1,242 matches
-
citokine în cadrul bolii renale diabetice se pare că este realizată de AGEs, angiotensina II (18) și endotelină. TGFβ pare a fi implicat și în inhibarea degradării matriceale, în sensul inhibării acesteia (18). Studii recente au investigat eventuala relație între TGFβ1, colagen și AGEs în vasele diabetice și au arătat că creșterea expresiei genice a TGFβ1 poate fi prevenită prin administrarea aminoguanidinei (18). (2) Activarea căii poliol. Implicarea excesului de sorbitol în patogenia nefropatiei diabetice este controversată, atât în ceea ce privește efectele pe termen
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
Inhibiția aldozoreductazei cu epalrestat determină astfel nu numai formarea sorbitolului ci și AGEs. (3) Toxicitatea glucozei. Glucoza ca atare poate avea efecte toxice celulare directe. Glucoza în concentrații mari determină alterări ale ciclului celular care conduc la creșterea sintezei de colagen, laminină și fibronectină. Aceste modificări pot explica parțial producția excesivă de matrice extracelulară observată în rinichiul diabetic (22). Totodată, celulele mezangiale expuse la concentrații mari de glucoză sintetizează mai puțin heparan sulfat (22), ceea ce teoretic contribuie la scăderea încărcării electrice
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
și β1) este crescută în glomerulii pacienților diabetici (18, 22). Implicațiile precise ale acestei anomalii sunt încă incomplet cunoscute, dar creșterea activității PKC induce o serie de modificări funcționale celulare relevante pentru complicațiile microvasculare, printre care: stimularea neovascularizației, alterarea sintezei colagenului, modificări ale receptorilor unor hormoni și factori de creștere (constituie o cale importantă de activare a sintezei TGFβ), activității canalelor ionice și nivelelor pH-ului intracelular. Pe de altă parte, administrarea unui inhibitor specific al izoformei βII PKC (LY333531) se
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
ale disfucției endoteliale în boala renală diabetică. Anomaliile biochimice ale matricei extracelulare în glomerulopatia diabetică sunt extrem de variate. Caracteristice sunt îngroșarea membranei bazale și expansiunea mezangiului glomerular (22). Îngroșarea membranei bazale glomerulare se datorează cel mai probabil atât creșterii sintezei colagenului membranar cât și scăderii scăderii degradării acestuia. Componentele necolagenice ale membranei bazale glomerulare sunt în general reduse cantitativ: la pacienții diabetici există o reducere a sintezei de novo a heparan sulfatului și a conținutului total de glicozaminoglicani (22). Alterările altor
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
diverse celule ale pacienților diabetici tip 1 cu nefropatie au fost descrise și alte anomalii fenotipice asociate. Mai importante sunt (14, 22): creșterea sintezei ADN și diverse anomalii ale ciclului celular și creșterea sintezei de componente matriceale, în special de colagen. Concentrațiile crescute ale glucozei în mediul de cultură par să amplifice diferențele intrinseci existente între pacienții diabetici cu și fără nefropatie în ceea ce privește turnover-ul și activitatea (și așa crescute) transportorului sodiu-hidrogen. Implicarea transportorului ionic în glomeruloscleroza diabetică rămâne o speculație. Ca
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
că se corelează cu vechimea diabetului sau cu vârsta. De asemenea, controlul glicemic riguros pare să determine ameliorarea acestuia, deși majoritatea studiilor publicate contestă acest lucru. Se sugerează că leziunea s-ar datora modificărilor turn-over-urului și creșterii legăturilor încrucișate ale colagenului periarticular sau alterărilor fibrelor de elastină și ale sintezei fibronectinei. Scleredemul (14, 22) interesează în special tegumentul regiunii nucale și al toracelui posterior în 1/3 superioară. Este mai frecvent la diabeticii vechi și supraponderali.. Este de patru ori mai
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
