845 matches
-
nervos-centrală a reacțiilor comportamentale și emoționale asociate diverselor tipuri de efort, complexul hipotalamo-hipofizocortico-suprarenal, împreună cu hormonii tiroidieni și gonadali, asigură substratul energetic necesar eforturilor prelungite și intense, mărind rezistența nespecifică la hipoxie și stres, în general. La rândul lor vasopresina și aldosteronul contribuie prin ajustările volemice la menținerea homeostaziei cardiovasculare și hidroelectrolitice în efort și repaus. Un rol important revine și sistemului reninăangiotensină, ca punte de legătură între veriga simpatico-adrenală imediată și cea suprarenală și gonadală de lungă durată. Mușchiul în activitate
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
insuficientă (hipotensiune), rinichiul descarcă o enzimă (renina), care acționează asupra unei globuline plasmatice produce angiotensina I, ce se va transforma În angiotensina II. Aceasta din urmă, pe lângă efectul vasoconstrictor foarte puternic (ce crește tensiunea arterială) este stimulatoare a secreției de aldosteron, fapt ce duce la retenția de sodiu (și implicit creșterea tensiunii). În condiții normale un sfert din fluxul sanguin pompat de inimă intră În rinichi prin arterele renale. Aici sângele este filtrat printr-un sistem complex microscopic format din nefroni
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
urinară >1010g/cm3 trebuie considerată, la un pacient litiazic, un semnal de alarmă privind consumul insuficient de lichide! În plan endocrin, inhibarea secreției de hormon antidiuretic de către cura de ape minerale (numită și crenoterapie) inhibă, În mod reflex, secreția de aldosteron, care nu-și mai manifestă acțiunea asupra tubului contort distal și, eliminarea de sodiu și apă, va fi crescută. S-a remarcat astfel că, ingestia de ape oligominerale declanșează o diureză apoasă (prin inhibarea secreției de hormon antidiuretic), pe când cele
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
tubului contort distal și, eliminarea de sodiu și apă, va fi crescută. S-a remarcat astfel că, ingestia de ape oligominerale declanșează o diureză apoasă (prin inhibarea secreției de hormon antidiuretic), pe când cele hipotone provoacă o diureză osmotică prin inhibarea aldosteronului. Sunt foarte mulțumit atunci când discut cu pacienții mei care se Întorc la control și care Îmi povestesc bucuroși că se Împacă bine cu IZVORUL ALB, care având doar 1,2 mg de sodiu la litru constituie una din apele cele
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
mg/dl Sarcina,hiperlipemie esențială,ateroscler oza hipotiroidie,sindrom nefrotic Infecții cronice,hipertiroidie, unele forme de cancer Uree 21-43mg/ dl Boli renale acute sau cronice, diabet,febra Afecțiuni hepatice Determinări hormonale în sânge Analiza din sânge Valori normale Crește Scade Aldosteronul ortostatism clinostatism 5-30 ng/dl 3-10 ng/dl Sindrom Conn insuficenta cardiacă, ciroza, tratament cu diuretice, laxative Boală Addisson, virilism Calcitonina femeie bărbat 0-20pg/ml 0-28 pg/ml cancer medular, feocromocitom, tumori carcinoide, bronșice Catecolamine adrenalină noradrenalina dopamină 0-140 pg
Bolile înțelesul tuturor. In: Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
se descriu celule: somatotrope: 50% lactotrope: 10-15% tireotrope: 10% corticotrope: 15-20% gonadotrope: 10-15% alte tipuri celulare: cromofobe, celule primitive de diferențiere posibil producătoare de hormoni neidentificați încă: hormon de stimulare androgenă SR hormon de creștere osoasă hormon de stimulare a aldosteronului. II. Explorarea morfologică A. Explorarea neuroradiologică a șeii turcești Radiografia de craniu față și profil permite evidențierea unor șei constituțional mari (10-20% din populația generală), microadenoame cu șa turcească de aspect normal sau cu modificări ale acesteia. Radiografia șeii turcești
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
corticosuprarenală inhibă efectul adrenocorticotrop al hipofizei. 1941 Ph.S. Hench virtuțile antiimflamatorii ale cortizonului. 1948 G.W. Harris a postulat existența unui factor hipotalamic care se secretă în sistemul port hipotalamo-hipofizar și stimulează ACTH-ul. 1955 Wittstein și Schmidlin sinteza aldosteronului 1981 W. Vale a caracterizat și sintetizat CRH-ul ovin. Ulterior apare o cascadă de descoperiri care duc la identificarea inhibitorilor steroidogenezei, a receptorului de steroizi și a inhibitorilor acestora. Embriologie Glandele suprarenale sunt formate din zone cu embriologie și
