451 matches
-
de asemenea secreția de insulină ca și eliberarea de adrenalină; intervenția unui mecanism protector care facilitează intrarea K+ în celule. Hiperkaliemia inhibă amoniogeneza renală și amoniuria; acest defect de acidifiere al urinii favorizează acidoza tubulară hipercloremică (tip IV). Acidoza favorizează hiperkaliemia. 17.2.2. Diagnostic etiologic Trebuie eliminată pseudohiperkaliemia ce apare în hemoliză, recoltare cu stază, trombocitoză, leucocitoză severă, mononucleoză. Hiperkaliemia adevărată se poate produce prin următoarele mecanisme: Scăderea excreției renale de potasiu; Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă; Distribuție anormală
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Hiperkaliemia inhibă amoniogeneza renală și amoniuria; acest defect de acidifiere al urinii favorizează acidoza tubulară hipercloremică (tip IV). Acidoza favorizează hiperkaliemia. 17.2.2. Diagnostic etiologic Trebuie eliminată pseudohiperkaliemia ce apare în hemoliză, recoltare cu stază, trombocitoză, leucocitoză severă, mononucleoză. Hiperkaliemia adevărată se poate produce prin următoarele mecanisme: Scăderea excreției renale de potasiu; Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă; Distribuție anormală de potasiu; Aport exogen exagerat. a. Scăderea excreției renale de potasiu: • insuficiența renală acută oligoanurică: hiperkaliemia este consecința directă a
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
trombocitoză, leucocitoză severă, mononucleoză. Hiperkaliemia adevărată se poate produce prin următoarele mecanisme: Scăderea excreției renale de potasiu; Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă; Distribuție anormală de potasiu; Aport exogen exagerat. a. Scăderea excreției renale de potasiu: • insuficiența renală acută oligoanurică: hiperkaliemia este consecința directă a deficitului total sau aproape total al excreției renale de potasiu; ea este prezentă în proporție crescută indiferent de mecanismul sau cauza insuficienței renale acute; • insuficiența renală cronică în stadiul terminal: trebuie cercetată o cauză supraadăugată (aport
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în stadiul terminal: trebuie cercetată o cauză supraadăugată (aport excesiv de alimente care conțin potasiu, săruri de potasiu, diuretice antikaliuretice, starea de hipoaldosteronism hiporeninemic din IRC); • hipoaldosteronismul hiperreninemic din insuficiența suprarenaliană acută, cu scăderea cortizolului (boala Addison) sau cu cortisol normal; hiperkaliemia este asociată unei deshidratări extracelulare cu hipovolemie și colaps amenințător, hiponatremie, acidoză metabolică, hipoglicemie; • hipoaldosteronismul hiporeninemic din IRC moderată (acidoza tubulară tip IV), frecvent asociată cu nefropatia diabetică, nefropatia interstițială cronică (din anemia falciformă, toxicitate analgezică, metale grele), nefropatie obstructivă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în zona glomerulară (se produce și la doze mici administrate subcutanat). b. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă • Acidoza metabolică sau respiratorie; în numeroase cazuri de acidoză metabolică organică (acidocetoza, lactică, toxică) kaliemia crește puțin în absența insuficienței renale asociate; hiperkaliemia este mai frecventă în acidozele așa zise minerale (retenție de acid sulfuric sau fosforic) decât în acidozele organice; • Distrucții celulare masive (traumatisme, arsuri, ischemia acută a membrelor); rabdomioliza indusă de lovastatin și cocaină sau liza tumorală care apare spontan sau
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
masive (traumatisme, arsuri, ischemia acută a membrelor); rabdomioliza indusă de lovastatin și cocaină sau liza tumorală care apare spontan sau după chimioterapie (limfoame). c. Distribuție anormală de potasiu • Deficiența în insulină: droguri care inhibă eliberarea insulinei endogene (somastatina) pot produce hiperkaliemie la pacienții cu insuficiență renală; hiperkaliemia apare frecvent în diabetul zaharat favorizat de: (1) hipoinsulinism (osmolaritatea legată de hiperglicemie favorizează transferul de potasiu în afara celulei), (2) hipoaldosteronismul hiporeninemic, (3) existența unei insuficiențe renale moderate, (4) în caz de hipertensiune, administrarea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
