1,075 matches
-
CMH I. Interacțiunea limfocitului Tc cu celula malignă este specifică. Limfotoxina produsă de limfocitul Tc are efect litic direct asupra celulelor tumorale. In concluzie, reacția imună față de celulele tumorale are două etape. În prima etapă sunt activate celulele efectoare nespecifice (macrofage, eozinofile, neutrofile, celule NK) și se produce o reacție inflamatorie locală. Reacția nespecifică ușurează reacția imună specifică, prin diminuarea ratei de creștere a tumorii și creșterea nivelului de prezentare a antigenelor tumorale de către celulele maligne, prin modularea exprimării moleculelor CMH
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
mg/kg/zi) la rozătoare stimulează dezvoltarea timusului, crește numărul și mitogeneza limfocitelor. Arginina favorizează răspunsul antitumoral față de o varietate de tumori (transplantate, induse chimic sau viral), reducând rata creșterii, diseminarea metastazică și creșterea perioadei de latență a dezvoltării tumorii. Macrofagele citotoxice generează NO și distrug celula țintă prin inhibiția aconitazei (enzimă a ciclului Krebs), a respirației mitocondriale și a sintezei ADN. 29.6. MECANISME DE SCĂPARE (EVAZIUNE IMUNOLOGICĂ) A CELULELOR TUMORALE Pe suprafața celulelor maligne se găsesc antigene tumorale. Ele
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
de tumori mari nu răspund la antigenele tumorale, iar limfocitele lor aflate in vitro au o slabă activitate citotoxică față de celulele tumorale autologe. Un produs tumoral imunosupresor este factorul beta de creștere a celulelor maligne, inhibitor al funcțiilor limfocitelor și macrofagelor secretat în cantități mari de unele tumori. Unele tumori exprimă ligandul Fas (Fas L), care recunoaște receptorul Fas pe leucocitele care infiltrează tumora. Legarea Fas L-Fas induce moartea apoptotică a leucocitelor. Celulele tumorale secretă citokine cu acțiune imunosupresoare, prin
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
cu acțiune imunosupresoare, prin efectul lor inhibitor asupra interleukinelor. Celulele maligne produc IL-10, detectată în lichidul peritoneal și în serul pacientelor cu cancer ovarian sau cu alte neoplasme intraperitoneale. IL-10 inhibă exprimarea moleculelor CMH clasa II pe suprafața monocitelor și macrofagelor și diminuă reactivitatea imunitară, prin efectele sale multiple asupra limfocitelor, monocitelor, celulelor NK și celulelor dendritice. Antigenele tumorale exercită un efect imunosupresor în gradient. La un situs îndepărtat de tumoră, efectul imunosupresor diminuă și inoculul mic de celule tumorale este
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
MACH, MCH5 sau caspaza-8; PARP - poli(ADP-ribozo) polimeraza; CAD - DN-aza activată de caspază; DED - domeniul efector al morții (adaptat din Muzio, 1998). Receptorul DR 3 este asemănător lui TNFR 1, însă în timp ce TNF este funcțional mai ales în limfocite și macrofagele activate, DR 3 este exprimat constitutiv în multe țesuturi. DR 3 are similitudine funcțională cu TNFR 1: activează NF-KB prin TRADD, TRAF 2, RIP și induce apoptoza prin TRADD, FADD și caspaza 8. DR 3 se leagă la APO 3
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
celulele deficiente în p53, adică în celulele tumorale, care vor fi lizate selectiv. Acest tratament a fost eficient atunci când s-a asociat chimioterapiei sistemice. TIL - limfocite infiltrate intratumoral; TNF - factor de necroză tumorală; IL - interleukină; GM-CSF - factor stimulator de granulocit - macrofag; IFN - interferon. Există și o terapie genică ex vivo (fig. 32.10) a tumorilor solide, în cadrul căreia se urmărește modificarea genetică în cultură a limfocitelor infiltrante în tumori primare, metodă proiectată spre a fi aplicată în cazul melanomului metastatic. Limfocitele
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
5%. În cursul timpului cinci al intervenției se suturează eventuala fistulă bronșică cu un grefon muscular pediculat format din mușchiul lat spinal și marele dințat. Unguentul Vîșnevski intensifică granulația de pe foițele pleurale prin accentuarea reacției vasculare și tisulare, prin proliferarea macrofagelor și fibroblaștilor, diminuarea până la dispariție a puroiului și desființarea progresivă a cavității pleurale supurate. Atât operațiile succesive, cât și tamponamentul au un efect șocogen, numărul bolnavilor care supraviețuiesc timpilor operatori succesivi fiind mic [56,57]. 58 9. TORACOPLASTIA KERGHEN rezecă