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
parasimpatică este asigurată de ramuri vagale. Histologia corticosuprarenalei Corticala suprarenalei este formată, de la suprafață spre profunzime, din trei zone: zona glomerulată, situată imediat sub capsula glandei, este formată din celule cărora le lipsește din echipamentul steroidogenetic 17-hidroxilaza și produc mineralocorticoizi: aldosteron și DOC (mici cantități); zona fasciculată, cea mai bine reprezentată zonă a CSR, este formată din celule dispuse în coloane ce se extind între zona glomerulată și cea reticulată. Aceste celule sunt bogate în lipide (celule clare) și produc glucocorticoizi
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
2 Transformarea pregnenolonului în progesteron sub acțiunea 3b-hidroxisteroid-dehidrogenazei; 3. Conversia progesteronului în deoxicorticosteron sub acțiunea 21-hidroxilazei; 4. Conversia deoxi-corticosteronului în corticosteron sub acțiunea 11b-hidroxilazei; 5. Transformarea corticosteronului în 18-hidroxi-corticosteron prin acțiunea 18-hidroxilazei (corticosteron metil oxidaza I); 6. Transformarea 18-hidroxi-corticosteronului în aldosteron prin acțiunea 18-hidrogenazei (corticosteron metil oxidaza II). Circulația în plasmă și metabolismul hormonilor corticosuprarenali O mică fracțiune din steroizii eliberați în plasmă circulă liberi, iar restul circulă legați de proteine vectoare specifice care servesc drept rezervor, tampon și factor de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
17-OH CS). 1% este eliminat drept cortizol liber urinar. Androgenii sunt convertiți la nivelul celulelor-țintă în androgeni mai activi: testosteron și dihidrotestosteron, apoi hidroxilați și conjugați la nivel hepatic. Sunt eliminați în urină ca 17 ketosteroizi (17KS: androsteron, etiocolanolon, DHEA-sulfat). Aldosteronul este hidroxilat până la tetrahidro- și hexahidroaldosteron și excretat în urină. 5% din aldosteron este eliminat ca atare la nivel renal. Mecanismul general de acțiune al steroizilor corticosuprarenali Intrați în celulele-țintă prin difuziune, steroizii liberi sunt legați de receptori specifici. Receptorul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
nivelul celulelor-țintă în androgeni mai activi: testosteron și dihidrotestosteron, apoi hidroxilați și conjugați la nivel hepatic. Sunt eliminați în urină ca 17 ketosteroizi (17KS: androsteron, etiocolanolon, DHEA-sulfat). Aldosteronul este hidroxilat până la tetrahidro- și hexahidroaldosteron și excretat în urină. 5% din aldosteron este eliminat ca atare la nivel renal. Mecanismul general de acțiune al steroizilor corticosuprarenali Intrați în celulele-țintă prin difuziune, steroizii liberi sunt legați de receptori specifici. Receptorul de glucocorticoizi face parte dintr-o superfamilie de proteine cu capacitate de legare
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
liberi sunt legați de receptori specifici. Receptorul de glucocorticoizi face parte dintr-o superfamilie de proteine cu capacitate de legare la ADN care funcționează ca factori de reglare ai transcripției genice. Această familie include receptori pentru glucocorticoizi, androgeni, progesteron, estrogeni, aldosteron, vitamina D, acid retinoic și T3. Toți receptorii pentru steroizi prezintă o catenă polipeptidică cu un domeniu de legare pentru steroid, un domeniu de legare la ADN și un domeniu de activare al transcripției genice. Legarea steroidului la receptor în cadrul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
pentru alți steroizi. Glucocorticoizii sintetici sunt agoniști ai celor naturali, stimulând aceiași receptori. Antagoniștii de glucocorticoizi: progesteronul, DOC, testosteronul, estrogenii, mifepristomul (RU 486), prin legare cu receptorul de glucocorticoizi, au efect antagonist glucocorticoizilor. 9a-fluoro-hidrocortizolul este agonist puternic pe receptorul de aldosteron, DOC este un agonist slab, iar progesteronul, 17-hidroxi-progesteronul și spironolactona se leagă de receptorul de aldosteron și acționează ca antagoniști ai aldosteronului. Anomaliile receptorului de glucocorticoizi sau mineralocorticoizi prin defecte intrinseci sau prin tulburarea transcripției, determină sindroame de rezistență caracterizate