membrelor); rabdomioliza indusă de lovastatin și cocaină sau liza tumorală care apare spontan sau după chimioterapie (limfoame). c. Distribuție anormală de potasiu • Deficiența în insulină: droguri care inhibă eliberarea insulinei endogene (somastatina) pot produce hiperkaliemie la pacienții cu insuficiență renală; hiperkaliemia apare frecvent în diabetul zaharat favorizat de: (1) hipoinsulinism (osmolaritatea legată de hiperglicemie favorizează transferul de potasiu în afara celulei), (2) hipoaldosteronismul hiporeninemic, (3) existența unei insuficiențe renale moderate, (4) în caz de hipertensiune, administrarea de medicamente antikaliuretice, betablocante, inhibitori de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în afara celulei), (2) hipoaldosteronismul hiporeninemic, (3) existența unei insuficiențe renale moderate, (4) în caz de hipertensiune, administrarea de medicamente antikaliuretice, betablocante, inhibitori de enzimă de conversie; • Dozele excesive de digoxin - inhibă activitatea Na-K-ATP-azei în celulele mușchilor scheletici și poate antrena hiperkaliemie. Acest fenomen nu apare la doze terapeutice; • Betablocanții neselectivi pot predispune la hiperkaliemie; • Paralizia periodică hiperkaliemică familială (adinamia episodică ereditară) - boala autosomal dominantă. d. Aport exogen exagerat - cauză excepțională, cel mai frecvent asociat unui defect de excreție, din insuficiența renală
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
caz de hipertensiune, administrarea de medicamente antikaliuretice, betablocante, inhibitori de enzimă de conversie; • Dozele excesive de digoxin - inhibă activitatea Na-K-ATP-azei în celulele mușchilor scheletici și poate antrena hiperkaliemie. Acest fenomen nu apare la doze terapeutice; • Betablocanții neselectivi pot predispune la hiperkaliemie; • Paralizia periodică hiperkaliemică familială (adinamia episodică ereditară) - boala autosomal dominantă. d. Aport exogen exagerat - cauză excepțională, cel mai frecvent asociat unui defect de excreție, din insuficiența renală cronică, eventual asociat cu diuretic antikaliuretic, betablocant sau inhibitor al enzimei de conversie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
excepțională, cel mai frecvent asociat unui defect de excreție, din insuficiența renală cronică, eventual asociat cu diuretic antikaliuretic, betablocant sau inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei. C. Tratament în practica clinică trebuie reținute trei aspecte importante: Orice suspiciune de hiperkaliemie impune efectuarea imediată a unei ECG, înainte de a confirma diagnosticul prin măsurarea kaliemiei; Nu există un paralelism strict între nivelul hiperkaliemiei și severitatea manifestărilor ECG; absența oricărei anomalii pentru o kaliemie peste 6 mEq/l trebuie să suspecteze o falsă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
al enzimei de conversie a angiotensinei. C. Tratament în practica clinică trebuie reținute trei aspecte importante: Orice suspiciune de hiperkaliemie impune efectuarea imediată a unei ECG, înainte de a confirma diagnosticul prin măsurarea kaliemiei; Nu există un paralelism strict între nivelul hiperkaliemiei și severitatea manifestărilor ECG; absența oricărei anomalii pentru o kaliemie peste 6 mEq/l trebuie să suspecteze o falsă hiperkaliemie; Simptomatologia clinică este tardivă și atipică (bradicardie, colaps, oprire cardiacă). Hiperkaliemia severă asociată cu modificări ECG este o urgență și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
impune efectuarea imediată a unei ECG, înainte de a confirma diagnosticul prin măsurarea kaliemiei; Nu există un paralelism strict între nivelul hiperkaliemiei și severitatea manifestărilor ECG; absența oricărei anomalii pentru o kaliemie peste 6 mEq/l trebuie să suspecteze o falsă hiperkaliemie; Simptomatologia clinică este tardivă și atipică (bradicardie, colaps, oprire cardiacă). Hiperkaliemia severă asociată cu modificări ECG este o urgență și trebuie tratată adecvat. Dacă modificările ECG suspectează o hiperkaliemie, tratamentul trebuie inițiat până la confirmarea diagnosticului de către laborator. Dacă pacientul are
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