demonstrat de asemenea că predomină pierderea de os trabecular. Deficitul de insulină induce osteoporoză prin două mecanisme probabile: diminuarea sintezei osoase și accelerarea lizei osoase. Diminuarea sintezei osoase este predominantă și se realizează pe mai multe căi: diminuarea sintezei de colagen și a preluării de aminoacizi la nivel osos; alterarea compoziției în proteoglicani în os și cartilaj; diminuarea activității osteoblastice. Se poate concluziona că deficitul de insulină induce osteoporoză prin alterarea matricei proteice și metabolismului mineral osos. Clinic, osteoporoza este asimptomatică
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
iar importanța macroangiopatiei este subliniată de cazurile în care angioplastia conduce la rezoluția leziunilor osoase. Un factor patogenic important este și deformarea în equin a piciorului. Aceasta se datorează scurtării tendonului lui Ahile ca rezultat al dispariției elasticității fibrelor de colagen explicată probabil prin acumularea la acest nivel a produșilor finali de glicozilare enzimatică. Infecția, atunci când apare, favorizează progresia rapidă a bolii. Aceste procese conduc la modificări osoase (osteopenie, osteoliză - prin activare osteoclastică - reacție periostală, fracturi pe os patologic, vindecare de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
cutanate, contracturi musculare nedureroase). (5) Maladia Dupuytren apare la aproximativ 63% din pacienții cu diabet. Complicația este mai frecventă la diabeticii vechi. Se pare că nu se corelează cu gradul dezechilibrului metabolic. Modificările retractile par a fi datorate scăderii elasticității colagenului secundare acumulării produșilor finali de glicozilare enzimatică.Este frecvent asociată cu sindromul de tunel carpian. (6) Numeroase studii confirmă asocierea între periartrita scapulo-humerală și diabetul zaharat. Periartrita afectează mai ales diabeticii tineri, determină o reducere marcată a mobilității articulare (aspect
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
fi educat în privința alegerii încălțămintei adecvate și a ciorapilor. 3.1.2. Arteriopatia va fi tratată cu vasodilatatoare, antiagregante. De preferat sunt agenții care actionează asupra patogenezei arteriopatiei, cum ar fi Gingko biloba și Endotelon, care determină creșterea concentrației de colagen în peretele vascular. Gingko biloba are și efect antioxidant, prin capacitatea sa de a diminua numarul celulelor endoteliale circulante (CEC). Sulodexide, un alt produs folosit în tratamentul afectării vasculare din diabetul zaharat, crește capacitatea membranei bazale de filtrare, prin creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
stress crescut în timpul ciclului cardiac. Marile artere cerebrale, spre deosebire de cele sistemice, pulsează liber în lichidul cefalo-rahidian, nefiind înconjurate de țesuturi. b. Rezistența peretelui vascular. Structura unei artere cerebrale este compusă din următoarele straturi: intima (celule endoteliale, un strat subțire de colagen și o lamină internă elastică, bine dezvoltată), media (celule musculare netede) și adventicea. Lamina elastică externă, prezentă în arterele extracraniene este absentă (media nu are elastică), ceea ce predispune arterele intracraniene în mod particular la formarea de anevrisme. Injurii aduse endoteliului
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
laminei elastice interne și subțierea stratului de celule musculare la nivelul mediei sunt semne precoce ale anevrismelor. Peretele anevrismal este format din intimă și adventice, îngroșate prin hialinizare. În anevrismele rupte (obținute la autopsie) se găsește un conținut redus în colagen și pierderea stratului endotelial luminal. Prin contrast, anevrismele nerupte au un conținut dublu de colagen față de un perete arterial normal. Celulele endoteliale formează un strat intact ce căptușește lumenul arterelor cerebrale în cele mai multe din anevrismele nerupte, în schimb, stratul endotelial
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
ale anevrismelor. Peretele anevrismal este format din intimă și adventice, îngroșate prin hialinizare. În anevrismele rupte (obținute la autopsie) se găsește un conținut redus în colagen și pierderea stratului endotelial luminal. Prin contrast, anevrismele nerupte au un conținut dublu de colagen față de un perete arterial normal. Celulele endoteliale formează un strat intact ce căptușește lumenul arterelor cerebrale în cele mai multe din anevrismele nerupte, în schimb, stratul endotelial continuu este absent în cele mai multe din anevrismele rupte. c. Procesele de remodelare. Se consideră că
