497 matches
-
este crescută , iar această modificare pare a juca un rol (a cărui importanță urmează a fi determinată) în progresia BDR . 3.6.6. Mecanismele de acțiune ale sistemului TGF-? în boala renală diabetică Sistemul TGF-? este efectorul final principal în patogeneza BDR; acțiunile sale se exercită prin intermediul receptorilor specifici, prezenți la nivelul celulelor mezangiale, tubulare proximale, fibroblastelor etc. Efectele patogenice ale TGF-? asupra parenchimului renal au putut fi studiate pe un model experimental de glomerulonefrită acută la animale cu diabet zaharat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
pacienților diabetici cu BDR va conduce la ameliorarea semnificativă a rezultatelor terapiilor de substituție renală, precum și la creșterea calității vieții pacienților în condiții de cost-eficiență. 4.2. Ameliorarea controlului glicemic Ca urmare a datelor recente privind rolul mediului diabetic în patogeneza BRD, pare evident că îmbunătățirea echilibrului glicemic va influența favorabil evoluția leziunilor renale. Cu toate acestea, intensificarea terapiei hipoglicemiante, în special a insulinoterapiei, este limitată la pacienții cu BRD de creșterea frecvenței episoadelor hipoglicemice severe, adesea fără simptomatologie de alarmă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
vârstnici (peste 60 de ani). De asemenea, această terapie este în mod special eficientă la grupurile populaționale cu risc crescut (ex.: afro-americani). 4.2.5. Noi direcții terapeutice în boala renală diabetică Cunoașterea tot mai aprofundată a mecanismelor implicate în patogeneza BRD a permis în ultimii ani dezvoltarea a noi direcții terapeutice, care vizează principalele verigi metabolice, hormonale și hemodinamice ale acestui proces. a) Inhibitorii glicozilării Cea mai cunoscută substanță din această clasă este aminoguanidina, care acționează prin fixarea ireversibilă a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
are un rol esențial în procesul microinflamației glomerulare, prin stimularea sintezei colagenului IV și a eliberării TGF beta. S-a demonstrat experimental că inhibitorii specifici ai PKC (LY333531) scad semnificativ aceste procese [43], precum și altele, care au roluri importante în patogeneza BRD: hiperfiltrarea glomerulară, albuminuria și expansiunea mezangială [70]. Studiile clinice care sunt în desfășurare vor arăta exact locul inhibitorilor PKC în terapia BRD. c) Manipularea axei GH/IGF Analogii de somatostatină cu acțiune prelungită, cum sunt octreotidul și lanreotidul, au
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
sunt simptome relativ nespecifice. Astfel, cefaleea poate fi secundară variațiilor tensionale sau o primă manifestare a sindromului de dezechilibru de dializă; de regulă, poate fi prevenită prin reducerea ratei de ultrafiltrare sau/și a fluxului sanguin. Durerile toracice au o patogeneză necunoscută, însă trebuie diferențiate de angina pectorală. Durerile lombare, dacă nu poate fi depistată o cauză medicală (lombosciatică, colică renală, hemoliză) pot fi uneori ameliorate prin schimbarea membranei de dializă. Pruritul generalizat este un simptom relativ frecvent la pacienții dializați
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
produse de germeni Gramnegativi, My. Tuberculosis (sub 1%) și Candida Albicans (1-2%); deși rare, aceste etiologii sunt totuși importante prin gravitatea lor. Aproximativ 20% dintre episoadele de peritonită sunt „sterile”, în sensul că nu poate fi evidențiat microorganismul cauzal. În patogeneza peritonitelor DP, pe lângă agresiunea bacteriană este foarte importantă și reacția locală de apărare (host defence); capacitatea de apărare antibacteriană a peritoneului este determinată în special de capacitatea de fagocitoză a leucocitelor prezente în lichidul peritoneal, iar această capacitate poate fi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