măsurarea kaliemiei; Nu există un paralelism strict între nivelul hiperkaliemiei și severitatea manifestărilor ECG; absența oricărei anomalii pentru o kaliemie peste 6 mEq/l trebuie să suspecteze o falsă hiperkaliemie; Simptomatologia clinică este tardivă și atipică (bradicardie, colaps, oprire cardiacă). Hiperkaliemia severă asociată cu modificări ECG este o urgență și trebuie tratată adecvat. Dacă modificările ECG suspectează o hiperkaliemie, tratamentul trebuie inițiat până la confirmarea diagnosticului de către laborator. Dacă pacientul are insuficiență renală trebuie efectuată dializa de urgență pentru îndepărtarea potasiului. Până la
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o kaliemie peste 6 mEq/l trebuie să suspecteze o falsă hiperkaliemie; Simptomatologia clinică este tardivă și atipică (bradicardie, colaps, oprire cardiacă). Hiperkaliemia severă asociată cu modificări ECG este o urgență și trebuie tratată adecvat. Dacă modificările ECG suspectează o hiperkaliemie, tratamentul trebuie inițiat până la confirmarea diagnosticului de către laborator. Dacă pacientul are insuficiență renală trebuie efectuată dializa de urgență pentru îndepărtarea potasiului. Până la obținerea efectului prin dializă trebuie luate măsuri de temporizare a efectelor nefavorabile ale hiperkaliemiei: • Protecția cardiacă imediată - calciul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
modificările ECG suspectează o hiperkaliemie, tratamentul trebuie inițiat până la confirmarea diagnosticului de către laborator. Dacă pacientul are insuficiență renală trebuie efectuată dializa de urgență pentru îndepărtarea potasiului. Până la obținerea efectului prin dializă trebuie luate măsuri de temporizare a efectelor nefavorabile ale hiperkaliemiei: • Protecția cardiacă imediată - calciul gluconat îmbunătățește tranzitoriu ECG, nu modifică potasiul plasmatic; se administrează iv 10-20 ml gluconat de calciu 10 % într-un minut. Dacă nu apare îmbunătățirea ECG se poate repeta în intervalul de 3-5 minute până la doza de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu diuretice de ansă; - terapie specifică - în funcție de boala de fond. De ex. pacienții cu insuficiență adrenală necesită terapie de substituție cu glucocorticozi și mineralocorticoizi. La pacienții cu paralizie periodică hiperkaliemică pot fi folosiți profilactic aerosoli cu albuterol pentru a preveni hiperkaliemia și slăbiciunea musculară indusă de efort. Bibliografie Ciocalteu Al. Tratat de nefrologie. Ed. National, Bucuresti, 2006 Moulin B, Peraldi MN (eds). Nephrologie. Ellipses, Paris 2005 Reddy A. Essentials of renal physiology. East Hanover, College Book Publishers 1999. Weiner ID, Linas
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
3.0 2.5 Fibrilație ventriculară Bloc intraventricular Interval P-R prelungit unde T înalte S-T subdenivelat unde T înalte normal unde T aplatizate unde T aplatizate unde U înalte unde T aplatizate unde U inalte S-T înalt Hiperkaliemie Normal Hipokaliemie Capitolul 19 ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC Echilibrul acido-bazic (EAB) asigură menținerea unei concentrații constante de ioni de hidrogen (H+) în fluidele organismului. Valoarea normală a (H+) în lichidul extracelular este de 40 nmol/l (cu limite 38-42 nmol/l), și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
colector, epiteliul nu este permeabil decât pentru NH3 care difuzează în lumenul tubular și se combină cu un ion de H+ după relația: NH3 + H+ = NH4+. NH4+ reprezintă principala formă de excreție acidă și cea mai adaptabilă. în caz de hiperkaliemie există o competiție între NH4+ și K+ la nivelul cotransportorului, ducând la diminuarea reabsorbției de NH4+, o diminuare a stocului de NH3 și deci o excreție acidă mai redusă. Aceasta explică asocierea dintre hiperkaliemie și acidoză. Aciditatea titrabilă reprezintă protonii
