508 matches
-
de scaune neformate care conțin resturi alimentare nedigerate reprezintă diareea. Ea apare din cauza tranzitului accelerat din intestinul subțire și gros. Prin scaunele diareice sunt eliminate din intestinul subțire și colon mari cantități de apă, Na+, K+ producând deshidratare, hipovolemie, hiponatremie, hipokaliemie. 6. Sistemul nervos enteric Așa cum am arătat, activitatea musculaturii netede intestinale descrisă mai sus (cap. 4.1 și 5) este controlată direct și permanent de o rețea neuronală locală, numită sistem nervos enteric. Sunt descrise două rețele majore de fibre
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
conținut mai ales în legumele uscate și în cerealele integrale, alimente puțin utilizate în țările dezvoltate. Pierderile de magneziu sunt favorizate de stările de stres, de utilizarea prelungită de diuretice, corticoizi, neuroleptice și contraceptive. La om, hipomagneziemia este adesea asociată hipokaliemiei și aceasta poate fi frecvent corectată prin aport de magneziu. Magneziul are rol important în sisteme enzimatice, în excitabilitatea neuro-musculară și în structura membranoasă. În 1929 Hammansten G. a observat că experimental, magneziul scădea suprasaturația unei soluții de oxalat de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
constatată la numeroși litiazici ; citratul crește solubilitatea calciului și întârzie nucleația și creșterea cristalelor calcice. Aceeași autori menționează următoarele cauze de hipocitraturie: acidoza tubulară renală; acidoza metabolică prin diaree cronică sau prin infecții prelungite și repetate ale aparatului urinar înalt; hipokaliemia prin tratament tiazidic, la acestea adăugându se hipercitraturiile idiopatice. În litiaza calcică în general, s-a constatat un deficit de citrat și de magneziu în urină . Dacă datele experimentale și clinice sunt încă deficitare, în ceea ce priveste acest capitol al
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
HTA și IR Variabil Da NL difuză SN, HTA și IR frecvente Variabil Da NL membranoasă De obicei, SN Variabil Da NL sclerozantă IRC + HTA Stadiu final al clasa IV/ V Nu Nefrita tubulo-interstițială Acidoză tubulară tip I (distală), hiper/ hipokaliemie Negativ Da Vasculita renală prin depozite de CI IRA Negativ Da Microangiopatia trombotică IRA, HTA severă APL Variabil Nu (plasmafereză, anticoagulante) Tromboza de venă renală SN + APL Variabil Nu (anticoagulante) 6.2.3. Manifestări clinice Debutul este variabil, prin una
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
expresia unei disfuncții tubulare proximale, care, în forma completă, constă în glucozurie normoglicemică, aminoacidurie totală și hiperfosfaturie cu hipofosfatemie (ce se poate complica cu osteomalacie). Mai rar, se pot asocia acidoză tubulară de tip II (prin pierdere de bicarbonați), hipouricemie, hipokaliemie, hipocalcemie. Sindromul Fanconi se întâlnește rar în MM, deși alterările tubulare proximale anatomo-patologice sunt frecvente. în patogeneza acestui sindrom sunt implicate lanțuri ușoare de Ig cu proprietăți fizico-chimice particulare (regiunea V rezistentă la proteoliză). Aceste lanțuri sunt endocitate în reticulul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de ani, cu HTA refractară la triterapie, HTA accelerată sau malignă sau HTA care apare la un pacient polivascular și fumător. Evocatoare pentru o stenoză unilaterală de arteră renală este asocierea unei HTA cu un suflu sub-costal sau paraombilical, cu hipokaliemie și/sau o asimetrie a taliei rinichilor. Din contra, asocierea HTA severe cu edem pulmonar repetat sau cu insuficiență renală, produsă sau accentuată de tratamentul cu IECA este evocatoare pentru stenoza bilaterală a arterelor renale sau o stenoză de arteră
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
