1,297 matches
-
frâna secreția de parathormon). -Hipercalciuria renală idiopatică (Bénévent D. și colab. Alte cauze de hipercalciurie renală: -Maladia lui Butler-Allbricht, sau acidoza tubulară distală. Este o tubulopatie congenitală însoțită foarte frecvent de litiază sau de nefrocalcinoză (contrar acidozei proximale). -Acidoză tubulară distală (Bénévent D. și colab. Acidoza încetinește conversiunea vitaminei D în rinichi cu tot excesul de parathormon care rezultă din pierderea cronică de calciu . Calciul, fosforul și pH-ul urinar sunt crescute, ceea ce înseamnă o suprasaturare a urinei cu fosfat de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
urinei cu fosfat de calciu. Acidoza este responsabilă de hipocitraturie care în plus favorizează precipitarea sărurilor calcice: pH-ul urinar crescut (peste 6 dimineața pe nemâncate) nu scade prin încărcare acidă, ceea ce este o confirmare a diagnosticului de acidoză tubulară distală. La acești bolnavi se constată o întârziere în creștere, nefrocalcinoză, litiază severă, acidoză plasmatică, hipokalemie și hipocalcemie. -Maladia lui Wilson, în care se constată anomalii funcționale renale compatibile cu o acidoză tubulară incompletă și care într un număr de cazuri
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
altor cauze de creștere a absorbției intestinale de calciu; hipercalciurii prin scăderea reabsorbției tubulare renale de calciu (prin afectare renală congenitală sau căpătată), ca și în hipercalciurii cu cauze mai rare, ca intoxicația cu vitamină D, sarcoidoza Besnier-Boek-Schaumann, acidoza tubulară distală, o imobilbizare prelungită, un tratament îndelungat cu corticoizi, cu furosemidă, o tirotoxicoză. Pentru stabilirea examenelor de laborator necesare, cunoașterea compoziției chimice a calculilor este deosebit de importantă. După cum este cunoscut, majoritatea calculilor oxalici sunt micști, fie oxalo-fosfatici, fie oxalo-urici și rareori
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de calciu; că la pH-ul urinar fiziologic (aproape de 6 în prima urină de dimineață, de după evacuarea urinei de noapte) acidul oxalic formează atât săruri solubile cu sodiul și potasiul, cât și săruri insolubile cu calciu; că în acidoza tubulară distală, în hipoparatiroidia primitivă, în urma unor tratamente îndelungate cu acetazolamidă (Diamox), pH-ul urinar crește. În cadrul acelorași discuții deja amintite, de la Simpozionul de litiază din 1989 din S.U.A. , Buckalew a spus: eu consider că în litiaza oxalică plus fosfatică (după cum am
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
alimentar și crenoterapiei, reprezintă mijloacele de tratament ale litiazei fosfatice. Dintre cauzele cunoscute care pot fi recunoscute și înlăturate în urma unei observații clinice și a unor examene paraclinice corespunzătoare, menționăm: a) Volum urinar insuficient; b) Cauze de hipercalciurie: acidoză tubulară distală, caracterizată de acidoză metabolică plasmatică și pH urinar crescut (forma primitivă și forma secundară, nefrocalcinoză prin hiperparatiroidie primară sau rarele intoxicații cu vitamina D; uropatii obstructive, maladii autoimune, ca Sindromul Sjögren, L.E.D.; ciroză hepatică ca urmare a unor intoxicații cu
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
hepatică ca urmare a unor intoxicații cu amfotericină B, analgezice, litium, toluen, ciclamat etc.; prin boli ereditare, ca maladia Wilson, maladia Fabri; drepanocitoză, sindrom Marfan, Ehlers Danlos etc.) . Factorul comun care există permanent în aceste cazuri este afectarea celulelor tubulare distale al cărei corolar este pH-ul urinar crescut și greu de corectat prin încărcare acidă; hipercalciuria este inconstantă, iar hipocitraturia nu poate fi depistată în mod curent; c) Alți factori de risc cunoscuți: hiperoxaluria, hiperuricemia; d) Unele afecțiuni intestinale, inclusiv
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
