506 matches
-
toracotomie stângă (după Carl E. Brendenberg) [15]. Definiții 1. Hiperparatiroidismul primar este boala determinată de o tumoră benignă (80-85%), hiperplazie (12%), sau tumoră malignă (1%) a glandelor paratiroide. 2. Hiperparatiroidismul secundar este reprezentat de hiperplazia glandelor paratiroide, care apare datorită hipocalcemiei cronice (bolnavi cu insuficientă renală), ceea ce duce la hipersecretia de parathormon. Boala dispare la 6 luni după efectuarea transplantului renal. 3. Hiperparatiroidismul terțiar este boala care persistă peste 6 luni de la efectuarea transplantului (după C. E. Brendenberg) [15]. Embriologie Paratiroidele superioare
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
când există diagnostic pozitiv de hiperparatiroidism primar și de topografie exactă a leziunii paratiroidiene. Bolile asociate Ulcerul peptic se poate explica prin existența unei asocieri între hipercalcemie și secreția de gastrină. În pancreatita cronică hipersecreția de glucagon ar duce la hipocalcemie, care printr-un mecanism de feed-back pozitiv ar determina hiperplazia paratiroidiană. S-a observat o asociere frecventă a hiperuricemiei și atacului de gută la bolnavii cu hiperparatiriodism primar. După paratiroidectomie guta se ameliorează evident. Cancerul multiplu (multiple endocrine neoplasia) a
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
adenom se va practica adenomectomia, în cancer tumorectomia radicală și rezecția structurilor nevitale invadate. În hiperplazie se vor rezeca trei glande paratiroide plus 1/2 din paratiroida restantă (trebuie evaluat numărul total al glandelor, care pot fi supranumerare). Morbiditate postoperatorie Hipocalcemia postoperatorie poate fi severă, mergând până la tetanie și opistotonus. Hiperparatiroidismul cronic necesită administrarea de calciu și vitamina D. Pentru a face profilaxia hipoparatiroidismului s-a recurs la transplant de țesut paratiroidian la nivelul mușchilor antebrațului. Zona este marcată și va
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
pozițiile 1 și 25 [1,25(OH)2D3] potențează resorbția calciului în oase, tubii distali și mucoasa intestinală. II.7.6.1. Reglarea secreției de parathormon (PTH) Sinteza și eliberarea PTH sunt dependente de concentrația ionilor de calciu din plasmă. Hipocalcemia stimulează, iar hipercalcemia inhibă secreția hormonului prin mecanismul acțiunii directe a calciului asupra celulelor principale din țesutul glandular paratiroidian. Transplantarea paratiroidelor în orice zonă a corpului asigură în continuare homeostazia calcică. Efectele reglatoare produse pe cale exclusiv umorală apar evidente la
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
continuare homeostazia calcică. Efectele reglatoare produse pe cale exclusiv umorală apar evidente la cele mai mici variații ale calciului sanguin. Scăderea acestuia cu doar 1% este suficientă pentru a determina în următoarele 3-5 minute o dublare a secreției de PTH. Dacă hipocalcemia este de lungă durată, țesutul glandular paratiroidian se hipertrofiază compensator de 4-5 ori sau mai mult, în vederea creșterii activității sale secretorii și restabilirii concentrației normale a ionilor de calciu din sânge. Reacțiile compensatoare de tip hiperplazic și hipersecretor ale paratiroidelor
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
reacții de feedback negativ realizate de excesul de calciu seric. În general, reacțiile de reglare a secreției de PTH sunt cuplate cu ale calcitoninei, mai ales la copii și tineri. Sensul lor diferă însă, creșterea secreției de PTH produsă de hipocalcemie însoțindu-se de scăderea calcitoninei și invers, pentru a asigura eficacitatea reacțiilor compensatoare de restabilire a echilibrului fosfo-calcic. II.7.6.2. Reglarea calcitoninei Calcitonina (CT) este cel de al doilea hormon tiroidian implicat în reglarea metabolismului fosfo-calcic. Din punct
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
