515 matches
-
cu caracteristici biochimice normale. Se întâlnește în febra tifoidă, tifosul exantematic, etc. Meningismul sau reacția meningeană pot însoți afecțiuni din sfera ORL (sinuzite, angine, otite) și afecțiuni ale SNC: encefalite, abces cerebral, empiem subdural, sindrom Reye, accidente vasculare cerebrale, vasculite, colagenoze, tumori, etc. Meningita hemoragică este rar întâlnită și trebuie diferențiată de accidentul de puncție și de hemoragia meningee. În accidentul de puncție, LCR inițial hemoragic se clarifică pe parcursul puncției lombare. În hemoragia meningee LCR are caracteristicile sângelui periferic, spre deosebire de meningita
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
al unei vegetații sau al unui abces intracardiac SAU Vegetație sau abces intracardiac cu aspect histologic de endocardită evolutivă. b. Criterii clinice: 2M sau 1M + 3m sau 5m Diagnosticul diferențial al endocarditei se face cu: alte boli febrile prelungite (tuberculoză, colagenoze, neoplazii), infecție intercurentă fără legătură cu cardiopatia, puseu de RAA la copil sau adolescent, endocardita lupică, boala tromboembolică, mixomul atrial. După protezarea valvulară, endocardita pe valvă protezată se diferențiază de: sindromul postcardiotomie, flebită, osteite, infecție cu CMV posttransfuzională. Tratament Principiile
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
tumori primare ale pericardului, tumori metastatice ale pericardului); E. mixedem; F. colesterolică; G. chilopericard; H. traumatisme; I. anevrism aortic (rupt în sacul pericardic); J. postiradiere; K. după chirurgie cardiacă. III. Pericardite prin hipersensibilizare sau autoimune: A. reumatismul articular acut; B. colagenoze (lupus eritematos diseminat, poliartita reumatoidă, sclerodermia); C. post-infarct miocardic (sindrom Dressler); D. post-pericardiotomie; E. indusă medicamentos (hidralazina, procainamida). PERICARDITELE ACUTE Pericarditele acute sunt procese inflamatorii acute ale pericardului apărute prin cauze variate, caracterizate prin dureri toracice, frecătură pericardică, revărsat pericardic
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
pleurală sau pulmonară. Evoluția este regresivă în una sau mai multe săptămâni, însă recidivele sunt foarte frecvente. Vindecarea fără complicații este în general regulă. Alte cauze Alte cauze, mai frecvente de pericardite acute: pericardita uremică, pericardita neoplazică, pericardita din cursul colagenozelor, pericardita epistenocardică din cursul evoluției unui infarct miocardic acut, pericardita post-infarct miocardic (sindromul Dressler) [10]. SINDROMUL CLINIC AL PERICARDITELOR CRONICE Revărsatul pericardic a cărui durată depășește două luni, indiferent de etiologia sa, este etichetat ca revărsat pericardic cronic [20]. Pericardita
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
măsura existenței dovedite a unor focare endemice infecțioase, modificări ale solului, aeromicroflorei [10]. Antecedente personale Antecedentele personale implicate în etiologia sindroamelor arteriale sunt: a. infecțiile vasculotrope: RAA, scarlatina, infecțiile de focar, toxoplasmoza etc.; b. HTA, diabetul zaharat, obezitatea etc.; c. colagenoze: dermatomiozita, sclerodermia, LES, poliartrita reumatoidă, periarterita nodoasă; d. intoxicații cu metale grele, reacții secundare la corticosteroizi, betablocante, anticoncepționale etc.; e. lues, TBC, actinomicoză, endocardite bacteriene; f. degerături, traumatisme; g. diferite stări cardiace favorizante: stază venoasă, embolii periferice de cauză cardiacă
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
criterii raționale 2. Nefolosirea sau interpretarea greșită a datelor de laborator: începerea antibioticul înaintea recoltării produselor patologice sau în lipsa examenelor bacteriologice și a antibiogramei interpretarea eronată a unor germeni saprofiți 3. Indicarea nejustificată a antibioticelor pentru: febre neinfecțioase (alergii, neoplasme, colagenoze) agenți insensibili (infecții virale) colecții, focare profunde, care necesită asanare chirurgicală 4. Alegerea greșită a antibioticului din punct de vedere al spectrului, biodisponibilității, toxicității, dozelor, modului de administrare, asocierilor inadecvate 5. Profilaxie abuzivă. 3.6 Imunoterapia și imunoprofilaxia bolilor infecțioase
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
