468 matches
-
au avut 3 scheme terapeutice: - aztreonam + metronidazol cefepime + metronidazol - vancomicină + metronidazol + vancomicină. Schema terapeutică nu a putut fi corelată cu germenii prezenți în departamentul de terapie intensivă, însă evoluția tuturor cazurilor a fost favorabilă. Analizând relația între mecanismul producerii infecției intraabdominale și decese, remarcăm că marea majoritate a acestora s-au produs în grupa peritonitelor secundare și numai 3 cazuri în rândul peritonitelor spontane. Cele 3 decese (14,3%) care au avut loc în lotul peritonitelor spontane au aparținut bolnavilor cu
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
adulți și copii internate în Spitalul Județean de Urgență „Sfântul Ioan cel Nou” din Suceava, în perioada 2006-2009. Din analiza datelor clinico-epidemiologice, patogenice și diagnostico-terapeutice se desprind următoarele concluzii: - Peritonita primară sau spontană a reprezentat 16,6% din totalul infecțiilor intraabdominale, iar cea secundară, mult mai consistent participantă, cu un procent de 83,7%. - Peritonita spontană la cirotici a copilului și a dializaților în ambulator a totalizat un număr de cazuri cvasiapropiate (24-21-19); pentru primele două loturi se constată o tendință
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
durerea abdominală difuză (100%), febra (71%), vărsături alimentare (75%) și efluent tulbure, pe când în cele secundare la durerea vie localizată sau difuză, febră și vărsături s-au mai regăsit hipotensiune arterială (53,1%), contractură abdominală, ileus paralitic/dinamic. - Diagnosticul infecțiilor intraabdominale s-a precizat și cu ajutorul imagisticii (ecografie abdominală, radiografie pe gol), reactanților de fază acută și la 10,4% dintre cazuri și prin determinarea procalcitoninei. - La 30 de bolnavi din 36, valorile crescute ale procalcitoninei au atras atenția asupra riscului
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
din 276 (68,5%). - Schemele folosite pentru tratamentul peritonitei secundare de cauză abdominală au cuprins următoarele antibiotice: cefalosporine de generația a III-a (cefoxitin/ceftriaxonă/ceftazidimă), carbepeneme (imipenem, meropenem), fluochinolone la care s-au asociat aminoglicozide (tobramicină) și metronidazol. - Infecțiile intraabdominale prin perforația de colon, de ansă jejuno-ileală nu au beneficiat de terapie în conformitate cu ghidurile terapeutice. - Peritonita secundară de cauză gineco-obstetricală (45 cazuri) a primit tratament asociativ cefalosporine de generația a III-a+amikacină+metronidazol, aztreonam+ metronidazol, carbapeneme+metronidazol. - Peritonitele terțiare
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
terapeutice: aztreonam/ cefepime/ vancomicină+ metronidazol; evoluția a fost favorabilă. - Tratamentul patogenic s-a folosit pentru terapia bolnavilor cu șoc toxico-septic (16 cazuri), pentru insuficiența hepatică acută (2 cazuri), tulburări de ritm cardiac (4 cazuri), anemie. - Din 385 bolnavi cu infecție intraabdominală au decedat 21 de cazuri, determinând o letalitate de 5,5%. - Cele mai frecvente decese au fost determinate de șocul toxico-septic (12 cazuri), tulburări de ritm (5 cazuri), insuficiența hepatică acută (2 cazuri), hemoragie digestivă superioară (1 caz), neoplasm invadant
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de 5,5%. - Cele mai frecvente decese au fost determinate de șocul toxico-septic (12 cazuri), tulburări de ritm (5 cazuri), insuficiența hepatică acută (2 cazuri), hemoragie digestivă superioară (1 caz), neoplasm invadant (1 caz). - Șocul toxico-septic a complicat evoluția infecțiilor intraabdominale determinate de E. coli (7 cazuri), Staphylococcus aureus (4 cazuri), Acinetobacter (1 caz) și s-a produs în primele 48 ore de la instituirea terapiei. - Aplicarea corectă a ghidurilor terapeutice pentru infecțiile intraabdominale și adresabilitatea bolnavilor în primele 6 ore de la
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