existența eventuală a unor alți factori de risc litiazic. Trebuie adăugată și importanța cunoașterii pH-ului urinei, mai ales atunci când urina este sterilă, creșterea pH-ului putând fi explicată ca urmare fie a unei medicații alcaline, fie unei acidoze tubulare distale. Ch. Y. Pak a afirmat că tratamentul medical este justificat de șase obiective mari: prevenirea recidivei, eficacitatea programului profilactic, favorizarea eliminării spontane a unor calculi, evitarea colicii renale, reducerea necesității de înlăturare a calculilor sau fragmentelor restante de calculi, corectarea
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de dereglarea producției de calcitriol de către rinichi; o scădere primitivă a reabsorbției renale de calciu, când hipocalcemia stimulează secreția de parathormon și de calcitriol, având drept consecință o creștere a absorbției intestinale; o intoxicație cu vitamina D; sarcoidoză; acidoză tubulară distală; imobilizarea prelungită; osteoporoză evolutivă; diabet necompensat; administrarea excesivă de glucocorticoizi; tirotoxicoză; administrarea de furosemidă în exces. Precizarea acestor cauze posibile impune o explorare specializată. Hiperoxaluria este un alt important factor de risc litiazic, pentru că oxalatul este insolubil [3]. Tehnicile sale
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
dată fiind diversitatea claselor de antibiotice la care se poate recurge în faza de tratament medicamentos. V.2. BRONȘIECTAZIILE Definiție Dilatațiile permanente și ireversibile ale bronșiilor de calibru mediu, alături de modificările structurale ale pereților bronșici și de obstrucția ramurilor bronșice distale poartă denumirea de bronșiectazii. Etiopatogenie Se descriu bronșiectazii congenitale în cadrul următoarelor afecțiuni: malformații traheo-bronșice și vasculare (traheobronhomegalie, plămîn polichistic, sechestrația pulmonară, agenezia arterei pulmonare, sd.Williams-Campbell cu deficit al cartilajului bronșic, ceea ce duce la alterarea dinamicii bronșice cu apariția unor
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
în nefritele acute interstițiale imuno-alergice. Trebuie introdusă figura la tehnoredactare • Celulele epiteliale tubulare renale sunt mai mari decât leucocitele, atingând până la 20 µm în diametru. Celulele epiteliului tubular proximal au formă ovalară și sunt mai mari decât celulele tubulare epiteliale distale, de formă cuboidală. Prezența a rare celule epiteliale în urină este fiziologică. Când sunt frecvente, celulele epiteliale sugerează lezarea epiteliului tubular (necroza tubulară acută sau nefrita tubulo-interstițială). • Celulele grăsoase, întâlnite în sindromul nefrotic, sunt celule epiteliale care au reabsorbit lipide
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Manifestările articulare reprezintă manifestarea clinică cea mai frecventă în LES (90 %). Pot precede apariția manifestărilor viscerale cu 6 luni până la 5 ani: • artralgii, uneori însoțite de redoare matinală; • poliartrită acută/subacută (evocă RAA); • poliartrită cronică, afectează cel mai frecvent articulațiile distale (interfalangiene, metacarpo-falangiene, pumni), bilateral și simetric, simulând un debut de poliartrită reumatoidă (PR), dar și articulații mari (genunchi). Leziunile de sinovită și tenosinovită pot duce rareori (15 %) la deformări și dezaxări articulare (reumatism Jaccoud), dar (esențial) lipsesc semnele radiologice de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
adesea SN, HTA și IR Variabil Da NL difuză SN, HTA și IR frecvente Variabil Da NL membranoasă De obicei, SN Variabil Da NL sclerozantă IRC + HTA Stadiu final al clasa IV/ V Nu Nefrita tubulo-interstițială Acidoză tubulară tip I (distală), hiper/ hipokaliemie Negativ Da Vasculita renală prin depozite de CI IRA Negativ Da Microangiopatia trombotică IRA, HTA severă APL Variabil Nu (plasmafereză, anticoagulante) Tromboza de venă renală SN + APL Variabil Nu (anticoagulante) 6.2.3. Manifestări clinice Debutul este variabil
