451 matches
-
sitagliptinului după administrarea de doze repetate este minimă . Clearance- ul renal a fost de aproximativ 350 ml/ min . Eliminarea sitagliptinului se produce în principal prin excreție renală și implică mecanismul de secreție tubulară activă . Sitagliptinul este un substrat al transportorului anionic organic uman 3 ( human organic anion transporter- 3 - hOAT- 3 ) , care ar putea fi implicat în eliminarea renală a sitagliptinului . Relevanța clinică a hOAT- 3 în transportul sitagliptinului nu a fost încă stabilită . Sitagliptinul este , de asemenea , un substrat al
Ro_1124 () [Corola-website/Science/291883_a_293212]
-
insuficien renal sever sau IRST . Efectele inhibitorilor puternici ai CYP3A4 în insuficien a renal nu au fost evaluate în studii clinice . Studiile in vitro privind transportul au ar țâț c sitagliptin este un substrat al glicoproteinei p i OAT3 ( transport anionic organic ) . Transportul de sitagliptin mediat de OAT3 a fost inhibat in vitro de c tre probenecid , de i riscul interac iunilor clinic semnificative este considerat a fi mic . Administrarea concomitent de inhibitori OAT3 nu a fost evaluat în vivo . Datele
Ro_1040 () [Corola-website/Science/291799_a_293128]
-
de doze repetate este minim . Clearance- ul renal a fost de aproximativ 350 ml/ min . 10 Eliminarea sitagliptin se produce în principal prin excre ie renal i implic mecanismul de secre ie tubular activ . Sitagliptin este un substrat al transportorului anionic organic uman 3 ( human organic anion transporter- 3 - hOAT- 3 ) , care ar putea fi implicat în eliminarea renal a sitagliptin . Relevan a clinic a hOAT- 3 în transportul sitagliptin nu a fost inc stabilit . Sitagliptin este , de asemenea , un substrat
Ro_1040 () [Corola-website/Science/291799_a_293128]
-
insuficien renal sever sau IRST . Efectele inhibitorilor puternici ai CYP3A4 în insuficien a renal nu au fost evaluate în studii clinice . Studiile in vitro privind transportul au ar țâț c sitagliptin este un substrat al glicoproteinei p i OAT3 ( transport anionic organic ) . Transportul de sitagliptin mediat de OAT3 a fost inhibat in vitro de c tre probenecid , de i riscul interac iunilor clinic semnificative este considerat a fi mic . Administrarea concomitent de inhibitori OAT3 nu a fost evaluat în vivo . Datele
Ro_1040 () [Corola-website/Science/291799_a_293128]
-
de doze repetate este minim . Clearance- ul renal a fost de aproximativ 350 ml/ min . 22 Eliminarea sitagliptin se produce în principal prin excre ie renal i implic mecanismul de secre ie tubular activ . Sitagliptin este un substrat al transportorului anionic organic uman 3 ( human organic anion transporter- 3 - hOAT- 3 ) , care ar putea fi implicat în eliminarea renal a sitagliptin . Relevan a clinic a hOAT- 3 în transportul sitagliptin nu a fost inc stabilit . Sitagliptin este , de asemenea , un substrat
Ro_1040 () [Corola-website/Science/291799_a_293128]
-
insuficien renal sever sau IRST . Efectele inhibitorilor puternici ai CYP3A4 în insuficien a renal nu au fost evaluate în studii clinice . Studiile in vitro privind transportul au ar țâț c sitagliptin este un substrat al glicoproteinei p i OAT3 ( transport anionic organic ) . Transportul de sitagliptin mediat de OAT3 a fost inhibat in vitro de c tre probenecid , de i riscul interac iunilor clinic semnificative este considerat a fi mic . Administrarea concomitent de inhibitori OAT3 nu a fost evaluat în vivo . Datele
Ro_1040 () [Corola-website/Science/291799_a_293128]
-
de doze repetate este minim . Clearance- ul renal a fost de aproximativ 350 ml/ min . 34 Eliminarea sitagliptin se produce în principal prin excre ie renal i implic mecanismul de secre ie tubular activ . Sitagliptin este un substrat al transportorului anionic organic uman 3 ( human organic anion transporter- 3 - hOAT- 3 ) , care ar putea fi implicat în eliminarea renal a sitagliptin . Relevan a clinic a hOAT- 3 în transportul sitagliptin nu a fost inc stabilit . Sitagliptin este , de asemenea , un substrat
Ro_1040 () [Corola-website/Science/291799_a_293128]
