriorării funcției renale la bolnavii cu ADPKD a fost de mult recunoscut, ca și de anevrismele intracraniene care pot evolua spre ruptură, cu consecințe grave (sechele neurologice invalidante sau chiar fatale), coafectarea valvulară și aortică în ADPKD a fost mult timp
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
cu risc vital. Acestea pot fi: Profilaxia endocarditei infecțioase este recomandabilă în cazurile de regurgitare aortică și tricuspidiană și, firește, în prolapsul de valvă mitrală cu regurgitare hemodinamic semnificativă. Controlul riguros al TA se impune nu numai pentru a preveni deteriorarea renală, ci și pentru a evita disecția de aortă (în cazurile cu ectazie anulo-aortică) sau ruptura acesteia (în cazurile cu dilatație anevrismală abdominală). Corecția chirurgicală poate fi de necesitate în caz de disecție acută, ruptură de anevrism sau endocardită infecțioasă
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
RATA DE PROGRESIE A ADPKD SPRE IRCT Inițial, s-a considerat că rata de progresie a ADPKD spre IRCT este similară cu cea a nefropatiilor interstițiale (Oldrizi, 1985). Ulterior, s-a constatat faptul că evoluția ADPKD este mult mai rapidă, deteriorarea funcției renale fiind în medie de 5,3-5,8 - 0,5 ml/min/an (Hanedouche, 1993). Aceste date, aparent ireconciliabile, pot fi explicate în prezent prin observația că, spre deosebire de alte nefropatii primare, rata de progresie a ADPKD pare a nu
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
rata de progresie (Zeier, 1992); histologic, nu au fost evidențiate elemente care să sugereze compresiunea; nu există leziuni semnificative de hipertrofie glomerulară și de glomeruloscleroză focală și segmentală (Zeier, 1992); Progresia ADPKD pare să fie în mod direct influențată de deteriorarea arhitecturii renale normale și de gradul înlocuirii parenchimului normal de către chiști: cu cât volumul total al chiștilor (apreciat prin CT) este mai mare, cu atât evoluția afecțiunii spre IRC este mai rapidă (Franz și Reubi, 1983; Gabow, 1984). Astfel, orice
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Mărimea chiștilor/dimensiunile renale Cu excepția primei menționări din literatură referitoare la rinichiul polichistic (Dalgaard, 1957), toate studiile (Lalli et al., 1973; Milutinovic et al., 1980; Franz și Reubi, 1983; Gabow et al., 1992; Covic et al., 1996) relevă faptul că deteriorarea funcției renale este direct proporțională cu creșterea volumului chiștilor renali și nu cu creșterea numărului acestora. Franz și Reubi construiesc un model matematic, în care presupun că expansiunea volumului chiștilor este liniară și volumul renal total este constant; masa nefronilor
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
cu debut clinic de obicei după vârsta de 30 de ani; complicațiile ce pot apărea (hematuria/hemoragia intrachistică, infecțiile urinare, calculii și în special HTA) și necesitatea tratării lor corecte și energice; caracterul cronic al bolii și evoluția progresivă a deteriorării funcției renale (în medie 5,5 ml/min/an); viteza variabilă de instalare a IRC (în medie 40 de ani) și IRCT (50-55 de ani) la fiecare bolnav; determinanții negativi ai progresiei ADPKD spre IRC: genetici (gena PKD1, sexul masculin
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
care există hipercalciurie; citrat de potasiu pentru litiaza cu calculi de acid uric, hipocitraturie, defect de acidifiere distală; allopurinol pentru corecția hiperuricemiei. Tratamentul invaziv al litiazei, prin înlăturarea calculilor, trebuie efectuat ori de câte ori aceasta predispune la: complicații septice, obstrucție, durere persistentă, deteriorarea progresivă a funcției renale. Pot fi abordate aceleași metode terapeutice ca și pentru litiaza pe rinichi care nu prezintă polichistoză, cu trei mențiuni speciale: se poate aborda la nevoie litotriție extracorporeală (poate fi utilizată la 82% din pacienți, dar 50
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Nu există studii comparative care să permită evaluarea diferitelor clase de antihipertensive. Există pacienți la care presiunea de filtrare glomerulară este menținută printr-un tonus crescut al arteriolei eferente, angiotensin-dependente; la aceștia utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie poate să precipite deteriorarea acută a funcției renale. Pacienții cu risc, incluși în această categorie patogenică, sunt cei cu chiști mari și numeroși, hemoragie intrachistică, defecte de concentrare a urinii și hiponatremie, IRC în stadiile avansate. H)TRATAMENTUL PROITEINURIEI (vezi tratamentul factorilor de progresie
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
chirurgicală, după care probabilitatea menționată mai sus a fost de 81%. Nu a existat vreo alterare a funcției renale atât după aspirația chiștilor, cât și după excizia chirurgicală a acestora (4). Problema efectelor chirurgiei asupra funcției renale rămâne controversată. Rata deteriorării renale pare a se corela cu rata creșterii chistice, probabil datorită faptului că mărirea chiștilor determină atrofia parenchimului prin compresiune. Cu toate acestea, studii histologice efectuate de Zeier și colaboratorii (13) nu au pus în evidență atrofia prin compresiune și
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
noi, situație posibilă în bolile dominante, dar rară în ADPKD. După stabilirea diagnosticului este necesară o reevaluare atentă a cazului, urmărind, în esență, trei direcții: -Evaluarea structurii și funcției renale: mărimea rinichilor, numărul și mărimea chiștilor (care influențează viteza de deteriorare a funcției renale), localizarea și măsurarea chiștilor mari (cu risc de complicații); funcția de epurare renală, capacitatea de concentrare, prezența și mărimea proteinuriei; în esență, se va stabili dacă bolnavul are sau nu IRC și, în caz afirmativ, cât de
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]