virusurilor B sau C; acest aspect impune efectuarea pretransplant a puncției biopsie hepatice. În funcție de intensitatea leziunilor histologice, dacă se impune terapia cu interferon sau/și lamivudină, aceasta va fi efectuată pretransplant, deoarece administrarea posttransplant a interferonului a fost incrimnată în patogeneza unor episoade de rejet acut. Infecția cu virusul citomegalic (CMV) merită o mențiune specială în cazul pacienților eligibili pentru transplant renal sau reno-pancreatic, fiind cunoscut că aproximativ 80% din populația adultă sunt purtători aparent sănătoși ai CMV. Dacă recipientul unui
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
BCR (boala cronică de rinichi) îndeplinește câteva dintre caracteristicile anemiei asociate bolilor cronice în general, putând fi considerată un model particular al acesteia, incluzând tulburări ale metabolismului fierului, scăderea proliferării precursorilor eritrocitari și hiporesponsivitate la administrarea stimulatorilor de eritropoieza (ESA). Patogeneza anemiei renale este multifactorială, scăderea producției de eritropoietină fiind cel mai important factor implicat, alături de: efectul antiproliferativ al „toxinelor uremice” asupra precursorilor eritrocitari, scăderea duratei de viață a eritrocitelor, hemoliza, deficitul nutrițional, pierderile sangvine gastrointestinale, prin teste repetate de laborator
Revista Spitalului Elias by LAVINIA BRĂTESCU () [Corola-journal/Journalistic/92038_a_92533]
-
instrument de apreciere a gradului de îmbătrânire. La baza apariției stării de fragilitate sunt avute în vedere mai multe mecanisme: deficite hormonale, inflamația, stresul oxidativ, sarcopenia (scăderea masei și a forței musculare asociate vârstei înaintate), neurodegenerarea, declinul funcțional sistemic. În patogeneza fragilității nu este necesară sau suficientă prezența unei anumite afecțiuni sau modificări fiziopatologice, situație care se observă la mulți pacienți vârstnici cu afecțiuni cronice care nu sunt fragili. Mai mult decât a fi expresia unei anumite modificări măsurabile, fragilitatea este
Revista Medicală Română by Mihai-Viorel Zamfir () [Corola-journal/Journalistic/92290_a_92785]
-
îmbrăca aspectul de peau d’orange. Din punct de vedere histopatologic, în dermul reticular, apar depozite de mucină (GAG), cu separarea fibrelor de colagen. Epidermul supraiacent prezintă acantoză, hiperortokeratoză, dopuri foliculare și uneori papilomatoză. Fibrele elastice sunt reduse ca număr. Patogeneza nu este complet elucidată, dar se pare ca fibroblastele sunt ținta unui atac autoimun. Eliberarea de citokine de la nivelul zonelor de traumatizare minoră, insuficiența arterială și venoasă, fumatul, sunt factori predispozanți. Acropatia tiroidiană apare după 25 de ani de evoluție
Revista Spitalului Elias () [Corola-journal/Journalistic/92047_a_92542]
-
ai funcției hepatice sau acidul uric. Ficatul este implicat în metabolismul glucidic, la acest nivel având loc preluarea, stocarea, sinteza și metabolizarea glucozei, dar reprezintă și sediul central al insulinorezistenței, ceea ce sugerează că acest organ are un rol cheie în patogeneza SM și DZ2. Alaninaminotransferaza (ALT), aspartatamino transferaza (AST) și γ-glutamiltransferaza (GGT) sunt indicatori utilizați de rutină pentru diagnosticarea bolilor hepatice, însă în ultimii ani s-au acumulat mai multe date epidemiologice care au arătat că niveluri crescute ale enzimelor hepatice
Revista Medicală Română by Andrada Mihai () [Corola-journal/Journalistic/92297_a_92792]
-
cu medicație specifică antibacteriană ce se va asocia, sau parțial va substitui, medicația cu intenție patogenică antiinflamatorie și imunomodulatoare. În iunie 2007, la Lille, în Franța, a avut loc un meeting ce a dezbătut problematica E. Coli asociat IBD [1]. Patogeneza IBD (boala Crohn și colita ulceroasă) este astăzi foarte complex abordată. Unele cercetări implică microflora cu următorul argument: constatăm o ameliorare terapeutică după antibiotice în tratament prelungit. Disbioza constă fie în scăderea numărului uzual de germeni, sau un număr crescut
Revista Spitalului Elias by ANA MARIA ORBAN-ŞCHIOPU () [Corola-journal/Journalistic/92059_a_92554]