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Fără glomerulonefrită sau vasculită sistemică. Termenul de calibru mare corespunde aortei și ramurilor mari ale acesteia. Vasele de calibru mediu sunt principalele artere viscerale: renale, hepatice, coronare și mezenterice. Vasele de calibru mic sunt venulele, capilarele, arteriolele și arterele intraparenchimatoase distale ce se continuă cu arteriolele. Unele vasculite ale vaselor mari pot afecta și vase de calibru mediu, dar vasculitele vaselor medii nu trebuie să afecteze vase mai mici decât arterele. 7.2.1. POLIARTERITA NODOASĂ (PAN) 7.2.1.1
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
solubile peste această temperatură. 7.2.4.1. Clasificare • Tipul I (10-15 %): Un singur component monoclonal, cel mai frecvent de tip IgM. Acest tip de crioglobulinemie este, de obicei, asimptomatic, dar se poate manifesta prin acrocianoză, sindrom Raynaud sau gangrene distale. • Tipul II (50-60 %): Mixt, reprezentat de un component monoclonal de tip IgM și un component policlonal IgG. Componentul IgM este un auto-Ac ce se comportă ca un factor reumatoid (FR), reacționând atât cu IgG intacte, cât și cu fragmente Fab
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de cristale, care provoacă, la rândul lor, alterări tubulare structurale și funcționale. Examenul histologic evidențiază prezența cristalelor (ce se colorează cel mai bine cu albastru de toluidină) în celulele tubulare proximale, uneori și în lumenul tubilor, precum și în celulele tubulare distale și în cilindrii mielomatoși. Se asociază leziuni degenerative ale celulelor tubulare (vacuolizare, pierderea marginii în perie, descuamare parțială), atrofii tubulare segmentare, infiltrate celulare și fibroză interstițială focală. Examenul în imunofluorescență al cristalelor evidențiază lanțuri ușoare de Ig monoclonale (în special
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și grele; • boala depozitelor de lanțuri grele (excepțională). Afectarea renală se caracterizează histologic prin: • leziuni tubulare - întâlnite constant, sub forma unor depozite „în bandă”, eozinofile, PAS pozitive, situate pe versantul extern al membranei bazale tubulare (în special, la nivelul tubilor distali și ai ansei Henle); • leziuni glomerulare - glomeruloscleroza nodulară este cea mai caracteristică, dar inconstantă, asemănătoare celei diabetice; • leziuni vasculare - depozite localizate în pereții vaselor (artere, arteriole, capilare peritubulare). în IF, depozitele sunt constituite din lanțuri ușoare de Ig monoclonale (de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
insuficiență cardiacă), suprarenale (insuficiență corticosuprarenală) sau a sistemului nervos periferic (neuropatie autonomă). în rinichi, în afara glomerulilor, amiloidoza se poate localiza la nivelul vaselor (determinând o insuficiență renală, cu proteinurie absentă sau minimă) sau la nivelul tubilor (realizând o acidoză tubulară distală sau un diabet insipid nefrogen). în general, boala evoluează relativ rapid către IRC terminală. Uneori, SN se poate ameliora sau chiar dispare spontan, dar, mai frecvent, el persistă chiar și în IRC avansată. Evoluția poate fi agravată de instalarea unei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
bazale subțiri), dar în stadii mai avansate apare fragmentarea longitudinală a MBG, ce capătă un aspect laminat, cu zone clare în interior care conțin granule electron-dense. Astfel de leziuni se pot întâlni și la nivelul membranelor bazale tubulare proximale și distale. Imunohistochimia, utilizând Ac monoclonali antilanțuri alfa, permite precizarea defectului genetic: absența totală (în peste 80 % dintre cazuri) sau parțială, în proporții variabile (în aproape 20 %) a lanțurilor alfa-5, alfa-3 și alfa-4. Clinic, boala se manifestă prin hematurie microscopică (100 % dintre
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și diabetici sau etilici) prezintă frecvent manifestări ale neuropatiei vegetative: hipotensiune ortostatică, inversarea ritmului nictemeral al TA și frecvenței cardiace, tulburări de micțiune și ale tranzitului intestinal, impotență. De asemenea, sunt prezente tulburări asociate neuropatiei senzitive (hipoestezie, senzații de arsură distală etc) sau motorii (sindromul „picioarelor neliniștite”). Tratamentul pacientului cu BCR Având în vedere complexitatea patologiei și a comorbidităților, pacientul cu BCR necesită o abordare atentă, integrată, coerentă în timp. Reprezentarea schematică a modelului conceptual de management al BCR este redată