abdominală cu debut brusc, asociată cu greață și vărsături, exacerbată de aportul de alimente și ameliorată de poziția șezândă cu trunchiul aplecat în față. Biochimic, PA se poate asocia cu o varietate de tulburări umorale, incluzând aici hiperglicemia, hipoglicemia, hiperlipidemia, hipocalcemia, hipoalbuminemia și tulburări de coagulare (1). Hiperglicemia poate să apară cu caracter tranzitor în 50-70% din cazuri, mai degrabă prin creșterea nivelelor de glucagon, decât ca rezultat al distrucției beta-celulare (8). Aceste forme tranzitorii de hiperglicemie se remit în câteva
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]
-
fiind cuplat cu proteinele plasmatice. La nivel renal, calciul filtrat este reabsorbit în măsură variabilă, dar nu există secreție tubulară de calciu. Controlul eliminărilor renale de calciu se realizează mai ales la nivelul reabsorbției tubulare, care crește în condiții de hipocalcemie sau scade în situația în care calciul plasmatici este crescut. Pe de altă parte, și gestionarea renală a ionilor fosfați joacă un rol în reglarea calciului extracelular (fig. 113). Cei doi hormoni de importanță majoră ce sunt implicați în reglarea
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
și cardiac, precum și la apariția de țesut osos patologic. Cuplarea parathormonului cu receptorul său membranar activează adenilat-ciclaza și crește nivelele intracelulare de AMPc, ceea ce stimulează PKA (ProteinKinaza A), care va cataliza fosforilarea proteinelor-efector. Efectele parathormonului sunt de a răspunde la hipocalcemie, crescând calciul plasmatic și scăzând fosfații plasmatici (fig. 115). 26.4. Homeostazia acido-bazică Mecanismele ce reglează compoziția LEC sunt deosebit de sensibile în ceea privește acest ion aparte, deoarece funcționarea tuturor celulelor organismului este foarte sensibilă în ceea ce privește concentrația acestui ion. Concentrația
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
pancreatită, rhabdomioliză), * pierderi gastro-intestinale (malabsorbție, diaree, fistule, aspirație gastrică) * pierderi renale (diuretice, aminoglicozide). Manifestări clinice: neuromusculare (slăbiciune musculară, insuficiență respiratorie, spasme, tremor, tetanie, convulsii, apatie, obnubilare, comă), cardiovasculare (aritmii, spasm vascular, angină pectorală), anorexie, greață; se asociază frecvent cu hipopotasemia, hipocalcemia și hipofosfatemia. Tratament: * în cazuri cu simptomatologie severă se administrează 1-2 g sulfat de magneziu intra-venos în 3-5 minute, urmat de sulfat de magneziu în perfuzie 1-2 g pe oră, sub controlul concentrațiilor serice și al reflexelor tendinoase; * în
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
4. Calciul Este principalul cation divalent extracelular, deținând numeroase și importante roluri fiziologice cum ar fi: cuplarea excitație contracție, sinteza și eliberarea acetilcolinei, participarea la procesul de coagulare, rolul de mesager secund intra-celular, etc. 2.1.5.4.1. Hipocalcemia Este definită ca scăderea valorilor serice sub 8,5 mg% pentru Ca total sau mai mici de 2 mEq/L pentru cel ionizat. Cauze: * hipoparatiroidism (chirurgia gâtului, tumori, traumatisme), * deficit de vitamina D (insuficiență renală, deficit de aport), * pancreatita acută, * hipopotasemia
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
pH-ul urinar crescut (peste 6 dimineața pe nemâncate) nu scade prin încărcare acidă, ceea ce este o confirmare a diagnosticului de acidoză tubulară distală. La acești bolnavi se constată o întârziere în creștere, nefrocalcinoză, litiază severă, acidoză plasmatică, hipokalemie și hipocalcemie. -Maladia lui Wilson, în care se constată anomalii funcționale renale compatibile cu o acidoză tubulară incompletă și care într un număr de cazuri (circa. 15%) este însoțită de litiază calcică. -În proporții asemănătoare se constată o litiază calcică după uretero-sigmoidostomii
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
calciuriei. Atunci când hipercalciuria persistă și după corectarea aportului alimentar, ea are o cauză organică: o creștere primitivă a absorbției intestinale de calciu, legată probabil de dereglarea producției de calcitriol de către rinichi; o scădere primitivă a reabsorbției renale de calciu, când hipocalcemia stimulează secreția de parathormon și de calcitriol, având drept consecință o creștere a absorbției intestinale; o intoxicație cu vitamina D; sarcoidoză; acidoză tubulară distală; imobilizarea prelungită; osteoporoză evolutivă; diabet necompensat; administrarea excesivă de glucocorticoizi; tirotoxicoză; administrarea de furosemidă în exces