Chirurgia modernă a sindroamelor posttuberculoase. Tuberculoză și homeopatie by Alexandru-Mihail Boțianu, Petre Vlah-Horea Boțianu, Oana-Raluca Lucaciu () [Corola-publishinghouse/Science/91974_a_92469]
-
eliminarea sa. Realizează recunoașterea agentului patogen, mobilizează armata activă care trebuie să sintetizeze anticorpi și celulele care trebuie să fagociteze celulele agentului patogen. Dacă lupta se desfășoară cu dificultate este mobilizată și „armata de rezervă”. Sunt scoase la acțiune celulele macrofage din diferite Țesuturi și sunt puse în circulație. Procesul de operare activă a organismului continuă până agentul patogen este eliminat și se asigură o stare de imunitate. Întregul proces se bazează pe cunoaștere. Organismul cunoaște situația în care se găsește
75 - VÂRSTA MĂRTURISIRII by Gheorghe Mustaţă () [Corola-publishinghouse/Memoirs/794_a_1652]
-
există grupele HLA A, B și C iar în clasa II grupele DP, DR și DQ. Produșii codificați de genele HLA clasa I se exprimă pe suprafața tuturor celulelor nucleate iar cei codificați de HLA clasa II pe suprafața monocitelor, macrofagelor, limfocitelor T activate, etc. Rolul lor este de a prezenta antigenele (self sau străine) către limfocitele T citotoxice - CD8 (HLA clasa I) sau helper - CD4 (HLA clasa II), având astfel un rol central în răspunsul imun. Primele alele HLA identificate
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
1 (IL-2, IL-12, IFN?, TNF?) produse de către limfocitele din infiltratul inflamator insular domină asupra citokinelor de tip 2 (IL-4, IL6 și IL-10). Alte citokine a căror expresie este crescută la nivelul leziunilor de insulită distructivă sunt citokinele proinflamatorii produse de către macrofage: IL-1?, IL-1? și TNF? [15]. Prin contrast, în cazul insulitei benigne, citokinele de tip 2 domină cantitativ și supresează expresia citokinelor de tip 1 [66]. Astfel, la șoarecii NOD protejați față de apariția diabetului prin administrarea de insulină oral, există un
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
doar IFN? și IFN? au fost asociate cu insulita destructivă la om [67]. 6. Distrugerea celulelor ? Odată declanșat procesul distructiv autoimun, în acesta vor fi antrenate limfocite T helper și T citotoxice, celule killer (K) și natural killer (NK), macrofage și mastocite. Citokinele produse de aceste celule par a fi răspunzătoare de agresiunea asupra celulelor ?. Dintre citokinele proinflamatorii menționăm interleukina 1, factorul ? de necroză tisulară (TNF ?) și interferonul ?. Acestea par a acționa prin generarea radicalilor liberi
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
diabetică inaugurală și, mai recent, pucție biopsică pancreatică in vivo la pacienți T1DM [37], indică prezența unui număr redus de celule ? pancreatice, dar lipsite de granulele insulinice. În plus, insulele Langerhans prezintă infiltrate inflamatorii cu limfocite T citotoxice CD8, macrofage, celule NK și limfocite B. Acest aspect a primit numele de insulită distructivă [42]. Prin contrast, uneori, acumularea de limfocite T și B, monocite și macrofage nu se însoțește de distrugerea progresivă a celulelor beta și de evoluția spre DZ
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
granulele insulinice. În plus, insulele Langerhans prezintă infiltrate inflamatorii cu limfocite T citotoxice CD8, macrofage, celule NK și limfocite B. Acest aspect a primit numele de insulită distructivă [42]. Prin contrast, uneori, acumularea de limfocite T și B, monocite și macrofage nu se însoțește de distrugerea progresivă a celulelor beta și de evoluția spre DZ clinic manifest, acest aspect primind numele de insulită benignă [42]. Frecvent procesul de insulită benignă apare la rude de gradul 1 ale pacienților T1DM dar care
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