-
2 ) sugerează că sunt puțin probabile interacțiunile medicamentoase semnificative clinic care să implice aceste mecanisme . La pacienții cu funcție renală normală nu este necesară ajustarea dozelor la administrarea concomitentă de probenecid . Administrarea concomitentă de probenecid , un inhibitor potent al căii anionice a secreției tubulare renale determină o creștere de aproximativ 2 ori a expunerii la metabolitul activ al oseltamivirului . Oseltamivirul nu interacționează cinetic cu amoxicilina , care este eliminată pe aceeași cale , sugerând că interacțiunea oseltamivirului cu această cale este redusă . Interacțiuni
Ro_1010 () [Corola-website/Science/291769_a_293098]
-
că interacțiunea oseltamivirului cu această cale este redusă . Interacțiuni medicamentoase importante clinic implicând competiția pentru secreția tubulară renală sunt puțin probabile , datorită limitelor de siguranță cunoscute pentru cele mai multe dintre aceste substanțe , caracteristicilor eliminării metabolitului activ ( filtrare glomerulară și secreție tubulară anionică ) și capacității de excreție a acestor căi . Totuși , este necesară precauție la prescrierea oseltamivirului la pacienți atunci când se administrează concomitent medicamente cu indice terapeutic mic ( de exemplu clorpropamida , metotrexat , fenilbutazona ) . Nu s- au observat interacțiuni farmacocinetice între oseltamivir sau metabolitul
Ro_1010 () [Corola-website/Science/291769_a_293098]
-
2 ) sugerează că sunt puțin probabile interacțiunile medicamentoase semnificative clinic care să implice aceste mecanisme . La pacienții cu funcție renală normală nu este necesară ajustarea dozelor la administrarea concomitentă de probenecid . Administrarea concomitentă de probenecid , un inhibitor potent al căii anionice a secreției tubulare renale determină o creștere de aproximativ 2 ori a expunerii la metabolitul activ al oseltamivirului . Oseltamivirul nu interacționează cinetic cu amoxicilina , care este eliminată pe aceeași cale , sugerând că interacțiunea oseltamivirului cu această cale este redusă . Interacțiuni
Ro_1010 () [Corola-website/Science/291769_a_293098]
-
că interacțiunea oseltamivirului cu această cale este redusă . Interacțiuni medicamentoase importante clinic implicând competiția pentru secreția tubulară renală sunt puțin probabile , datorită limitelor de siguranță cunoscute pentru cele mai multe dintre aceste substanțe , caracteristicilor eliminării metabolitului activ ( filtrare glomerulară și secreție tubulară anionică ) și capacității de excreție a acestor căi . Totuși , este necesară precauție la prescrierea oseltamivirului la pacienți atunci când se administrează concomitent medicamente cu indice terapeutic mic ( de exemplu clorpropamida , metotrexat , fenilbutazona ) . Nu s- au observat interacțiuni farmacocinetice între oseltamivir sau metabolitul
Ro_1010 () [Corola-website/Science/291769_a_293098]
-
2 ) sugerează că sunt puțin probabile interacțiunile medicamentoase semnificative clinic care să implice aceste mecanisme . La pacienții cu funcție renală normală nu este necesară ajustarea dozelor la administrarea concomitentă de probenecid . Administrarea concomitentă de probenecid , un inhibitor potent al căii anionice a secreției tubulare renale determină o creștere de aproximativ 2 ori a expunerii la metabolitul activ al oseltamivirului . Oseltamivirul nu interacționează cinetic cu amoxicilina , care este eliminată pe aceeași cale , sugerând că interacțiunea oseltamivirului cu această cale este redusă . Interacțiuni
Ro_1010 () [Corola-website/Science/291769_a_293098]
-
că interacțiunea oseltamivirului cu această cale este redusă . Interacțiuni medicamentoase importante clinic implicând competiția pentru secreția tubulară renală sunt puțin probabile , datorită limitelor de siguranță cunoscute pentru cele mai multe dintre aceste substanțe , caracteristicilor eliminării metabolitului activ ( filtrare glomerulară și secreție tubulară anionică ) și capacității de excreție a acestor căi . Totuși , este necesară precauție la prescrierea oseltamivirului la pacienți atunci când se administrează concomitent medicamente cu indice terapeutic mic ( de exemplu clorpropamida , metotrexat , fenilbutazona ) . Nu s- au observat interacțiuni farmacocinetice între oseltamivir sau metabolitul