1 caz). - Șocul toxico-septic a complicat evoluția infecțiilor intraabdominale determinate de E. coli (7 cazuri), Staphylococcus aureus (4 cazuri), Acinetobacter (1 caz) și s-a produs în primele 48 ore de la instituirea terapiei. - Aplicarea corectă a ghidurilor terapeutice pentru infecțiile intraabdominale și adresabilitatea bolnavilor în primele 6 ore de la debutul perforației tubului digestiv constituie imperative pentru o rezolvare cât mai favorabilă a afecțiunii. <rerflist> 1. Agresta F, Ciardo LF, Mazzarolo G, Michelet I, Orsi G, Trentin G, Bedin N: Peritonitis: laparoscopic
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Metab Toxicol 2009, 5(9): 1099-1112. 15. Bhatia M, He M, Zhang H, Moochhala S: Sepsis as a model of SIRS. Tront Biosci, 2000; 14: 4703-4711. 16. Blot S, De Waele JJ: Critical issues in the clinical management of complicated intraabdominal infections. Drugs 2005, 65(12):1611-20. 17. Blot SI, Vandewoude KH, De Waele JJ: Candida peritonitis. Curr Opin Crit Care 2007, 13(2):195-199. 18. Boldt J: Does Volume Replacement Influence Inflamatory Response and Endothelial Injury in Yearbook of Intensive
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Cobacho AR: Bacteremia due to Acinetobacter baumannii: Epidemiology, clinical findings, and prognostic features. Clin Infect Dis 1996, 22:1026-1032. 48. Cohen J: Sepsis and septic shock: inching forwards. Clin Med, 2009; 9(3): 256-257. 49. Condon E Robert: Peritonites and intraabdominal abscesses. In: Principles of Surgery Schwartz McGraw-Hill Book Comp 1993; pp 13971423. 50. Condon RE, Malangoni MA: Peritonites and intraabdominal abcesses. Schwartz 4 th Ed. Hill Book Company 1984, 1391-1419. 51. Cook JM: Spontaneous perforation of the colon. Ohio Med
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Cohen J: Sepsis and septic shock: inching forwards. Clin Med, 2009; 9(3): 256-257. 49. Condon E Robert: Peritonites and intraabdominal abscesses. In: Principles of Surgery Schwartz McGraw-Hill Book Comp 1993; pp 13971423. 50. Condon RE, Malangoni MA: Peritonites and intraabdominal abcesses. Schwartz 4 th Ed. Hill Book Company 1984, 1391-1419. 51. Cook JM: Spontaneous perforation of the colon. Ohio Med J 1968; 64:73-79. 52. Coque TM, Baquero F, Canton R: Increasing prevalence of ESBL-producing Enterobacteriaceae in Europe. Euro Surveill
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
cefepime in the treatment of infection. Expert Opin Drug Saf 2008, 7(4):377-387. 65. Edelsberg J, Berger A, Schell S, Mallick R, Kuznik A, Oster G: Economic consequences of failure of initial antibiotic therapy in hospitalized adults with complicated intraabdominal infections. Surg Infect (Larchmt) 2008, 9(3):335-347. 66. Edmiston CE, Krepel CJ, Seabrook GR, Somberg LR, Nakeeb A, Cambria RA, Towne JB: In vitro activities of moxifloxacin against 900 aerobic and anaerobic surgical isolates from patients with intra-abdominal
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
patients receiving peritoneal dialysis: experience with 11 patients and review of the literature. Rev. Infect. Dis. 1986; 8:309-321. 68. Ellis MB: Dematiaceous hyphomycetes. Commonwealth Mycological Institute, 1971, Kew, London, United Kingdom. 69. Emmi V, Sanang G: Clinical diagnosis of intraabdominal infections. Chemother 2009; 21(suppl 1): 12-18. 70. Endimiani A, Perez F, Bonomo RA: Cefepime: A reappraisal in an era of increasing antimicrobial resistance. Expert Rev Anti Infect Ther 2008, 6(6):805-824. 71. Evans DAP, Horwich L: Influence of
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
and relation to antibiotic usage. Clin Infect Dis 2000, 31(1):101-106. 163. Marchetti F, Viale P: Current and future perspectives for levofloxacin in severe Pseudomonas aeruginosa infections. J Chemother 2003, 15(4):315-322. 164. Massimo Sartelli: A focus on intraabdominal infections. World J. Emergency Surgery 2010; 5(9):2-20. 165. Mazuski JE: Antimicrobial treatment for intra-abdominal infections. Expert Opin Pharmacother 2007, 8(17):2933-45. 166. Mazuski JE: Vancomycin-resistant Enterococcus: Risk factors, surveillance, infections, and treatment. Surg Infect(Larchmt) 2008