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
lumenul tubular va conduce la un retrocontrol negativ asupra filtrării glomerulare din același nefron (diminuarea DFG prin vasoconstricția arteriolei aferente). Invers, DFG va fi crescut dacă sensorii maculei densa detectează o diminuare a cantității de NaCl la nivelul segmentelor tubulare distale. în reglarea bilanțului sodat intervin trei sisteme, fiecare dintre acestea având un senzor aferent și un ram eferent (efector): Receptorii localizați în celulele juxtaglomerulare ale rinichiului (celule musculare specializate la nivelul arteriolei aferente) sesizează perturbările în perfuzia renală și răspund
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ADH) Hormonul antidiuretic este produs la nivelul neuronilor nucleilor supraoptici și paraventriculari din hipotalamus și apoi stocat și eliberat din granulele terminațiilor nervoase localizate în hipofiza posterioară. Cea mai importantă funcție a ADH este reglarea permeabilității pentru apă a porțiunilor distale ale nefronului, în particular a tubului colector. ADH este cel mai important factor care intervine în concentrarea sau diluția urinii. Secreția de ADH este declanșată prin creșterea (chiar minimă) a osmolalității plasmatice. ADH crește permeabilitatea tubului colector renal la apă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la apă (pentru transformarea hipernatremiei în sindrom poliuro polidipsic), regim desodat, uneori și tratament diuretic. Se urmărește crearea unei contracții volemice, care va antrena creșterea reabsorbției hidrosodate la nivelul tubului contort proximal, diminuând oferta de apă și sare în segmentele distale și poliuria. 16.3. DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ Deshidratarea extracelulară (DEC) este definită prin diminuarea volumului compartimentului extracelular (sub 20 % din greutatea corporală), pe seama celor două sectoare: vascular și interstițial. Se produc pierderi iso-osmotice de sodiu și apă, iar bilanțul sodat este
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
apa antrenând mișcarea K+, odată cu ea, prin membrana celulară. 2. Calea renală Excreția urinară de potasiu este cea mai importantă. Secreția de K+ are loc la nivelul tubului distal și este reglată de: • cantitatea de sodiu care ajunge în tubii distali și colectori; eliberarea crescută de sodiu la nivelul tubului colector crește rata excreției de potasiu prin creșterea cantității de sodiu oferit pentru schimb cu potasiu. De exemplu, diureticele de ansă și tiazidele, diureza osmotică și infuziile saline cresc eliberarea de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
De exemplu, diureticele de ansă și tiazidele, diureza osmotică și infuziile saline cresc eliberarea de sodiu în tubul colector și produc excreția crescută de potasiu; • fluxul urinar la nivelul acestor segmente; • activitatea aldosteronului: la nivelul membranelor bazolaterale ale celulelor epiteliale distale, aldosteronul stimulează Na-K ATP-aza; ca urmare, crește influxul de K+ spre celule și consecutiv secreția apicală de K+ spre lumenul tubular. Aldosteronul este stimulat prin activarea SRA și prin hiperkaliemie; • prezența anionilor slab reabsorbabili - de exemplu, în timpul acidozei metabolice, excesul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
GFR este redusă (în insuficiența renală). Când GFR este sub 20 % din normal, rinichiul nu poate asigura excreția potasiului alimentar și poate apare hiperkaliemia. Potasiul este filtrat liber prin glomeruli și aproximativ 60 % din K filtrat este reabsorbit în tubii distali, 20-25 % în ansa Henle și 10-15 % din filtrat ajunge în tubii colectori, unde se poate continua reabsorbția; la acest nivel se produce în special secreția de potasiu. Partea finală a nefronului reglează excreția de K+, prin combinarea variabilă a reabsorbției
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]