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
progesteronul, DOC, testosteronul, estrogenii, mifepristomul (RU 486), prin legare cu receptorul de glucocorticoizi, au efect antagonist glucocorticoizilor. 9a-fluoro-hidrocortizolul este agonist puternic pe receptorul de aldosteron, DOC este un agonist slab, iar progesteronul, 17-hidroxi-progesteronul și spironolactona se leagă de receptorul de aldosteron și acționează ca antagoniști ai aldosteronului. Anomaliile receptorului de glucocorticoizi sau mineralocorticoizi prin defecte intrinseci sau prin tulburarea transcripției, determină sindroame de rezistență caracterizate în general prin tablou clinic și biologic evocator pentru deficitul de gluco- sau mineralocorticoizi, în prezența
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
486), prin legare cu receptorul de glucocorticoizi, au efect antagonist glucocorticoizilor. 9a-fluoro-hidrocortizolul este agonist puternic pe receptorul de aldosteron, DOC este un agonist slab, iar progesteronul, 17-hidroxi-progesteronul și spironolactona se leagă de receptorul de aldosteron și acționează ca antagoniști ai aldosteronului. Anomaliile receptorului de glucocorticoizi sau mineralocorticoizi prin defecte intrinseci sau prin tulburarea transcripției, determină sindroame de rezistență caracterizate în general prin tablou clinic și biologic evocator pentru deficitul de gluco- sau mineralocorticoizi, în prezența unor concentrații suprafiziologice ale hormonilor. Sindromul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
și hipertensiune arterială. în cadrul sindroamelor de rezistență parțială la glucocorticoizi, s-a inclus sindromul de oboseală cronică. Sindromul de rezistență la mineralocorticoizi, denumit pseudo-hipoaldosteronism, se caracterizează prin hipotensiune, hiponatremie, hipernatriurie, hiperpotasemie, care apar în condițiile unor valori foarte crescute ale aldosteronului și reninei plasmatice. Acțiunile biologice ale glucocorticoizilor sunt prezentate în tabelul 11. Acțiunile mineralocorticoizilor Mineralocorticoizii determină activarea schimbului ionic Na/K la toate nivelurile la care acesta se produce în mod fiziologic. Efectele renale de stimulare a reabsorbției de sodiu
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
K la toate nivelurile la care acesta se produce în mod fiziologic. Efectele renale de stimulare a reabsorbției de sodiu și eliminare a potasiului și a ionilor de hidrogen sunt cele mai importante, dar efecte similare se produc sub acțiunea aldosteronului la nivelul glandelor salivare, ileonului, colonului și glandelor sudoripare. Aldosteronul stimulează excreția de Ca și Mg. Retenția de sodiu antrenează indirect retenția de apă și creșterea volumului de lichid extracelular. Deficitul de aldosteron se soldează cu hiponatremie, reducerea volumului plasmatic
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
mod fiziologic. Efectele renale de stimulare a reabsorbției de sodiu și eliminare a potasiului și a ionilor de hidrogen sunt cele mai importante, dar efecte similare se produc sub acțiunea aldosteronului la nivelul glandelor salivare, ileonului, colonului și glandelor sudoripare. Aldosteronul stimulează excreția de Ca și Mg. Retenția de sodiu antrenează indirect retenția de apă și creșterea volumului de lichid extracelular. Deficitul de aldosteron se soldează cu hiponatremie, reducerea volumului plasmatic și hipotensiune, iar excesul cu hipopotasemie (marker al hiperaldosteronismului), hipernatremie
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
dar efecte similare se produc sub acțiunea aldosteronului la nivelul glandelor salivare, ileonului, colonului și glandelor sudoripare. Aldosteronul stimulează excreția de Ca și Mg. Retenția de sodiu antrenează indirect retenția de apă și creșterea volumului de lichid extracelular. Deficitul de aldosteron se soldează cu hiponatremie, reducerea volumului plasmatic și hipotensiune, iar excesul cu hipopotasemie (marker al hiperaldosteronismului), hipernatremie și hipertensiune. Acțiunile androgenilor corticosuprarenali La ambele sexe, androgenii suprarenali cresc în perioada prepubertară adrenarhă, fiind esențiali în inițierea pubertății prin stimularea probabilă