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
humans. Surgery,1988; 104:280-287. 170. Mihai Dragomirescu: Răspunsul organismului la infecție. Editura Orizonturi Universitare Timișoara. 171. Montravers P, Lepape A, Dubreuil L, Gauzit R, Pean Y, Benchimol D, Dupont H: Clinical and microbiological profiles of community - acquired and nosocomial intraabdominal infections: results of the French prospective, observational EBIIA study. J Antimicrob Chemother 2009, 63(4):78594. 172. Morre EA, Jones TN, MC Croskey BC: TEN versus TPN following major abdominal trauma reduces septic mortality. J.Trauma,1989; 29:916-920. 173
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Clin Med 1997, 130:14-20. 183. Olivier C, Berbee ML, Shoemaker RA, and Loria R: Molecular phylogenetic support from ribosomal DNA sequences for origin of Helminthosporium from Leptosphaeria-like loculoascomycete ancestors. Mycologia,2000;92:736-746. 184. Olson D: The Acute Abdomen, Intraabdominal Sepsis, and Toxic Megacolon, in Principles of Critical Care, sub red Hali JB., Schmidt GA, Wood LD., Mc Grow Hill International Editions, New York 1993; 316-332. 185. Ong KR, Sordillo E, Frankel E: Unusual case of aeromonas hydrophila endocarditis. J.Clin
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
179-86. 210. Quinn JP, Dudek EJ, Di Vincenzo CA, Di Vincenzo CA, Lucks DA, Lerner SA: Emergence of resistance to imipenem during therapy for Pseudomonas aeruginosa infections. J Infect Dis 1986, 154:289-294. 211. Quinn JP: Rational Antibiotic Therapy for Intraabdominal Infections. Lancet 1997; 249: 517-518. 212. Rangel-Frausto MS et all: The natural history of the SIRS: a prospective study. JAMA,1995;273:117-122. 213. Rădulescu D: Peritonita tuberculoasă. În: Tratatul de patologie chirurgicală, sub red. E.Proca, Ed.Med. Buc
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
aerobic and facultatively anaerobic Gram-negative bacilli isolated from patients with intra-abdominal infections worldwide: 2004 results from SMART(Study for Monitoring Antimicrobial Resistance Trends). J Antimicrob Chemother 2006, 58:205-210. 224. Rostein OD, Meakins JL: Diagnostic and therapeutics challenges of intraabdominal infection. World J Surg 1994; 147:150-166. 225. Saez-Roynela J, Gomez RM: A microbiological and clinical study of 57 cases of spontaneous bacterial peritonites in liver cirrhosis patients. Rev Clin Esp,1990;187:321-324. 226. Safdar A: Curvularia-favorable response to
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
1987;22:784-789. 229. Sanjay Gupta, Robin Kaushik: Peritonites the Eastern experience. World J of Emergency Surgery 2006; pp. 1-13. 230. Sârbu V și col: Urgențe Medico Chirurgicale Abdominale. Ed. Medicală, București; 1999,37-41. 231. Sartelli M: A focus on intraabdominal infections. World J Emerg Surg; 2010, 5(9): 2-20. 232. Scheetz MH, Qi C, Warren JR, Postelnick MJ, Zembower T, Obias A, Noskin GA: In vitro activities of various antimicrobials alone and in combination with tigecycline against carbapenem-intermediate or-resistant Acinetobacter
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Jones RN, Wenzel RP, Seifert H: Nosocomial bloodstream infections caused by Acinetobacter species in United States hospitsals: Clinical features, molecular epidemilogy, and antimicrobial susceptibility. Clin Infect Dis 2000, 31(3):690-697. 291. Wittman DH, Wakner AP, Condor RE: Peritonites and Intraabdominal Infection in Principles of Surgery, sub red. Schwartz SL, Spencer KC, Storc EH, Mc Grow Hill, New York, 1994. 292. Wong F, Bernard M, Balk R, et al: Sepsis in cirrhosis: report on the 7th meeting of the International Ascites Club
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
