KorAP: Find »[drukola/base=adenocarcinom & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...16 17 18 ...36 >

892 matches

Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257

bolile neoplazice cu prognosticul cel mai sumbru, datorat atât descoperirii în stadii tardive, cât și malignității sale deosebite care duce rapid la exitus. Dacă până în anii ’70 carcinomul scuamos reprezenta 95% din cancerele esofagului, în prezent jumătate din cazuri sunt adenocarcinoame, rata de creștere a incidenței acestora din urmă fiind de-a dreptul alarmantă și mai ridicată decât a oricărui alt tip de cancer. Cancerul esofagian reprezintă 5-7% din cancerele digestive. În Europa și SUA, cancerul esofagian este mult mai frecvent

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
cancerul esofagian este de cinci ori mai frecvent decât în Anglia, incidența cea mai mare din Europa fiind în regiunea franceză Calvados. În SUA, prevalența cancerului esofagian este redusă (3-4/100.000 loc), deși în ultimul sfert de veac incidența adenocarcinomului a crescut îngrijorător. Prevalență redusă este și în Japonia. România se numără printre țările cu prevalență redusă (3,3/100.000 loc), cu diferențe semnificative între regiuni (Transilvania are prevalența cea mai ridicată). Etiologie. Patogeneza. Cauza cancerului esofagian nu este

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
medic cu afecțiunea într-un stadiu atât de avansat încât metodele de tratament nu pot fi decât paliative. Există o varietate de tehnici terapeutice paliative (Tabel III), toate urmărind aceleași scopuri: ameliorarea disfagiei; asigurarea unui aport nutrițional adecvat; prelungirea supraviețuirii. ADENOCARCINOMUL Adenocarcinomul esofagian este o tumoră care se dezvoltă în imensa majoritate a cazurilor ca o complicație a esofagului Barrett. Studii epidemiologice recente demonstrează clar creșterea impresionantă a prevalenței adenocarcinomului esofagian în ultimii 20-30 de ani, în momentul de față afecțiunea

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
cu afecțiunea într-un stadiu atât de avansat încât metodele de tratament nu pot fi decât paliative. Există o varietate de tehnici terapeutice paliative (Tabel III), toate urmărind aceleași scopuri: ameliorarea disfagiei; asigurarea unui aport nutrițional adecvat; prelungirea supraviețuirii. ADENOCARCINOMUL Adenocarcinomul esofagian este o tumoră care se dezvoltă în imensa majoritate a cazurilor ca o complicație a esofagului Barrett. Studii epidemiologice recente demonstrează clar creșterea impresionantă a prevalenței adenocarcinomului esofagian în ultimii 20-30 de ani, în momentul de față afecțiunea reprezentând

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
aceleași scopuri: ameliorarea disfagiei; asigurarea unui aport nutrițional adecvat; prelungirea supraviețuirii. ADENOCARCINOMUL Adenocarcinomul esofagian este o tumoră care se dezvoltă în imensa majoritate a cazurilor ca o complicație a esofagului Barrett. Studii epidemiologice recente demonstrează clar creșterea impresionantă a prevalenței adenocarcinomului esofagian în ultimii 20-30 de ani, în momentul de față afecțiunea reprezentând în unele țări peste jumătate din tumorile maligne ale esofagului. În stadiul incipient, adenocarcinomul esofagian este asimptomatic; mai târziu, odată cu dezvoltarea tumorii, simptomatologia este similară cu a cancerului

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
o complicație a esofagului Barrett. Studii epidemiologice recente demonstrează clar creșterea impresionantă a prevalenței adenocarcinomului esofagian în ultimii 20-30 de ani, în momentul de față afecțiunea reprezentând în unele țări peste jumătate din tumorile maligne ale esofagului. În stadiul incipient, adenocarcinomul esofagian este asimptomatic; mai târziu, odată cu dezvoltarea tumorii, simptomatologia este similară cu a cancerului celular scuamos. Examenul radiologic baritat evidențiază modificări similare celor descrise la carcinomul celular scuamos, cu mențiunea că adenocarcinomul este obișnuit localizat în esofagul distal. Esofagoscopia (cu