11.1. Etiologie Etiologia afectării interstițiale acute și cronice este diversă: • obstrucție și uropatii malformative (reflux vezicoureteral); • infecții: pielonefritele bacteriene, leptospiroza, infecții virale, infecții parazitare; • toxic-medicamentoase: AINS, analgezice, litiu, ciclosporina, ierburi chinezești, plumb; • nefropatia balcanică (toxine miceliene); • metabolice: gută, hipercalcemie, hipokaliemie, hiperoxaluria; • hematologice: amiloidoza, mielomul multiplu, alte paraproteinemii, drepanocitoza; • imunitare: sindrom Sjögren, vasculite sistemice, lupus eritematos sistemic, boala Goodpasture, sarcoidoză; • ereditare: boala Wilson, cistinoza, hiperoxaluria; • polichistoze cu afectare perichistică. 11.2. Diagnostic Examinarea urinei (cu bandeleta urinară, microscopică, biochimică) obiectivează, de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu IRA. Totuși, furosemidul (în doze mari, adecvate reducerii RFG) este utilizat frecvent în încercarea de conversie a IRA oligurice într-una non-oligurică, situația din urmă facilitând managementul aportului lichidian. Pe lângă hipovolemie, diureticele de ansă în doze mari pot produce hipokaliemie severă, afectarea auzului. Manitolul este un diuretic osmotic care reduce edemul tisular, captează radicalii liberi de oxigen și provoacă vasodilatație intrarenală prin stimularea producției de prostaglandine. Ca și în cazul diureticelor de ansă, avantajul teoretic în prevenția IRA nu s-
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ischemic; - neoplazic: craniofaringiom, pinealom, metastaze; - granulom hipofizar: sarcoidoză, histiocitoză; - infecțioasă: encefalită, meningită; - idiopatică. Cauzele diabetului insipid nefrogenic - medicamentos: litium, demeclociclină, amfotericină B; - insuficiență renală: nefropatie interstițială, amiloidoză, sindrom Sjogren, nefrocalcinoză; - alterarea gradientului cortico-papilar: sindromul ridicării obstacolului, tratamente diuretice; - metabolic: hipercalcemie, hipokaliemie; - ereditar: legat de cromozomul X. 16.2.4. Tratamentul deshidratării intracelulare Tratamentul va fi etiologic (atunci când este posibil: oprirea unui medicament probabil incriminat, tratamentul diabetului zaharat; aceste măsuri au și un caracter preventiv, mai ales la pacienții care nu au
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
insipid central se recomandă tratamentul de supleere cu desmopresină (Minirin), analog sintetic de vasopresină, administrat parenteral sau sub formă de spray nasal. în diabetul nefrogenic se va trata cauza atunci când este posibil (întreruperea unui medicament, tratamentul unei hipercalcemii, a unei hipokaliemii). Dacă tratamentul etiologic nu este posibil, se recomandă accesul liber la apă (pentru transformarea hipernatremiei în sindrom poliuro polidipsic), regim desodat, uneori și tratament diuretic. Se urmărește crearea unei contracții volemice, care va antrena creșterea reabsorbției hidrosodate la nivelul tubului
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de retenție de apă și hiponatremie. Folosirea diureticelor este una din cele mai obișnuite cauze de hiponatremie hipovolemică asociată cu sodiu urinar crescut. Unii pacienți, în special cei care folosesc diuretice tiazidice pot dezvolta hiponatremie severă și simptomatică. în plus, hipokaliemia asociată diureticelor poate crește eliberarea de vasopresină, probabil prin modificarea sensibilității osmoreceptorilor. Hipokaliemia poate duce la intrarea sodiului în celule pentru menținerea echilibrului osmotic. Diureticele tiazidice afectează excreția renală de apă prin blocarea abilității rinichiului de a produce o urină
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
obișnuite cauze de hiponatremie hipovolemică asociată cu sodiu urinar crescut. Unii pacienți, în special cei care folosesc diuretice tiazidice pot dezvolta hiponatremie severă și simptomatică. în plus, hipokaliemia asociată diureticelor poate crește eliberarea de vasopresină, probabil prin modificarea sensibilității osmoreceptorilor. Hipokaliemia poate duce la intrarea sodiului în celule pentru menținerea echilibrului osmotic. Diureticele tiazidice afectează excreția renală de apă prin blocarea abilității rinichiului de a produce o urină diluată. Hiponatremia poate fi severă dacă aportul de solviți este mic sau aportul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