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
în cele mai multe din anevrismele rupte. c. Procesele de remodelare. Se consideră că lamina elastică internă degenerează ca urmare a stresului hemodinamic prelungit; mecanismul de compensare este reprezentat de îngroșarea intimei sau formarea de „pernuțe” intimale. Proliferarea celulară, conținutul crescut de colagen și reconstituirea stratului endotelial, procese observate în anevrismele nerupte pot fi mecanisme reparatorii care compensează pierderea laminei elastice interne și conduc la stabilizarea anevrismului. Leziunile proteolitice ale peretelui vascular cauzate de inflamație (inflamația conduce la eliberarea de metaloproteinaze și alte
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
și revenire la forma inițială a arterei. d. Factori endogeni și exogeni în etiopatogenia ASIC. Numeroase afecțiuni ereditare ale țesutului conjunctiv au fost asociate cu anevrismele cerebrale: boala renală polichistică congenitală autozomal dominantă, sindromul Ehlers-Danlos tip IV, alte afecțiuni ale colagenului de tip III, pseudoxanthoma elasticum, deficiența de alfa1antitripsină, sindromul Marfan, neurofibromatoza de tip I, scleroza tuberoasă. Un model de moștenire familială a putut fi pus în evidență la mai puțin de 2% din cazurile de anevrisme intracraniene. În cele mai multe cazuri
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
cele mai multe cazuri de anevrisme familiale acest model este neclar. Patru studii de tipare genetică au identificat locații genetice asociate cu anevrismele intracraniene. Trei dintre aceste locații includ gene funcționale candidate pentru codarea proteinelor structurale, componente ale matricei extracelulare: elastina și colagenul de tip 1A2 fiind cei mai promițători candidați deoarece, în cazul lor, s-a pus în evidență și asocierea alelică cu anevrismele intracraniene. Totuși, variațiile acestor gene explică doar o mică parte din factorii genetici implicați în anevrismele intracraniene. Sunt
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
IL-1 și TNF-a. Acești mediatori activează în continuare centrul hipotalamic al termoreglării cu producere de febră, frisoane, transpirații; asigură descărcarea de neutrofile tinere, potente și astfel stimulează procesele de fagocitoză; stimulează celulele fibroblastice și histiocitare în direcția depunerii de colagen, cu rol de barieră și de reparare; dezvoltă acidoză care furnizează o nouă resursă energetică inimii și ficatului - ambele intens solicitate în apărare; stimulează eliberarea hepatică de proteine de fază acută (glicoproteine diverse cu rol în declanșarea activării complementului pe
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
inducția anormală a expresiei protooncogenelor contribuie de asemenea la geneza cardiomiopatiei. Protooncogenele promovează și reglează proliferarea și diferențierea celulară. Activarea factorilor de creștere stimulează proliferarea și activarea fibroblasturilor cardiace, rezultând fibroza miocardică, caracterizată printr-o creștere rapidă a sintezei de colagen și o proliferare disproporționată a matricei celulare [Speiser et al., 1991], ceea ce, reducând elasticitatea (complianța) ventriculului stâng, alterează umplerea diastolică. Fibroza miocardică este mai marcată în suprasarcina de presiune decât în cea de volum și este favorizată de factori cum
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
și metabolice ventriculare, de diferențele regionale în ceea ce privește stresul mecanic asupra peretelui ventricular și de hipertrofia miocardiocitelor (pentru o discuție aprofundată, vezi review-ul lui Meier et al., 2001). La nivel microscopic, dincolo de hipertrofia miocardiocitelor, HVS se caracterizează prin creșterea cantității de colagen din cadrul matricei interstițiale. Hipertrofia celulelor musculare miocardice determină o alungire a duratei potențialelor de acțiune, iar fibroza interstițială determină reducerea amplitudinii potențialelor de acțiune sau chiar tăcere electrică [Weber et al., 1993]. Aceste mecanisme sunt responsabile în ultimă instanță de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