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
thiazidice, vitamina D, săruri de litiu, rășini schimbătoare de ioni (în general, doar la doze mari). în caz de stază (utilizarea garoului) sau depozitare prelungită a probei sangvine, frecvent se constată o falsă creștere a nivelurilor serice ale calciului. 2. Hipocalcemia (calciu total <2,2 mmol/l sau <8,8 mg/dl) se constată atunci când este prezentă: • hipovitaminoza D, hipoparatiroidism, hiperfosfatemie; • hipoproteinemie (sindromul nefrotic, ciroza hepatică); • pancreatita acută necrotizantă. 3.5.4. Fosfații Fosfații anorganici serici prezintă interes în special la
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
unei disfuncții tubulare proximale, care, în forma completă, constă în glucozurie normoglicemică, aminoacidurie totală și hiperfosfaturie cu hipofosfatemie (ce se poate complica cu osteomalacie). Mai rar, se pot asocia acidoză tubulară de tip II (prin pierdere de bicarbonați), hipouricemie, hipokaliemie, hipocalcemie. Sindromul Fanconi se întâlnește rar în MM, deși alterările tubulare proximale anatomo-patologice sunt frecvente. în patogeneza acestui sindrom sunt implicate lanțuri ușoare de Ig cu proprietăți fizico-chimice particulare (regiunea V rezistentă la proteoliză). Aceste lanțuri sunt endocitate în reticulul endoplasmic
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urgență Hiperkaliemie cu risc vital (K+ ≥ 6,5 mEq/l) - indicație de urgență Alte tulburări hidro-electrolitice și acido-bazice necorectabile conservator (de exemplu, din cauza riscului de supraîncărcare volemică): Na+ > 160 mEq/l sau Na+ < 120 mEq/l; RA > 40 mEq/l; hipocalcemie, hiperfosfatemie Pericardită uremică - indicație de urgență Intoleranță digestivă majoră cauzată de uremie Encefalopatie uremică: edem cerebral, comă uremică - indicații de urgență Hiperexcitabilitate neuromusculară, convulsii, ataxie, somnolență Tulburări de coagulare secundare uremiei (fără răspuns terapeutic la tratamentul conservator) Unele intoxicații medicamentoase
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nu îmbunătățește suplimentar calitatea vieții la pacienții cu BCR severă. 2. Anomaliile metabolismului mineral. Osteodistrofia renală. Rinichiul având o funcție esențială în hidroxilarea vitaminei D, pacientul cu BRC avansată prezintă un deficit relativ de vitamina D activă. Aceasta duce la hipocalcemie cronică, care, împreună cu nivelurile reduse de vitamina D activată, determină stimularea glandei paratiroide. Hiperplazia acesteia este stimulată de asemenea direct de către hiperfosfatemie (P <1,7 mmol/l), datorată incapacității rinichiului de a excreta fosfații anorganici proveniți din alimentație și din
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sino-auricular, blocuri atrio-ventriculare, alungirea PR, perioade Luciani Wenckebach, BAV complet); - tulburări de conducere intraventriculare: lărgirea QRS pentru potasemiile foarte ridicate (> 7,5 mmol) care preced tahicardia ventriculară și fibrilația ventriculară cu oprire circulatorie. (vezi tabelul 1). De remarcat faptul că hipocalcemia, hiponatremia și acidoza cresc efectele cardiace ale hiperkaliemiei. b) manifestările clinice apar mai târziu în raport cu semnele electrice: - tulburări de ritm sau colaps brutal, mai ales în caz de acidoză metabolică sau mixtă asociată. 17.2.1.2. Manifestările neuromusculare periferice
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în infecțiile severe. Rifampicina este cel mai frecvent responsabilă de NTA, în cursul tratamentului discontinuu; atingerea renală este reversibilă la oprirea tratamentului Cisplatina: toxicitatea este doză dependentă, este relativ frecventă, adesea latentă, marcată prin diminuarea Cl de creatinină, hipomagneziemie, și hipocalcemie prin pierdere urinară de calciu. Toxicitatea este crescută prin asociere cu aminozide și diminuată prin hiperhidratare. Obstrucția tubulară poate complica unele tratamente prin: Sulfamide: tratamentul preventiv constă în asigurarea unei diureze abundente și alcalinizare Chimioterapie antileucemică uricozurice acyclovir Atingere imun-alergică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