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
din tumorile maligne ale esofagului. În stadiul incipient, adenocarcinomul esofagian este asimptomatic; mai târziu, odată cu dezvoltarea tumorii, simptomatologia este similară cu a cancerului celular scuamos. Examenul radiologic baritat evidențiază modificări similare celor descrise la carcinomul celular scuamos, cu mențiunea că adenocarcinomul este obișnuit localizat în esofagul distal. Esofagoscopia (cu biopsie și citologie) este cea mai importantă medodă de diagnostic: în stadiul incipient, adenocarcinomul se prezintă sub una din următoarele trei forme:protruziv, plat sau deprimat (excavat); în stadiul avansat, în funcție de forma

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
cancerului celular scuamos. Examenul radiologic baritat evidențiază modificări similare celor descrise la carcinomul celular scuamos, cu mențiunea că adenocarcinomul este obișnuit localizat în esofagul distal. Esofagoscopia (cu biopsie și citologie) este cea mai importantă medodă de diagnostic: în stadiul incipient, adenocarcinomul se prezintă sub una din următoarele trei forme:protruziv, plat sau deprimat (excavat); în stadiul avansat, în funcție de forma morfologică, aspectul este cel la unei ulcerații profunde, formațiuni polipoide sau a unei stenoze asimetrice. Tratamentul curativ este rezecția chirurgicală (esofagectomia); dacă

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
ulcerații profunde, formațiuni polipoide sau a unei stenoze asimetrice. Tratamentul curativ este rezecția chirurgicală (esofagectomia); dacă tumora nu este rezecabilă și în prezența metastazelor, tratamentul paliativ (endoprotezare, terapie cu laser, dilatare etc) este similar carcinomului celular scuamos, cu mențiunea că adenocarcinomul este mai puțin sensibil la radioterapie și chimioterapie. CURS 2 1. BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN Cadru nosologic. Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) reprezintă totalitatea simptomelor produse de refluxul conținutului gastric în esofag. Refluxul gastroesofagian (RGE) este trecerea unei părți a

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
tip gastric în prezența unei hernii hiatale, iar segmentul scurt de E.B. trebuie diferențiat de o deplasare cranială a joncțiunii esogastrice. Complicații: 1. ulcerul Barrett 2. stenoza esofagiană 3. hemoragia digestivă - hematemeza și melena complică obișnuit un ulcer Barrett; 4. adenocarcinomul este cea mai gravă complicație a E.B., cu o prevalență care variază între 1%-46% în diferitele serii publicate, cu o medie de aproximativ 10%. Bolnavii cu E.B. au un risc de 30-125 ori mai mare de cancerizare decât restul

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
cu o medie de aproximativ 10%. Bolnavii cu E.B. au un risc de 30-125 ori mai mare de cancerizare decât restul populației, apreciindu-se că în medie se cancerizează 1 pacient din 125 cazuri de E.B. pe an. Secvența displazie - adenocarcinom. Displazia reprezintă o stare premalignă caracterizată prin anomalii citologice și arhitecturale la nivelul mucoasei. Numeroase studii prezintă dovezi în favoarea concepției că adenocarcinumul Barrett este mai degrabă rezultatul unei progresiuni de la epiteliul columnar benign la displazie și în cele din urmă

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
simptomatologiei clinice și suprimarea secreției gastrice acide, se recomandă omeprazol 40 mg/zi timp de 12 săptămâni. 2. Tratamentul chirurgical anti-reflux previne atât refluxul acid cât și cel alcalin. Esofagiectomia este indicată la pacienții cu displazie de grad înalt sau adenocarcinom esofagian precoce. 3. Tratamentul endoscopic este folosit în ultimii ani cu rezultate încurajatoare și este indicat în special la bolnavii cu risc chirurgical (patologie asociată gravă, stare generală alterată etc).Metodele de ablație endoscopică a epiteliului Barrett includ coagularea în