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cea mai adaptabilă. în caz de hiperkaliemie există o competiție între NH4+ și K+ la nivelul cotransportorului, ducând la diminuarea reabsorbției de NH4+, o diminuare a stocului de NH3 și deci o excreție acidă mai redusă. Aceasta explică asocierea dintre hiperkaliemie și acidoză. Aciditatea titrabilă reprezintă protonii tamponați de săruri de acizi slabi urinari, altele decât bicarbonații. Principalul tampon este fosfatul monoacid care se combină cu un ion H+: HPO4+ H+ = H2PO4. Fosfatul disodic format este o formă de excreție acidă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Citratul de potasiu este forma preferată pentru pacienții cu hipokaliemie persistentă sau cei care asociază litiază renală. c. Acidoza tubulară distală hiperkaliemică de tip IV anomalia este legată de inhibiția amoniogenezei; hipoaldosteronismul sau insensibilitatea tubului renal la aldosteron ar genera hiperkaliemia, responsabilă de inhibiția amoniogenezei; se întâlnește mai frecvent la adult; se caracterizează prin pH urinar acid și hiperkaliemie; cauze: - deficit mineralocorticoid care poate evolua cu: renină scăzută, aldosteron scăzut, situație întâlnită în: diabet zaharat, droguri (AINS, betablocante, ciclosporina); renină crescută
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Acidoza tubulară distală hiperkaliemică de tip IV anomalia este legată de inhibiția amoniogenezei; hipoaldosteronismul sau insensibilitatea tubului renal la aldosteron ar genera hiperkaliemia, responsabilă de inhibiția amoniogenezei; se întâlnește mai frecvent la adult; se caracterizează prin pH urinar acid și hiperkaliemie; cauze: - deficit mineralocorticoid care poate evolua cu: renină scăzută, aldosteron scăzut, situație întâlnită în: diabet zaharat, droguri (AINS, betablocante, ciclosporina); renină crescută, aldosteron scăzut, asociată cu: distrucție adrenală, droguri (IEC, blocanți ai receptorilor Ag II, heparina). - insensibilitatea tubului distal la
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ai receptorilor Ag II, heparina). - insensibilitatea tubului distal la aldosteron: droguri (spironolactonă, tramteren. amilorid), nefropatie interstițială, amiloidoză, absența sau deficiența receptorilor pentru aldosteron Majoritatea pacienților cu această perturbare nu necesită tratament, dacă nu intervine o afecțiune intercurentă care ar exacerba hiperkaliemia. Corectarea hiperkaliemiei reprezintă obiectivul principal. Această corecție antrenează în majoritatea situațiilor corecția simultană a acidozei. Corecția hiperkaliemiei permite ca producția de NH4+ să crească, creând posibilitatea de tamponare a acidității distale. în situațiile cu deficit de aldosteron, se pot administra
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Ag II, heparina). - insensibilitatea tubului distal la aldosteron: droguri (spironolactonă, tramteren. amilorid), nefropatie interstițială, amiloidoză, absența sau deficiența receptorilor pentru aldosteron Majoritatea pacienților cu această perturbare nu necesită tratament, dacă nu intervine o afecțiune intercurentă care ar exacerba hiperkaliemia. Corectarea hiperkaliemiei reprezintă obiectivul principal. Această corecție antrenează în majoritatea situațiilor corecția simultană a acidozei. Corecția hiperkaliemiei permite ca producția de NH4+ să crească, creând posibilitatea de tamponare a acidității distale. în situațiile cu deficit de aldosteron, se pot administra intermitent mineralocorticoizi
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
absența sau deficiența receptorilor pentru aldosteron Majoritatea pacienților cu această perturbare nu necesită tratament, dacă nu intervine o afecțiune intercurentă care ar exacerba hiperkaliemia. Corectarea hiperkaliemiei reprezintă obiectivul principal. Această corecție antrenează în majoritatea situațiilor corecția simultană a acidozei. Corecția hiperkaliemiei permite ca producția de NH4+ să crească, creând posibilitatea de tamponare a acidității distale. în situațiile cu deficit de aldosteron, se pot administra intermitent mineralocorticoizi (fludrocortizon 0,1 mg/zi). Ca alternativă, poate fi administrat un diuretic tiazidic sau de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
0,1 mg/zi). Ca alternativă, poate fi administrat un diuretic tiazidic sau de ansă. Aceste diuretice cresc oferta de Na la nivel distal și în consecință stimulează secreția de H+ și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de tip III asociază o acidoză tubulară tip I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq/l) apare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]