histocompatibilitate de clasa a II-a (HLA clasa II), participând la răspunsul imun în etapa de „prezentare a antigenelor”. În fazele inițiale ale diabetului zaharat de tip 1, insulele sunt invadate de numeroase limfocite (limfocite T, rare limfocite B și macrofage) intravascular și perivascular, realizând ceea ce s-a numit „insulita” autoimună. Insulita este observată numai când insulele Langerhans afectate mai conțin încă celule β, subliniind rolul major al acestora în declanșarea procesului autoimun. Dacă durata diabetului este mai mare, arhitectura insulelor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
sunt măduva osoasă, ganglionii, splina și timusul. Rolul în imunitate al sistemului limfatic este complex, participând atât la imunitatea specifică, cât și la cea nespecifică. Prin conexiunile cu organele limfoide participă la producția și maturarea celulelor implicate în imunitate (limfocite, macrofage). De asemenea prin sistemul de filtrare de la nivelul ganglionilor și splinei se realizează epurarea fluidelor ce le traversează. Prin participarea la recuperarea proteinelor și a celorlalte componente nutritive sistemice limfa contribuie la asigurarea suportului nutritiv necesar liniilor celulare imunitare sau
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, ADRIAN CIUCHE, TEODOR HORVAT () [Corola-publishinghouse/Science/92103_a_92598]
-
acestora fiind influențat de diverse manevre: efortul duce la creșterea numărului de capilare deschise și determină o sporire a numărului de eritrocite;trombocitele, monocitele și neutrofilele lipsesc în mod normal, dar în anumite condiții patologice - procese inflamatorii - pot apare rare macrofage și granulocite. ETIOPATOGENIE Clasificarea se bazează pe cea enunțată de DeMeester și colaboratorii (1983) [20] (Miller, 2000) [53]. Maladii congenitale Revărsate chiloase în cavitățile seroase pot apărea atât ca urmare a unor malformații de duct (aplazie, hipoplazie, atrezie, chiste etc.
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, ADRIAN CIUCHE, TEODOR HORVAT () [Corola-publishinghouse/Science/92103_a_92598]
-
azbest determină apariția mezoteliomului pleural malign difuz nu este încă cunoscut. O explicație ar fi transformarea malignă a celulelor datorită unei reacții la un corp străin cauzată de fibrele insolubile [13]. Fibrele de azbest alterează funcția și proprietățile secretorii ale macrofagelor, generând cantități crescute de radicali hidroxil (normal, fiind produși de metabolismul celular anaerob). Acești oxidanți participă în procesul oncogenic, interacționând direct și indirect cu ADN-ul, modificând astfel evenimentele celulare asociate membranei (activarea oncogenelor și perturbarea apărării antioxidante celulare). Azbestul
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, ADRIAN CIUCHE, TEODOR HORVAT () [Corola-publishinghouse/Science/92103_a_92598]
-
evenimentele celulare asociate membranei (activarea oncogenelor și perturbarea apărării antioxidante celulare). Azbestul are și proprietăți imunosupresive (crisotilul deprimă proliferarea in vitro a limfocitelor periferice stimulate de fitohemaglu-tinină, supresează liza celulelor natural killer și reduce viabilitatea celulelor killer). Alterările genetice în macrofagele activate de fibrele de azbest pot elibera mitogene ale celulelor mezoteliale, cum ar fi factorul de creștere derivat din plachete, care induc stimularea cronică și proliferarea celulelor mezoteliale. Se sugerează că sunt necesare multiple modificări genetice cumulative pentru conversia tumorigenă
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, ADRIAN CIUCHE, TEODOR HORVAT () [Corola-publishinghouse/Science/92103_a_92598]
-
47]. MONOCITELE CIRCULANTE O serie de cercetări indică implicarea monocitelor circulante CD14+CD16+ în promovarea creșterii tumorale. Monocitele CD14+CD16+ reprezintă un subset al monocitelor periferice, care la subiecții sănătoși reprezintă 3-13% din totalitatea celulelor CD14+ [48] și reprezintă precursorii macrofagelor tisulare rezidente, cunoscute și sub numele de „monocite rezidente” [49,50]. S-a evidențiat faptul că monocitele din sângele periferic al pacienților cu CC au capacitatea de a promova creșterea tumorală, ele exprimând nivele înalte de factori de creștere și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Adrian Covași () [Corola-publishinghouse/Science/92154_a_92649]