și mici cantități de aer. La relaxarea sfincterului esofagian inferior participă fibrele vagale, iar secretina și progesteronul reduc tonusul sfincterului. Menținerea cardiei închise previne refluxul conținutului gastric protejând mucoasa esofagiană de agresiunea acidă a sucului gastric. In timpul creșterii presiunii intraabdominale (tuse, strănut, ridicare de greutăți) presiunea gastrică tinde să depășească tonusul cardial, ducând la refluarea conținutului gastric în esofag. Acest lucru este împiedicat prin valva care se crează la nivelul segmentului abdominal al esofagului odată cu creșterea presiunii abdominale. Reglarea deglutiției
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
contracția musculaturii abdominale. Inhibarea voluntară a defecației determină dispariția senzației de necesitate și a reflexului de defecație, reapariția lui fiind semnalată peste câteva ore când materiile fecale revin în rect (fig. 16). Defecația poate fi inițiată voluntar prin creșterea presiunii intraabdominale, care forțează trecerea conținutului fecal în rect și declanșează reflexul. La adult, obiceiurile și factorii culturali au rol însemnat în determinarea momentului apariției reflexului de defecație. Constipația Eliminarea întârziată a materiilor fecale la intervale de peste 48 de ore reprezintă constipația
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
poate crește în timpul digestie, în stări de excitație sau în mediu cu temperatura ridicată. Cercetările prof. dr. A. Demeter au confirmat că în timpul efortului izometric intens și prelungit, debitul cardiac scade datorită întoarcerii venoase deficitare (stânjenită de presiunea intratoracică și intraabdominală) și deci tensiunea arterială se prăbușește. În asemenea cazuri intervin mecanismele reflexe compensatorii. În eforturile moderate, la un sportiv, debitul cardiac crește la 10¬15 l / minut, iar după eforturile intense la 40-45 l / minut. Pentru același efort, la un
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
peritoneală în ADPKD în cazul acestei metode de supleere, cavitatea abdominală joacă practic rolul dializorului, rolul membranei revenind peritoneului; soluția de dializă este introdusă intraperitoneal, realizându-se o ascită artificială pe durata tratamentului. Devine, astfel, evident faptul că limitarea volumului intraabdominal prin masele renale mărite de volum are un impact negativ asupra eficienței metodei. în plus, creșterea presiunii intraabdominale ar determina apariția unor hernii abdominale, favorizate și de anomaliile țesutului conjunctiv frecvente în ADPKD (vezi patogenia și manifestările extrarenale). în pofida acestor
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
peritoneului; soluția de dializă este introdusă intraperitoneal, realizându-se o ascită artificială pe durata tratamentului. Devine, astfel, evident faptul că limitarea volumului intraabdominal prin masele renale mărite de volum are un impact negativ asupra eficienței metodei. în plus, creșterea presiunii intraabdominale ar determina apariția unor hernii abdominale, favorizate și de anomaliile țesutului conjunctiv frecvente în ADPKD (vezi patogenia și manifestările extrarenale). în pofida acestor potențiale dezavantaje, 7-10% din totalul bolnavilor cu rinichi polichistic și IRC folosesc ca metodă de supleere dializa peritoneală
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
etiologie ADPKD. Ponderea dializei peritoneale este de 10-15% în ansamblul populației dialitice din România. Și în cazurile cu rinichi giganți, care reduc drastic capacitatea cavității abdominale, dializa peritoneală este posibilă cu ajutorul unui cycler ce permite vehicularea unor volume mai mici intraabdominal (dializa peritoneală automată, 1 pacient în cadrul programului din Iași). Sunt menținute astfel toate avantajele dializei peritoneale, pe primul plan fiind evident dorința subiectului de a avea o viață activă, independentă. Alegerea acestei metode necesită abordarea unor întrebări obligatorii: Sunt diferite
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]