-
hipertensiunii arteriale și a dislipidemiei aterogene. Încă este o problemă neclarificată dacă diabeticii de tip I care nu dezvoltă nefropatie au sau nu risc crescut de boală macrovasculară față de populația non-diabetică. S-au făcut numeroase eforturi pentru elucidarea mecanismelor etiopatogenice. Patogeneza include anomalii metabolice și hemodinamice [4-7]. Pe lângă factorii de risc tradiționali asociați la pacientul diabetic (hipertensiunea arterială, dislipidemie, fumat, sindrom de rezistență la insulină), există cel puțin două mecanisme particulare diabetului în producerea complicațiilor cardiovasculare: 1. Risc crescut de ateroscleroză
Revista Spitalului Elias by LAURA ARAMĂ () [Corola-journal/Journalistic/92058_a_92553]
-
trei) de invaliditate. Forme clinice în care predomina Deficiență funcțională accentuată prin │70-90% prin tulburări de locomoție Formele clinice cu evoluție îndelungată Deficiență funcțională gravă, prin tulburări │90-98% prin tulburări de mers, care Capacitatea de muncă │ │articular acut, având o patogeneza │perioadă de stare a bolii. Evoluția este favorabilă; Atunci cand mișcările coreeice cu caracter Deficiență funcțională accentuată prin │70-95% prin tulburări de mers și Formele cu evoluție progresivă ce conduc Deficiență funcțională gravă prin tulburări în │95-100% prin tulburări grave de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
cerebeloase prin foramen magnum 4. Transcalvarial (în orice arie subiacentă unui defect osos). F. Controlul glicemic prin linie arterială sau prin determinări seriate din sângele capilar. Variațiile brutale ale nivelului seric al glucozei s-au dovedit a fi implicate în patogeneza edemului cerebral. Hipoglicemia severă are aproape aceleași consecințe funcționale defavorabile ca și hipoxia, privând creierul de substrat. Hiperglicemia (noncetozică, hiperosmolară) duce la accentuarea acidozei instalate prin hipoperfuzie și agravează direct injuria neuronală. Efectul său pe ischemia cerebrală e mai puțin
Revista Medicală Română by Cornelia Tîrîş () [Corola-journal/Journalistic/92286_a_92781]
-
hipocondrul drept, cea corporeală în epigastru, iar cea corporeocaudală în epigastru, hipocondrul stâng și spațiul intercosto-vertebral stâng. Durerea viscerală este mediată de stimularea fibrelor nemielinizate, iar cea somatică de fibrele mielinizate A ale nervilor intercostali si lombari [16,17]. În patogeneza durerii sunt îmbinate mecanisme variate: creșterea presiunii intracanalare, determinată de mecanismul obstructiv, compresiune mecanică, exercitată de masa tumorală, eliberarea de mediatori chimici, invazia perineurală. Cercetări mai noi au evidentțiat existența unei „neuropatii pancreatice”, care este responsabilă de durerea neuropatică [18
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
și coadă apare puțin frecvent (7-10%), fiind datorat adenopatiilor tumorale si metastazelor hepatice. DIABETUL ZAHARAT Este considerat factor de risc pentru cancerul pancreatic, fiind prezent la 60-81% dintre acești pacienți, dar cei mai mulți au un diabet zaharat nou diagnosticat având o patogeneză complexă [7, 35-38]. Deși există încă controverse, metaanalizele consideră că un diabet zaharat (DZ) cu mai mult de 5 ani vechime conferă un risc de cancer pancreatic de două ori mai mare față de non-diabetici [39]. La bolnavii cu cancer pancreatic
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
a dovedit prezența sa și în infecții cronice ca encefalita luetică, herpetică, PES, neurocisticercoză, sindrom paraneoplazic al SNC), este totuși de valoare paraclinică, dar nu se știe dacă sunt practic markeri ai maladiei (pe lângă mulți alții), sau joacă rol în patogeneză? Acest aspect oligoclonal pe ELFO, nu se întâlnește ca morfologie constant pe ELFO a diferiți pacienți, dar pe parcursul evoluției bolii la același individ, ea rămâne constantă. GOSWAMI (1987) a găsit în LCR al unui lot restrâns de bolnavi de SM
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