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
vasodilatație. Renina produce proteoliza angiotensinogenului, eliberând o polipeptidă cu 10 aminoacizi, angiotensina I, care este apoi transformată sub acțiunea enzimei de conversie produsă în plămân în angiotensina II (8 aminoacizi) și angiotensina III (7 aminoacizi). Angiotensinele produc stimularea secreției de aldosteron și vasoconstricție. Ionul de potasiu controlează direct secreția de aldosteron în sensul că hipopotasemia inhibă, iar hiperpotasemia stimulează secreția. Evaluarea funcției suprarenale Se efectuează prin determinări bazale și teste funcționale. Principalele determinări bazale de hormoni ai axului hipotalamus-hipofiză-corticosuprarenală sunt prezentate
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
aminoacizi, angiotensina I, care este apoi transformată sub acțiunea enzimei de conversie produsă în plămân în angiotensina II (8 aminoacizi) și angiotensina III (7 aminoacizi). Angiotensinele produc stimularea secreției de aldosteron și vasoconstricție. Ionul de potasiu controlează direct secreția de aldosteron în sensul că hipopotasemia inhibă, iar hiperpotasemia stimulează secreția. Evaluarea funcției suprarenale Se efectuează prin determinări bazale și teste funcționale. Principalele determinări bazale de hormoni ai axului hipotalamus-hipofiză-corticosuprarenală sunt prezentate în tabelul 12. Principalele teste dinamice aplicabile în explorarea corticosuprarenalei
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
mineralocorticoizi antrenează o serie de perturbări metabolice și o impresionantă creștere compensatorie a secreției de CRH-proopiomelanocortină (POMC) ACTH. Secvența melanizantă MSH din structura POMC antrenează pigmentația cutanată. S-a demonstrat că insuficiența suprarenală cronică evoluează progresiv: stadiul I deficit de aldosteron cu creșterea activității reninei plasmatice; stadiul II deficit subclinic de cortizol cu creșterea ACTH; stadiul III răspuns inadecvat la testul la ACTH; stadiul IV cu manifestări clinice evidente. Deficitul de mineralocorticoizi antrenează hiponatremie, reducerea volumului plasmatic, hipotensiune severă, hiperkaliemie și
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
vărsături și dureri abdominale care se accentuează înainte de criza adrenală. Se asociază cu o marcantă scădere în greutate (100% din cazuri) datorată anorexiei (100% din cazuri) și deshidratării. Există o remarcabilă foame de sare, care tinde să compenseze deficitul de aldosteron. Criza addisoniană poate apărea ca fenomen inaugural sau la un subiect cu boala deja cunoscută în condiții de expunere la stres (infecții, traume, deshidratare, intervenții chirurgicale în absența unei pregătiri atente), privare de sare sau întreruperea terapiei de substituție. Criza
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
rezultă ca urmare a deficitului de cortizol, sau deficitului sau excesului de mineralocorticoizi, în funcție de locul enzimei afectate în catenele de steroidogeneză. Dacă defectul enzimatic este sever și este situat pe linia sintezei de mineralocorticoizi, rezultă deficit de sinteză a mineralocorticoizilor (aldosteron) în zona glomerulată și sindrom de pierdere de sare: hipernatriurie, hiponatremie, hiperkaliemie, acidoză. Dacă enzima afectată nu face parte din lanțul biosintezei de mineralocorticoizi și respectiva direcție a sintezei este hiperstimulată sau dacă se acumulează precursori cu activitate mineralocorticoidă în
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
primară. Forma non-clasică se poate manifesta la băieți prin avans statural. Forma criptică reprezintă varianta asimptomatică a formei cu relevare tardivă. Tipul II defectul de 21-hidroxilază cu virilizare și pierdere de sare. În acestă formă este afectată și sinteza de aldosteron. Este o formă întotdeauna severă, clasică, ce produce virilizare prenatală importantă la fete și sindrom de pierdere de sare. Acesta se manifestă la naștere prin deshidratare, hiponatremie, hiperkaliemie și acidoză. Afecțiunea este de fapt o insuficiență suprarenală severă care, netratată
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]