1/3000 de tratamente. în general, complicațiile asociate plasmaferezei sunt clasificate în trei categorii: complicațiile accesului vascular: hematom, pneumotorax, hemoragie retroperitoneală; complicațiile procedurii in sine: hipotensiune arterială, hemoragii, reacții alergice (la etilen oxid), tulburări de ritm; complicațiile legate de anticoagulare: hipocalcemie severă și alcaloză metabolică (induse de utilizarea citratului). Complicațiile cele mai frecvente ale plasmaferezei sunt reacțiile alergice (0-12 %), hipotensiune arterială, reacții vaso-vagale (0-12 %), reacții febrile (1-18 %), hipocalcemie simptomatică (0-9 %), aritmii (3 %), intoxicație cu citrat (foarte rară). Funcție de tipul de complicație
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hemoragii, reacții alergice (la etilen oxid), tulburări de ritm; complicațiile legate de anticoagulare: hipocalcemie severă și alcaloză metabolică (induse de utilizarea citratului). Complicațiile cele mai frecvente ale plasmaferezei sunt reacțiile alergice (0-12 %), hipotensiune arterială, reacții vaso-vagale (0-12 %), reacții febrile (1-18 %), hipocalcemie simptomatică (0-9 %), aritmii (3 %), intoxicație cu citrat (foarte rară). Funcție de tipul de complicație, tratamentul este diferit: steroizi, antihistaminice, administrare de calciu, scăderea ratei de infuzie a anticoagulantului (citrat). III. DIALIZA HEPATICĂ Dializa hepatică (numită și „dializă albuminică”) reprezintă o tehnică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
TA duce la încetinirea deteriorării funcției renale. Nefropatia diabetică crește și incidența complicațiilor fetale, determinând întârziere în creșterea intrauterină fetală și prematuritate, care la rândul lor se asociază cu creșterea mortalității și morbidității neonatale: sindrom de detresă respiratorie, hemoragie intracraniană, hipocalcemie, hipoglicemie, icter etc. La urmărirea pe termen lung a acestor copii s-a observat că aproximativ 25% dintre ei au prezentat tulburări de creștere și de dezvoltare psihomotorie (34), secundare greutății mici la naștere. Sfatul preconcepțional la femeile cu boală
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
celulelor musculare, celulelor b-pancreatice și ale sistemului neuroendrocrin fetal, ce vor sta la baza apariției obezității și a T2DM mai târziu în viață. Tulburările metabolice din timpul sarcinii sunt responsabile și pentru complicațiile metabolice tranzitorii neonatale, cum ar fi: hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnezemia. Hiperinsulinemia fetală produce scăderea oxigenării sângelui arterial cu hipoxemie cronică și creșterea eritropoetinei plasmatice. Statusul hipoxemic cronic „in utero” poate explica unele cazuri de moarte intrauterină fetală, ca și policitemia, hiperbilirubinemia și tromboza de venă renală. Embriopatiile Apar ca
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
că aceștia au un grad mai mare de obezitate abdominală. Totodată, nou-născuții macrosomi pot prezenta stări de șoc sau acidoză metabolică și/sau respiratorie, având o evoluție neonatală foarte dificilă. Complicațiile neonatale cele mai frecvente sunt: hipoglicemia neonatală, policitemia, hiperbilirubinemia, hipocalcemia, tulburări de coagulare. Accelerarea creșterii începută în viața intrauterină, se poate extinde și în copilărie și apoi la adult. Silverman (62) a arătat că macrosomia neonatală se rezolvă în primul an după naștere, dar se asociază cu apariția ulterioară a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
la insulină, datorită bogăției în receptorii insulinici. Cardiopatia hipertrofică poate conduce la afectarea funcției circulatorii fetale, cu apariția întârzierii în maturarea pulmonară fetală și creșterea riscului de detresă respiratorie la naștere. Complicațiile neonatale Includ sindromul de detresă respiratorie, hipoglicemia, hiperbilirubinemia hipocalcemia, hipomagnezemia, tulburările de alimentare etc. Sindromul de detresă respiratorie (SDR): rămâne de 5-6 ori mai frecvent la nou-născuții mamelor diabetice, în ciuda unei scăderi a incidenței sale la acești copii de la 31% la 3% (23). Mecanismul de producere este reprezentat de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]