5 mmol/l/h) avînd ca obiectiv o creștere a Na seric care să nu depășească 10-15 mmol/l/24h. O rată mai lentă de corecție în 24 ore ar trebui indicată pentru pacienții cu risc de mielinoliză (pacienți cu hipokaliemie, malnutriție, alcoolism, boală hepatică sau arsuri). Atât răspunsul pacientului la corecția Na seric, cât și riscul de dezvoltare a mielinolizei este dependent în parte de ritmul în care hiponatremia s-a dezvoltat. Soluția hipertonică (NaCl 3 %) este perfuzată într-un
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
organ care controlează homeostazia potasiului în organism. Potasiul total din organism este distribuit 98 % intracelular: celule musculare (78 %), celulele hepatice (6 %), hematii (6 %) și 2 % extracelular. Ca urmare, o schimbare foarte mică în această distribuție ar putea să însemne o hipokaliemie sau o hiperkaliemie semnificativă, chiar atunci când depozitele de potasiu din organism sunt normale. Gradientul important transcelular al potasiului este menținut de pompa Na-K ATP-aza localizată în membrana celulară. Această pompă (consumatoare de energie) transportă activ sodiul în afara celulei și potasiul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
secreția de insulină. Hiperkaliemia observată în cursul cetoacidozei diabetice nu este legată de acumularea ionilor de hidrogen, ci secundară deficitului acut de insulină și hiperosmolarității plasmatice. De asemenea, acidoza lactică „pură” nu este însoțită de hiperkaliemie. Acidoza metabolică cronică determină hipokaliemie prin creșterea excreției renale de K+. Alcaloza metabolică determină hipokaliemie mai importantă decât alcaloza respiratorie cronică. Excesul de bicarbonat de sodiu în spațiul extracelular determină hipokaliemie deoarece ionul HCO3(ca și ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este legată de acumularea ionilor de hidrogen, ci secundară deficitului acut de insulină și hiperosmolarității plasmatice. De asemenea, acidoza lactică „pură” nu este însoțită de hiperkaliemie. Acidoza metabolică cronică determină hipokaliemie prin creșterea excreției renale de K+. Alcaloza metabolică determină hipokaliemie mai importantă decât alcaloza respiratorie cronică. Excesul de bicarbonat de sodiu în spațiul extracelular determină hipokaliemie deoarece ionul HCO3(ca și ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
De asemenea, acidoza lactică „pură” nu este însoțită de hiperkaliemie. Acidoza metabolică cronică determină hipokaliemie prin creșterea excreției renale de K+. Alcaloza metabolică determină hipokaliemie mai importantă decât alcaloza respiratorie cronică. Excesul de bicarbonat de sodiu în spațiul extracelular determină hipokaliemie deoarece ionul HCO3(ca și ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică induce pierderea urinară importantă de K+. Situația este puțin diferită în tulburările acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică induce pierderea urinară importantă de K+. Situația este puțin diferită în tulburările acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie acută antrenează o moderată hipokaliemie; alcaloza respiratorie cronică este însoțită de hipokaliemie moderată, constantă, secundară pierderilor urinare de potasiu, iar în acidoza respiratorie, frecvent, este o hiperkaliemie moderată. • insulina stimulează intrarea K+ în celule (mai ales în celulele musculare, adipoase, hepatice) independent de efectul ei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
celulă. Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică induce pierderea urinară importantă de K+. Situația este puțin diferită în tulburările acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie acută antrenează o moderată hipokaliemie; alcaloza respiratorie cronică este însoțită de hipokaliemie moderată, constantă, secundară pierderilor urinare de potasiu, iar în acidoza respiratorie, frecvent, este o hiperkaliemie moderată. • insulina stimulează intrarea K+ în celule (mai ales în celulele musculare, adipoase, hepatice) independent de efectul ei asupra glucozei. Insulina permite intrarea K+ în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