Ro_1010 () [Corola-website/Science/291769_a_293098]
-
2 ) sugerează că sunt puțin probabile interacțiunile medicamentoase semnificative clinic care să implice aceste mecanisme . La pacienții cu funcție renală normală nu este necesară ajustarea dozelor la administrarea concomitentă de probenecid . Administrarea concomitentă de probenecid , un inhibitor potent al căii anionice a secreției tubulare renale determină o creștere de aproximativ 2 ori a expunerii la metabolitul activ al oseltamivirului . Oseltamivirul nu interacționează cinetic cu amoxicilina , care este eliminată pe aceeași cale , sugerând că interacțiunea oseltamivirului cu această cale este redusă . Interacțiuni
Ro_1010 () [Corola-website/Science/291769_a_293098]
-
că interacțiunea oseltamivirului cu această cale este redusă . Interacțiuni medicamentoase importante clinic implicând competiția pentru secreția tubulară renală sunt puțin probabile , datorită limitelor de siguranță cunoscute pentru cele mai multe dintre aceste substanțe , caracteristicilor eliminării metabolitului activ ( filtrare glomerulară și secreție tubulară anionică ) și capacității de excreție a acestor căi . Totuși , este necesară precauție la prescrierea oseltamivirului la pacienți atunci când se administrează concomitent medicamente cu indice terapeutic mic ( de exemplu clorpropamida , metotrexat , fenilbutazona ) . Nu s- au observat interacțiuni farmacocinetice între oseltamivir sau metabolitul
Ro_1010 () [Corola-website/Science/291769_a_293098]
-
inhibitorii puternici ai CYP3A4 ( de exemplu ketoconazol , itraconazol , ritonavir , claritromicină ) să altereze farmacocinetica sitagliptin la pacienții cu insuficiență renală severă sau IRST . Studiile in vitro privind transportul au arătat că sitagliptin este un substrat al glicoproteinei p și OAT3 ( transport anionic organic ) . Transportul de sitagliptin mediat de OAT3 a fost inhibat in vitro de către probenecid , deși riscul interacțiunilor clinic semnificative este considerat a fi mic . Administrarea concomitentă de inhibitori OAT3 nu a fost evaluată in vivo . Datele sugerează că in vitro
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
sitagliptin după administrarea de doze repetate este minimă . Clearance- ul renal a fost de aproximativ 350 ml/ min . Eliminarea sitagliptin se produce în principal prin excreție renală și implică mecanismul de secreție tubulară activă . Sitagliptin este un substrat al transportorului anionic organic uman 3 ( human organic anion transporter- 3 - hOAT- 3 ) , care ar putea fi implicat în eliminarea renală a sitagliptin . Relevanța clinică a hOAT- 3 în transportul sitagliptin nu a fost încă stabilită . Sitagliptin este , de asemenea , un substrat al
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
inhibitorii puternici ai CYP3A4 ( de exemplu ketoconazol , itraconazol , ritonavir , claritromicină ) să altereze farmacocinetica sitagliptin la pacienții cu insuficiență renală severă sau IRST . Studiile in vitro privind transportul au arătat că sitagliptin este un substrat al glicoproteinei p și OAT3 ( transport anionic organic ) . Transportul de sitagliptin mediat de OAT3 a fost inhibat in vitro de către probenecid , deși riscul interacțiunilor clinic semnificative este considerat a fi mic . Administrarea concomitentă de inhibitori OAT3 nu a fost evaluată in vivo . Datele sugerează că in vitro
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
sitagliptin după administrarea de doze repetate este minimă . Clearance- ul renal a fost de aproximativ 350 ml/ min . Eliminarea sitagliptin se produce în principal prin excreție renală și implică mecanismul de secreție tubulară activă . Sitagliptin este un substrat al transportorului anionic organic uman 3 ( human organic anion transporter- 3 - hOAT- 3 ) , care ar putea fi implicat în eliminarea renală a sitagliptin . Relevanța clinică a hOAT- 3 în transportul sitagliptin nu a fost încă stabilită . Sitagliptin este , de asemenea , un substrat al