boli cronice favorizante. Tabelul 5.2 Diagnosticul diferențial al stomatitelor Tipuri clinice Etiologii infecțioase Etiologii neinfecțioase Gingivostomatita eritematoasă și veziculoasă MNI Boala gura-mână-picior CMV Herpangina Lues Tuberculoză Candidoză profundă Eritem polimorf Ulcere traumatice Arsuri fizice, chimice Boala Behcet LES, alte colagenoze Reacție corp străin Carcinom cu celule scuamoase Stomatita papilomatoasă/ hipertrofică HPV VEB HHV8 Candida spp Keratoza traumatică Lichen plan Arsuri Carcinom cu celule scuamoase Antibioticele se administrează în concordant cu forma clinică și etiologică. Antifungicele locale (nistatin, amfotericina B sau
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
Scarlatina Eritemul polimorf Limfomonocitoza MNI Leucoze acute sau cronice Sindromul mononucleozic Toxoplasmoza de primoinfecție Boala CMV la imunodeprimați Primoinfecția HIV Lues Postmedicamentos (fenilbutazona, benzodiazepine, hidantoina) Hepatita MNI hepatite virale A, B, C, ictere medicamentoase Febra prelungită cu adenopatie MNI Neoplasme Colagenoze Sarcoidoza Alte boli infecțioase 5.3.5.2 Complicații Complicațiile mononucleozei infecțioase sunt: Hematologice: anemie aplastică, anemie hemolitică, trombocitopenie Neurologice: sindromul GuillainBarre, meningită, encefalită, mielită, nevrită INFECȚII CU TRANSMITERE RESPIRATORIE 93 Cardiace: miocardita, pericardita Respiratorii: pneumonia interstițială, insuficiența respiratorie obstructivă
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
repere structurale și funcționale (Editura Academiei, 1999, în colaborare cu acad. I. Hăulică, carte care a primit, în 2001, Premiul „Daniel Danielopolou“ al Academiei Române), Limfoame maligne non-hodgkiniene gastrointestinale. Entități anatomo-clinice și morfologice (Editura Muntenia și Leda, Constanța, 2001), Actualități în colagenoze (Editura Acvila-93, Oradea, 2002), Ameloblastoamele maxilarelor (Editura Junimea, Iași, 2005). Ca o recunoaștere a întregii sale activități didactice și științifice, în decembrie 2004 a primit Ordinul „Meritul Sanitar“, în grad de mare Ofițer, din partea președintelui României. Prof. univ. dr. doc. Gioconda
Personalităţi ieşene: omagiu by Ionel Maftei () [Corola-publishinghouse/Memoirs/91547_a_93092]
-
pozitive sunt raportate și la pacienții cu patologie hepatică (colangită primară sclerozantă, ciroză biliară primitivă, hepatită cronică, insuficiență hepatică acută), boli pancreatice (pancreatită cronică), boli ale tractului biliar (litiază biliară, colangită autoimună, angiocolită), dar și în patologia extradigestivă (pneumopatii interstițiale, colagenoze), sugerându-se că CA19-9 ar fi un marker al unui răspuns sistemic inflamator [80]. Principala cauză de rezultate fals pozitive o constituie icterul obstructiv. Deși, în principiu, utilitatea determinării CA 19-9 ar consta în rolul său în diferențierea afecțiunilor biliare
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Adrian Covași () [Corola-publishinghouse/Science/92154_a_92649]
-
măsura existenței dovedite a unor focare endemice infecțioase, modificări ale solului, aeromicroflorei. b. Antecedente personale implicate în etiologia sindroamelor arteriale Antecedentele sunt următoarele: 1. infecțiile vasculotrope: RAA, scarlatina, infecțiile de focar, toxoplasmoza etc.; 2. HTA, diabetul zaharat, obezitatea etc.; 3. colagenoze: dermatomiozita, sclerodermia, LES, poliartrita reumatoidă, periarterita nodoasă; 5. intoxicații cu metale grele, reacții secundare la corticosteroizi, betablocante, anticoncepționale etc.; 6. lues, TBC, actinomicoză, endocardite bacteriene; 7. degerături, traumatisme; 8. diferite stări cardiace favorizante: stază venoasă, embolii periferice de cauză cardiacă
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92083_a_92578]
-
rol în creșterea imunității. O problemă o formează prăbușirea sistemului imunitar când organismul produce autoanticorpi care atacă propriile structuri. Atunci suntem în situația tulburărilor autoimune respectiv boli autoimune. Specialiștii spun că există mai multe boli autoimune că: scleroza multiplă psoriazisul colagenozele lupusul eritematos artrita reumatoidă sindromul de oboseală cronică Bolile autoimune se ameliorează după tratamente foarte îndelungate, unele chiar naturale (băi, nămoluri, argilă) dar și cu vaccinuri și cu o alimentație în care se țină cont de acel dat genetic care