continua reabsorbția; la acest nivel se produce în special secreția de potasiu. Partea finală a nefronului reglează excreția de K+, prin combinarea variabilă a reabsorbției cu secreția. Schimburile de la acest nivel determină cantitatea de potasiu excretată de rinichi. 17.1. HIPOKALIEMIA Hipokaliemia este definită prin scăderea concentrației plasmatice sub 3,5 mEq/l. Cel mai frecvent este asociată unui deficit potasic total. 17.1.1. Diagnostic clinic și paraclinic. a. Atingerea miocardică: • inițial se manifestă prin anomalii ECG: - diminuarea undei T
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reabsorbția; la acest nivel se produce în special secreția de potasiu. Partea finală a nefronului reglează excreția de K+, prin combinarea variabilă a reabsorbției cu secreția. Schimburile de la acest nivel determină cantitatea de potasiu excretată de rinichi. 17.1. HIPOKALIEMIA Hipokaliemia este definită prin scăderea concentrației plasmatice sub 3,5 mEq/l. Cel mai frecvent este asociată unui deficit potasic total. 17.1.1. Diagnostic clinic și paraclinic. a. Atingerea miocardică: • inițial se manifestă prin anomalii ECG: - diminuarea undei T care
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
vasoconstrictor al angiotensinei II și vasopresinei și, prin aceste efecte, scade TA atât la normal cât și la hipertensivi; - tulburări de ritm: aritmii atriale și ventriculare, care survin mai ales pe un miocard patologic sau în cursul tratamentului cu digitalice; hipokaliemia reduce clearance-ul renal al digoxinei, îi crește concentrația serică și sporește fixarea drogului pe cord; - în cazul unui IM, hipokaliemia crește morbiditatea și mortalitatea; b. Scăderea motilității musculaturii netede se manifestă prin ileus, constipație sau retenție urinară. c. Slăbiciunea mușchilor
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de ritm: aritmii atriale și ventriculare, care survin mai ales pe un miocard patologic sau în cursul tratamentului cu digitalice; hipokaliemia reduce clearance-ul renal al digoxinei, îi crește concentrația serică și sporește fixarea drogului pe cord; - în cazul unui IM, hipokaliemia crește morbiditatea și mortalitatea; b. Scăderea motilității musculaturii netede se manifestă prin ileus, constipație sau retenție urinară. c. Slăbiciunea mușchilor scheletici (cu dispariția ROT); rar paralizie diafragmatică care poate duce la oprirea respirației. d. Hipokienia severă poate genera rabdomioliză și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
manifestă prin ileus, constipație sau retenție urinară. c. Slăbiciunea mușchilor scheletici (cu dispariția ROT); rar paralizie diafragmatică care poate duce la oprirea respirației. d. Hipokienia severă poate genera rabdomioliză și mioglobinurie care pot conduce la NTA. e. Semne biologice asociate hipokaliemiei: • diminuarea capacității de concentrare a urinii; • proteinurie; • alcaloză metabolică; • hipokaliemia severă poate antrena deteriorarea funcției renale cu scăderea RFG și FSR (secundar creșterii vasoconstrictorilor - PG și Ag II induse de depleția severă de K+); • stimularea producției de NH4care poate provoca
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
scheletici (cu dispariția ROT); rar paralizie diafragmatică care poate duce la oprirea respirației. d. Hipokienia severă poate genera rabdomioliză și mioglobinurie care pot conduce la NTA. e. Semne biologice asociate hipokaliemiei: • diminuarea capacității de concentrare a urinii; • proteinurie; • alcaloză metabolică; • hipokaliemia severă poate antrena deteriorarea funcției renale cu scăderea RFG și FSR (secundar creșterii vasoconstrictorilor - PG și Ag II induse de depleția severă de K+); • stimularea producției de NH4care poate provoca coma hepatică la pacienții cirotici; • excreția crescută de amoniac crește
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]