a densității capilarelor miocardice și (5) scăderea duratei diastolei, din cauza prelungirii perioadei de ejecție a VS. Miocardul subendocardic, unde rezistența la flux este mai ridicată și necesitățile metabolice mai mari, este mai susceptibil la ischemie decât miocardul subepicardic. Acumularea de colagen și de matrice extracelulară în miocard afectează complianța și umplerea VS. în fine, postdepolarizarea tardivă ca și tulburările de conducere intramiocardice legate de fibroză și de hipertrofie favorizează aritmiile. La bolnavii cu IRCT, simptomele și semnele SA sunt similare cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
o discuție aprofundată asupra hipertrofiei miocardice, vezi subcapitolul V.1. Creșterea în grosime a peretelui ventricular rezultată normalizează solicitarea peretelui și menține contractilitatea. La nivel celular se produce creșterea în volum a miocitelor, a masei miofibrilare, a mitocondriilor și a colagenului interstițial. La nivel molecular au loc expresia genelor fetale și sinteza de proteine anormale. în cazul în care dilatația ventriculară continuă sau creșterea în grosime a peretelui ventricular este insuficientă, tensiunea sistolică și diastolică a peretelui rămâne anormal de ridicată
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
asociat cu creșterea ulterioară a incidenței IC, comparativ cu subiecții nediabetici. Explicația ar consta în prezența unui proces de ateromatoză coronariană difuză, o mai mare incidență a bolii tricoronariene, asocierea disfuncției diastolice dar și sistolice la pacienții diabetici, depunerea de colagen în celulele miocardice și interstițial, având ca rezultat o rigidizare a peretelui ventricular și asocierea unor tulburări microvasculare difuze, inclusiv fibroza interstițială și îngroșări perivasculare. Analiza mortalității la diabeticii cu IC relevă rate crescute față de nediabetici, ceea ce exprimă un prognostic
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
alterări metabolice celulare includ stresul oxidativ crescut, anomaliile reglatorii ale fluxului de calciu, precum și numeroase anomalii ale semnalelor tisulare, toate traduse prin alterări histopatologice caracteristice. Astfel, apar depuneri de material matricial extracelular, se activează o serie de metaloproteinaze care degradează colagenul, are loc o hipertrofie a miocitelor și se amorsează apoptoza celulară. Disfuncția endotelială asociată diferitelor structuri vasculare conduce în plus la agravarea disfuncției miocardice și la progresia tulburărilor până la constituirea tabloului clinic al IC și a modificărilor de remodelare ventriculară
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
Desigur, alterarea funcțiilor renale depinde de caracterul complet sau incomplet al obstrucției, de durata sa, de sediul obstacolului, de existența sau nu a infecției urinare, de starea funcțională a rinichiului opus. Gravitatea leziunilor histologice ale peretelui pielo-caliceal prin infiltrațiile de colagen pare a fi în raport cu vechimea obstrucției (215). În cazurile de anomalie a joncțiunii pielo-ureterale există un segment aperistaltic asimilabil cu ceea ce se observă în megaureterele obstructive primitive; studiul hidrologic al acestuia evidențiază înlocuirea musculaturii spiralate cu fascicule musculare longitudinale sau
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
cazurile de anomalie a joncțiunii pielo-ureterale există un segment aperistaltic asimilabil cu ceea ce se observă în megaureterele obstructive primitive; studiul hidrologic al acestuia evidențiază înlocuirea musculaturii spiralate cu fascicule musculare longitudinale sau cu țesut fibros cu exces de depuneri de colagen [216]. Oricum, anomaliile observate dispar cu atât mai repede, cu cât durata durata obstacolului a fost mai scurtă. Experiența câștigată acolo unde noile mijloace de înlăturare a calculilor au intrat în practica curentă, a adăugat un nou element al examenului
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]