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
bolilor reumatismale o formează poliartrita reumatoidă care face parte din categoria bolilor autoimmune, cu evoluție cronică. Boală se leagă de cea de-a doua dispoziție a producerii reumatismului scăderea imunității, respectiv creșterea receptivității organismului la boli. Poliartrita reumatoidă este o colagenoza cu mecanism de producere autoimun afectând articulațiile mici, ale extremităților în care puseele acute repetate confirmă caracterul cronic al bolii. Boală da cel mai mare grad de invaliditate, bolnavul ajunge să nu se poată nici pieptăna. Sunt afectate mai ales
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
INTERPRETAREA UNOR ANALIZE DE SÂNGE după dr. Leonard Azamfirei Determinări hematologice Analiza din sânge Valori normale Crește Scade Leucocite Formulă leucocitara 4.500-10000/mm 3 Neutrofile nesegmentate Neutrofile segmentate 3-5% 54-62% Infecții,tumori, intoxicații, leucemii Infecții virale și bacteriene, parazitoze, colagenoze, intoxicații. Eozinofile 1-3% Stări alergice, parazitoze, b.Hodgkin, pneumopatii, după radiații Debutul bolilor infec tioase, intoxicații, postcorticoterapie Bazofile 0-0,75% Carenta de proteine, unele forme de leucemie și de tumori, malarie Limfocite 25-33% TBC la debut, scarlatina, tuse convulsiva, leucemie
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
2 - 5 % Infarct miocardic Alfa 2 globulina 0, 5 - 0, 9 g/ dl 714 % Nefroza lipoidica, reumatism articular acut, TBC, hepatite infectiose Beta globulina 0, 61, 1 g/ dl 9 - 15 % Ciroza Gamă globulina 0,7-1,7g/dl 11-21% Ciroze, colagenoze, ictere hepatite, infecții, 149 Raport albumina/globulina 1,2-1,5 Sodiu 136-145 mEq/l Deshidratare,insufic ienta cardiacă,hiperfuncti e corticosuprarenală Vărsături,diaree,insuficient a cortico-suprarenala Trigliceride 40-150 mg/dl Sarcina,hiperlipemie esențială,ateroscler oza hipotiroidie,sindrom nefrotic Infecții cronice
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
dorsal. Evoluția cronică, pe toata durata vieții, caracterizează un număr mare de afecțiuni, care se grupează În rândurile reumatismului inflamator cronic (poliartrita reumatoidă PR, spondilita anchilopoietică SA, artrita psoriazică AP, artrita cronică juvenilă ACJ), În reumatismul degenerativ (artrozele) și În colagenoze (lupus eritematos sistemic LES, sclerodermie SD, poli/dermatomiozita PM/DM). Mecanismele patogenice sunt variate și complexe. O mare parte din afecțiuni este guvernată de procese autoimune (PR, ACJ, LES, SD, PM), alta de procese degenerative (artroze), de procese necrotice (osteonecroza
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
dureroase, distribuția articulară, ca și aprecierea caracterului difuz sau circumscris al acuzelor. Astfel, prezența fenomenului dureros la nivelul unui număr mare de articulații, mai ales la nivelul articulațiilor mici ale membrelor, bilateral și simetric sugerează o poliartrită reumatoidă sau o colagenoză; evoluția sindromului dureros axial și periferic traduce posibilitatea dezvoltării unei spondilartropatii seronegative. Durerile de origine articulară sunt În general bine localizate de blonav; frecvent ele se Însoțesc de fenomene locale, tumefacție, căldură și limitare funcțională. Artralgia poate avea caracter acut
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
caracter acut, subacut sau cronic. Durerea acută Însoțește artrita din gută, condrocalcinoză, reumatism articular acut. Artrita acută se definește prin cele cinci semne descrise de Celsius: tumor, rubor, calor, dolor și functio laesa. Artralgia cronică Însoțește artritele din PR, SA, colagenoze, sindromul Sjogren; artrita cronică se caracterizează prin dolor, tumor și functio laesa, fenomene ce trebuie să evolueze de cel puțin 6 săptămâni. Artritele cronice au În general caracter invalidam. În artroze, durerea articulară are caracter cronic, dar fenomenele inflamatorii sunt
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
care durerea musculară se află pe primul plan sunt miopatiile inflamatorii cronice, fibromialgia, sindromul miofascial. 2.2.3.2.2 Miopatiile inflamatorii Sunt primitive (poli/dermatomiozita) și secundare, după administrare de droguri (clorochin, clofibrat), postinfecțioase, paraneoplazice. Polimiozita face parte dintre colagenozele majore și are ca suport patogenic tulburarea imună inițiată de limfocitele TCD4 la nivelul fibrei musculare, În consecință, apare o necroză cu grave repercusiuni asupra funcției aparatului locomotor. Sindromul muscular, sindromul principal al bolii, are două mari expresii clinice: mialgia