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
inhibitorii puternici ai CYP3A4 ( de exemplu ketoconazol , itraconazol , ritonavir , claritromicină ) să altereze farmacocinetica sitagliptin la pacienții cu insuficiență renală severă sau IRST . Studiile in vitro privind transportul au arătat că sitagliptin este un substrat al glicoproteinei p și OAT3 ( transport anionic organic ) . Transportul de sitagliptin mediat de OAT3 a fost inhibat in vitro de către probenecid , deși riscul interacțiunilor clinic semnificative este considerat a fi mic . Administrarea concomitentă de inhibitori OAT3 nu a fost evaluată in vivo . Datele sugerează că in vitro
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
sitagliptin după administrarea de doze repetate este minimă . Clearance- ul renal a fost de aproximativ 350 ml/ min . Eliminarea sitagliptin se produce în principal prin excreție renală și implică mecanismul de secreție tubulară activă . Sitagliptin este un substrat al transportorului anionic organic uman 3 ( human organic anion transporter- 3 - hOAT- 3 ) , care ar putea fi implicat în eliminarea renală a sitagliptin . Relevanța clinică a hOAT- 3 în transportul sitagliptin nu a fost încă stabilită . Sitagliptin este , de asemenea , un substrat al
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
În cazul unei sângerări majore , tratamentul cu bivalirudină trebuie imediat întrerupt . 5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice 10 Angiox conține bivalirudină , un inhibitor direct și specific al trombinei , care se leagă atât de situs- ul catalitic , cât și de exositus- ul anionic al trombinei , atât în faza fluidă cât și în cea de cheag . Trombina are un rol central în procesul de tromboză , activând scindarea fibrinogenului în monomeri de fibrină și activează transformarea factorului XIII în Factor XIIIa , permițând fibrinei să dezvolte
Ro_68 () [Corola-website/Science/290828_a_292157]
-
asociată cu hipoxie . Diagnostic : Acidoza lactică se caracterizează prin dispnee acidozică , durere abdominală și hipotermie , urmate de comă . Constatările de laborator în scop diagnostic sunt scăderea pH- ului sanguin , concentrații plasmatice de lactat de peste 5 mmol/ l și creșterea deficitului anionic și a proporției lactat/ piruvat . Dacă se suspectează acidoza metabolică , tratamentul cu acest medicament trebuie întrerupt , iar pacientul trebuie spitalizat imediat ( vezi pct . 4. 9 ) . - cel puțin o dată pe an la pacienții cu funcție renală normală - cel puțin de două
Ro_211 () [Corola-website/Science/290970_a_292299]
-
lactică este caracterizată prin dispnee de tip acidotic , durere abdominală și hipotermie urmate de instalarea comei . Semnele de laborator diagnostice sunt scăderea pH- ului sanguin , concentrații plasmatice ale lactatului mai mari de 5 mmol/ l și o creștere a hiatusului anionic și a raportului lactat/ piruvat . Dacă este suspectată apariția acidozei metabolice , tratamentul trebuie oprit și pacientul trebuie internat imediat în spital ( vezi pct . 4. 9 ) . Funcția renală Deoarece metformina este excretată prin rinichi , valorile creatininemiei trebuie măsurate periodic : - cel puțin
Ro_105 () [Corola-website/Science/290865_a_292194]
-
lactică este caracterizată prin dispnee de tip acidotic , durere abdominală și hipotermie urmate de instalarea comei . Semnele de laborator diagnostice sunt scăderea pH- ului sanguin , concentrații plasmatice ale lactatului mai mari de 5 mmol/ l și o creștere a hiatusului anionic și a raportului lactat/ piruvat . Dacă este suspectată apariția acidozei metabolice , tratamentul trebuie oprit și pacientul trebuie internat imediat în spital ( vezi pct . 4. 9 ) . Funcția renală Deoarece metformina este excretată prin rinichi , valorile creatininemiei trebuie măsurate periodic : - cel puțin
Ro_105 () [Corola-website/Science/290865_a_292194]