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
luni; 3)displazia de grad înalt : repetarea endoscopiei + biopsiei la fiecare nivel de 1 cm după o lună de tratament cu doze mari de IPP și interpretarea histopatologică de doi experți; reconfirmarea displaziei severe și/sau a unei arii de adenocarcinom va dicta atitudinea terapeutică (esofagectomia) după consultări multidisciplinare. CURS 3 1. HERNIA HIATALĂ Cadru nosologic. Hernia hiatală (HH) este termenul dat protruziei anormale, intermitente sau permanente, a unei porțiuni din stomac prin hiatusul diafragmatic în torace. Anatomic, se deosebesc trei

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
IIc Tip III (ulcer malign) TEHNICI DE CROMOENDOSCOPIEcancer gastric precoce STADIALIZARE CANCER GASTRIC PRECOCE/AVANSAT 2. Cancer gastric avansat Tip I vegetant Tip II ulcero-vegetant Tip III ulcero-infiltrativ Tip IV infiltrativ (linita plastică) 105 106 EXAMEN HISTOPATOLOGIC esențial pentru diagnostic! adenocarcinom tubular, papilar, mucinos, în inel cu pecete carcinom epidermoid, cu celule mici, nediferențiat grad de diferențiere: carcinom înalt, mediu, slab diferențiat EVOLUȚIE. COMPLICAȚII. PROGNOSTIC Evoluție: de la apariția simptomatologiei supraviețuirea se numără în ani (cel mai adesea în luni!) Complicații: stenoză

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
determina instabilitatea genetică și la nivelul altora numite „gatekeeper”, a căror mutație CURS DE MEDICIN| INTERN|- VOL.II- APARATUL DIGESTIV va determina apariția fenotipului neoplazic. Mutațiile se acumulează succesiv, clinic determinând apariția adenomului apoi, odată cu completarea secvențelor alterărilor genetice, apariția adenocarcinomului. Modelul de studiu al carcinogenezei colonice la oameni a fost oferit de natură prin existența sindroamelor polipozelor familiale și a celor de cancer colonic ereditar non-polipozic (HNPCC) Lynch. A fost identificată gena responsabilă de apariția polipilor adenomatoși de mici dimensiuni

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
diagnosticului este de 36 ani (cu limite între 4 și 79 ani); pentru diagnosticul de cancer vârsta medie este de 39 ani. Incidența cancerului crește cu vârsta; în jur de 55 ani, 100% dintre pacienți au dezvoltat cancer de colon. Adenocarcinoamele de colon apărute în cadrul polipozelor adenomatoase familiale sunt frecvent multiple: sincrone în 41% și metacrone în 7% din cazuri. -În polipoza familială adenomatoasă clasică se descriu unele modificări extracolonice : polipi gastrici (la nivelul fornixului unde îmbracă aspectul de polipi hiperplazici

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
spațiu de creștere), tumorile sunt vegetante, polipode și ulcerate, pe când la nivelul colonului descendent (lumenul cel mai mic din tot colonul) CCR îmbracă un caracter anular, infiltrativ producând aspectul radiologic de “cotor de măr”. Histologic marea majoritate a CCR sunt adenocarcinoame tubulare, tubulopapilare sau acinoase, bine, moderat, sau slab diferențiate. Mai rare sunt cele „în inel cu pecete” (colon drept) adenoscuamoase, neuroendocrine, sau limfoamele, sarcoamele și carcinoidul. Evoluția anatomică a unui cancer colonic. Cancerul colonic este definit la nivelul peretelui colonic

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768

cu risc scăzut (low risk- HPV lr) și cu risc înalt (high risk - HPV hr). Între genotipurile hr, HPV16 este prezent în peste 50% cazuri de carcinom scuamos, în rest (25-30%) fiind izolate genotipurile 18, 31, 45 și altele. În adenocarcinoamele de col uterin, HPV hr (mai ales HPV 18) sunt izolate în 89% cazuri la femeile sub 40 ani și numai în 46%, la femei peste 60 ani. Infecția persistentă, ca precursor al cancerului, este asociată nu numai cu genotipurile