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
proces primar de apărare Împotriva agenților infecțioși, fizici, chimici și de altă natură, este reversibilă Încheindu-se cu neutralizarea factorilor agresivi și reparația tisulară fie prin „restitutio ad integrum", fie prin cicatrice hipofuncționale. Inflamația reumatismală și cea vascular tisulară din colagenoze poate asigura uneori vindecarea structurilor afectate, așa cum se Întâmplă În reumatismul articular acut, reumatismele infecțioase secundare, eritemul nodos. De cele mai multe ori Însă, acest proces capătă caracter cronicizat patologic, el Însuși agresiv, datorită intensității exacerbate, duratei prelungite a fazelor sale și
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
prelungite a fazelor sale și Îndeosebi autoîntreținerii prin mecanisme care cuplează sistemul imunocompetent. Nu s-au descris elemente morfofunctionale caracteristice sau patognomonice pentru inflamația reumatismală, dar se cunosc aspecte particulare, Îndeosebi histomorfologice care orientează diagnosticul În afecțiunile reumatismale sau În colagenoze. În general procesul patogenic inflamator cronic, evoluând În puseuri de aculizare[165,166], cuprinde următoarele verigi: 1. agentul sau factorul etiologic, exogen sau endogen; 2. procesul de concentrare În țesuturi specifice (aria inflamată); 3. recunoașterea ca „non self sau detectarea
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
feed-back" la nivelul sintezei de produși activi, activitatea unor celule supresoare, complexe de receptori membranari facilitați sau inhibați ai cooperărilor celulare [131,132]. 2.2.4.2 Agenții etiologici ai inflamației reumatismale. Ipoteza originii infecțioase a unor afecțiuni reumatismale și colagenoze nu a fost niciodată abandonată cu adevărat, cu toate că tehnicile de evidențiere a agenților patogenici nu oferă certitudini Agenții infecțioși, Îndeosebi virusuri, pot acționa direct, prin interferarea genomului celular, cu consecințe funcționale asupra componentelor celulare ale fazelor inițiale sau efectoare ale
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
Îndeosebi În reacțiile mediate deIgE. Anterior, datele au rezultat din experimentări in vivo asupra mai multor specii, dar Îndeosebi referitoare la pielea umană. Fenomenele patogenice descrise În această fază sunt implicate În fazele precoce ale inflamației reumatismale și Îndeosebi În colagenoze, remanenta lor sugerând persistența agentului cauzator sau activarea În puseuri a proceselor imunopatogene. Faza acumulării celulare interstițiale apare la câteva ore de la declanșarea procesului inflamator acut și diferă În inflamatia cronică prin intervenția mai multor factori. Acumularea interstițială de celule
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
Actrița Rodica Tapalagă a murit. Cunoscută și iubită pentru numeroasele sale apariții în piese de teatru și filme, Rodica Tapalagă avea 71 de ani. Actrița suferea de colagenoză sau boală sistemică, afecțiune caracterizată prin proliferarea colagenului în țesutul conjunctiv, printr-o atingere inflamatorie și imunologică a țesutului conjunctiv și prin difuzia leziunilor. Corpul neînsuflețit se află depus începând de duminică la Biserica Sfinții Trei Ierarhi Colțea din centrul
Actriţa Rodica Tapalagă a fost răpusă de colagenoză, o boală autoimună ce distruge organele vitale () [Corola-journal/Journalistic/70909_a_72234]
-
unde colegii și admiratorii îi pot aduce un ultim omagiu până în dimineața zilei de 21 decembrie. Fiul actriței, Barbu Popescu, a declarat, duminică, la Realitatea TV, că actrița suferea de mai multe afecțiuni, dar cea mai grea a fost o colagenoză, care dura de aproximativ 7 ani. În ultimele luni, Rodica Tapalagă a fost spitalizată. Cauzele ce provoacă colagenoza nu sunt cunoscute. Se presupune că este vorba despre o tulburare a sistemului imunitar, câteodata ereditară. Supraviețuirea depinde de atingerea organelor vitale
Actriţa Rodica Tapalagă a fost răpusă de colagenoză, o boală autoimună ce distruge organele vitale () [Corola-journal/Journalistic/70909_a_72234]