-
sintetizate și eliberate de tumoră: factorul de stimulare a coloniilor macrofagice (M-CSF), factorul de stimulare a coloniilor granulocitare (G-CSF), IL-10, IL-4. Acestea favorizează nu numai această diferențiere fonotipică, dar și migrarea monocitelor în ariile tumorale și diferențierea lor în macrofage cu implicații în creșterea și progresiunea tumorală [52]. Celulele CD14+ CD16+ au o expresie înaltă de molecule de adeziune, care favorizează aderarea monocitelor la endoteliul vascular, favorizând migrarea acestora în țesutul tumoral. În plus, în timp ce țesutul tumoral, în CC exprimă
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Adrian Covași () [Corola-publishinghouse/Science/92154_a_92649]
-
și progresiunea tumorală [52]. Celulele CD14+ CD16+ au o expresie înaltă de molecule de adeziune, care favorizează aderarea monocitelor la endoteliul vascular, favorizând migrarea acestora în țesutul tumoral. În plus, în timp ce țesutul tumoral, în CC exprimă rareori metaloproteinaza 9 (MMP-9), macrofagele tisulare exprimă MMP-9, fiind astfel implicate în degradarea matricei extracelulare și favorizarea metastazării. Creșterea procentului subpopulatiei periferice a monocitelor CD14+CD16+ la pacienții cu CC se asociază cu un prognostic rezervat, cu progresiune tumorală rapidă, iar rezecția tumorii restabilește un
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Adrian Covași () [Corola-publishinghouse/Science/92154_a_92649]
-
indiferent de tipul intrasau extrahepatic [131]. Asocierea pozitivă între obezitate și CC poate avea o explicație fiziopatologică. Țesutul adipos este un organ biologic activ care conține înafară de adipocite, multiple alte tipuri de celule cum ar fi pre-adipocite, celule endoteliale, macrofage și alte celule imune [135]. Unele dintre moleculele secretate de țesutul adipos, respectiv adipokinele, care reprezintă semnale pentru alte organe și creier în modularea răspunsului la alterările metabolice, au rol și în modularea riscului de dezvoltare a cancerului [136]. Dintre
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liviu Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/92149_a_92644]
-
și glucidic, fiind capabile să activeze β oxidarea acizilor grași, și par să joace un rol în transportul revers al colesterolului, prin dezacetilarea și activarea receptorilor X hepatici. De asemenea, s a dovedit că SIRT1 scad preluarea LDL oxidat de către macrofage, reducând formarea de celule spumoase. Tot pe modele animale s a arătat că SIRT1 stimulează gluconeogeneza în perioadele de post alimentar, cresc secreția de glucoză stimulată de insulină și oxidarea mitocondrială a acizilor grași la nivelul mușchiului scheletic, ameliorând astfel
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
la insulină, ameliorarea profilului lipidic (reducerea trigliceridemiei plasmatice și creșterea nivelului de HDL colesterol) prin influențarea lipoprotein lipazei și a lipazei hepatice. Efectele sale protective se exercită asupra celulelor endoteliale prin inhibarea expresiei moleculelor de adeziune (VCAM 1) și a macrofagelor, prin scăderea expresiei receptorilor scavenger și a producției de TNF α. Studiile de epidemiologie afirmă că un nivel plasmatic scăzut al adipo- nectinei se corelează cu istoricul familial pozitiv pentru boala coronariană, cu dislipidemia aterogenă, cu statusul de insulino rezistență
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
glicoreglare, acești receptori participă activ la procesul inflamator și imun, dar reprezintă și un receptor de adeziune endotelială pentru leucocite și integrine, determinând selectarea leucocitelor și extravazarea celulelor infiltrative. Acești receptori se găsesc pe suprafața celulelor endoteliale, pe monocite și macrofage, implicate direct în leziunile de tip inflamator (24). Legarea produșilor de glicozilare de receptorii specifici determină activarea unor căi patologice în cascadă, prin inițierea semnalului specific, inclusiv calea NADPH, MAPK (mitogen activated protein kinaze), kinaze extracelulare care induc activarea și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Gina Botnariu () [Corola-publishinghouse/Science/91923_a_92418]