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
sponsorizat de International Agency for Research on Cancer (IARC), Lyon, France, 2005, în 22 țări, riscul pentru cancer de col asociat infecției persistente HPV a fost de 90 (OR - odd ratio) pentru carcinomul scuamos și de 81,3 (OR) pentru adenocarcinomul invaziv. În același studiu, leziunile precanceroase de tip CIN 3 au fost găsite la 17,2% dintre femeile infectate cu HPV 16, la 13,6% la cele infectate cu HPV 18 și numai la 3% la femeile infectate cu HPV

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
argument suplimentar pentru relația HPV - cancer de col. Pașii carcinogenezei HPV au fost elucidați în urma studiilor morfologice (vezi capitolul 4) și moleculare. Genotipurile HPV 16 și 18 sunt responsabile de 65-77% din carcinoamele de col uterin, și de 80% din adenocarcinoamele in situ (AID), ultimele, mai ales determinate de HPV 18. De asemenea, HPV 16 și 18 sunt responsabile de 45-70% din leziunile CIN 2/3 (neoplaziile intracervicale de grad înalt), de 25% din leziunile CIN 1 (neoplaziile intracervicale de grad

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
are loc după exfolierea epiteliului scuamos. Controlul replicării implică peste 20 factori de transcriere celulari și este condiționat de diferențierea stratului bazal către keratinocite. Boli determinate de infecția HPV:Mai multe forme de cancere umane: carcinom squamos de col uterin, adenocarcinom cervical, carcinom anal, vulvar, vaginal, penian; CIN (cervical intraepithelial neoplasia), carcinom laringian, cancer esofagian. Mai multe afecțiuni dermatologice: verruca vulgaris, verruca plana, veruci genitale etc. Mai multe afecțiuni ORL: papilomatoză respiratorie recurentă (PRR), polipi laringieni, polipi pe corzi vocale etc.

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
35, 52 și 6. PREVALENȚA GENOTIPURILOR HPV LA PACIENTE CU LEZIUNI CITOLOGICE Genotipul HPV 16 este cel mai frecvent depistat, independent de diagnosticul clinic. HPV 18 este asociat și el cu leziunile precanceroase sau cancer, mai ales cu diagnosticul de adenocarcinom in situ (Ho G.Y., și colab., 1998; Franco E.L., și colab., 1999). Acest din urmă diagnostic are prognostic mai sever și un trend ascendent ca frecvență în ultimii ani, în țările dezvoltate. Prevalența genotipurilor HPV 16 și 18 acoperă

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
uterin este al doilea cancer ca frecvență la femei în țările emergente și al 7-lea în țările dezvoltate. Declinul înregistrat în ultimele două decade este atribuit programelor de screening citologic și este mai pregnant pentru carcinoamele scuamoase decât pentru adenocarcinoame. În țările dezvoltate numai 5% din cancere sunt reprezentate de cancerul de col uterin, rezultat obținut în urma extinderii programelor de screening citologic care depistează, previn și tratează formele incipiente. Anual, se înregistrează global 490-510 mii cazuri de cancer de col

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
ineficient și insuficient este cauza ci și alți factori între care:- modificarea comportamentului sexual;- debutul timpuriu al vieții sexuale;- lipsa educației profilactice privind cancerul etc. Din punct de vedere histologic, 67% din cancerele de col uterin sunt carcinoame scuamoase, 16% adenocarcinoame și circa 10% au morfologie nespecificată sau cu aspecte rare. INFECȚIA HPV CA BOALĂ SEXUAL TRANSMISĂ (BST) Infecția HPV este cea mai frecventă boală sexual transmisă și care nu răspunde măsurilor de protecție verificate în alte cazuri: prezervative, microbicide, parteneri

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
de col invaziv. Datele specifice fiecărei țări conturează particularitățile locale ale istoriei naturale a infecției HPV:- incidența HPV pe grupe de vârstă și pe genotipuri;- prevalența leziunilor CIN determinate de genotipurile 16 și 18;- incidența leziunilor invazive de carcinom sau adenocarcinom;- acoperirea populației prin screening. Corecții trebuie aduse în funcție de luarea în considerație a componentelor complexe care determină comportamentul sexual, eficiența acțiunilor educative, eficiența altor mijloace de întrerupere a transmisiei. Un element obiectiv adus de modele matematice este raportul cost-eficiență și amploarea

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]