SM decât la subiecții control. Copiii cu SM au probabilitatea semnificativ mai mare de a fi infectați cu VEB, decât subiecții sănătoși de aceeași vârstă. Rezultatele pot fi interpretate în mai multe moduri: 1. Infecția cu VEB inițiază sau întreține patogeneza SM; 2. SM în sine crește susceptabilitatea limfocitelor B de a fi infectat cu VEB; 3. Există un mecanism comun ce determină creșterea susceptibilității la infecția precoce cu VEB și la SM cu debut precoce. În patogeneza SM poate fi
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
inițiază sau întreține patogeneza SM; 2. SM în sine crește susceptabilitatea limfocitelor B de a fi infectat cu VEB; 3. Există un mecanism comun ce determină creșterea susceptibilității la infecția precoce cu VEB și la SM cu debut precoce. În patogeneza SM poate fi implicat răspunsul imun la diverși factori de mediu, cum ar fi virușii cu care copiii vin în contact în „fereastra de risc“ specifică acestei vârste (MARTYN C.N. și colab., 1993; POSKANZER D.C., 1980; MARRIE R.A. și colab
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
și colab., 1993; POSKANZER D.C., 1980; MARRIE R.A. și colab., 2000; HAAHR S. și colab., 1997). O serie de caracteristici ale VEB fac posibilă, din punct de vedere biologic, ipoteza conform căreia acest virus ar putea juca un rol în patogeneza SM. Expunerea la VEB are ca rezultat infecția persistentă a limfocitelor B, prolifererea clonelor de celule B transformate viral și sinteza de anticorpi îndreptați împotriva anumitor antigene virale; totodată celulele B infectate se află sub supraveghere continuă a limfocitelor T
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
pozitivă puternică între prezența anticorpilor anti-VEB și riscul de SM, probele de sânge analizate fiind prelevate cu mai mult de 5 ani înaintea diagnosticului cu SM (LEVIN L. J. și colab., 2003). Mai multe dovezi în favoarea rolului VEB în inițierea patogenezei SM pot fi obținute prin analiza serologiei VEB la copiii ce se prezintă cu un puseu acut inițial de demielinizare la nivelul sistemului nervos central: copiii diagnosticați ulterior cu SM vor prezenta dovezi serologice de infecție veche cu VEB chiar
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
nervos central (GREENLEE și colaboratorii, 1986) pot fi însoțite de o distribuție oligoclonală în LCR. În SM prezența unei sinteze intratecală de imunoglobuline rămâne o enigmă completă în ceea ce privește semnificația sa. Aceste imunoglobuline sunt urmările bolii, sau joacă un rol în patogeneza ei? Rămâne ca cercetările următoare să lămurească acest lucru în scurt timp. Structura IgG din LCR arată anomalii ale repartiției lanțurilor din structura lor. Raportul dintre lanțurile de tip K și lambda este ridicat. Aceasta ar evidenția că lanțurile ușoare
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
regimurile în cantitate mică. Totuși unele ridică problema alergiei la alcool, iar regimurile de excludere al lui MAC DOUGALL și RITA GREER exclud alcoolul provenit din cerealele care conțin gluten. B. Tratamentul etiopatogenic al SM Există mai multe teorii cu privire la patogeneza exactă a SM. Terapiile aplicate curent, în puseele acute, sunt controversate raportându-se variații mari ale răspunsurilor obținute. Se poate afirma că unele variații se datorează unui program de studiu slab întocmit, dar însuși studiile clinice de încercare terapeutică conduse
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
acțiunea primară a interferonului B este ca agent antiinflamator, care inhibă deschiderea barierei hemato-encefalice. SM se dezvoltă la indivizii susceptibili genetic, dar și mediul înconjurător influențează boala. Termenul genetic în SM este complex, multe gene contribuie la susceptibilitatea bolii. Cu privire la patogeneză, cunoștințele actuale indică faptul că SM este o boală autoimună mediată de celulele T. Cu toate acestea, alți factori imuni, inclusiv anticorpi, complement, mediatori ai răspunspunsului imun sunt de asemenea implicați. Datele obținute prin RMN, indică faptul că factori, alții
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]