503 matches
-
citokine și mai ales a factorului de necroză tumorală a (TNF α) și a interleukinei 1 (IL-1) secretate de macrofage și a unor agenți citotoxici, cum sunt radicalii liberi de oxigen (inclusiv deficitul de antioxidanți) și oxidul nitric. Există modele patogenice imune în care sunt incluse și virusuri, substanțe chimice, proteine bacteriene și animale. Implicațiile metabolice complexe ale insulinei fac ca și consecințele insulinodeficienței să fie la fel de complexe, interesând practic toate etapele metabolismului intermediar și energetic. Modul în care se manifestă
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
de diabet cunoscute în prezent ca tipul 1 și tipul 2 de diabet: „După această expunere, mi se pare inutil a insista asupra diferențelor considerabile care separă aceste două afecțiuni diabetice; ați putut vedea că totul este diferit: cauzele, condițiile patogenice, leziunile anatomice, simptomele, evoluția; diabetul gras este o boală de nutriție, iar diabetul slab o boală de digestie”. În fine, distincția fundamentală între cele două forme de boală este reluată între 1883 și 1888 (76): „În rezumat, diabetul zaharat, așa cum
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
SN a unei disfuncții endoteliale, corelată direct cu nivelul LDL-colesterolului [Watts et al., 2001; Dogra et al., 2002] și ameliorată după tratament cu statine [Dogra et al., 2002]. Tratamentul hiperlipidemiei secundare SN constă, în primul rând, în tratamentul etiologic și patogenic al nefropatiei. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, reducând proteinuria, determină și ameliorarea dislipidemiei [Olbricht et al., 1999]. în ceea ce privește regimul alimentar, un grup de cercetători italieni a demonstrat că nu numai restricția lipidică în sine, dar și modificarea calitativă a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
caz, acest tratament nu trebuie inițiat decât după o anumită perioadă de urmărire, în situația în care SN nu are tendință de regresie. Dislipidemia este o trăsătură aproape constantă în sindromul nefrotic, direct proporțională cu severitatea acestuia, având multiple mecanisme patogenice. Alterările lipidice se caracterizează prin hipercolesterolemie totală și hiper-LDL-colesterolemie, hipertrigliceridemie, creșterea sdLDL și a Lp(a). Aceste anomalii lipidice sunt, toate, recunoscute ca aterogene în populația generală, dar riscul cardiovascular al dislipidemiei este dificil de apreciat la pacienții cu sindrom
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
1987; Jones et al., 1988; Lempert et al., 1988; Goren et al., 1991]. Carnitina nu influențează [Warady et al., 1990] sau chiar crește trigliceridemia [Wanner et al, 1986]. Anomaliile lipidice sunt foarte frecvente la pacienții cu IRC, având numeroase mecanisme patogenice. Profilul sangvin la pacienții hemodializați se caracterizează nu atât prin hipercolesterolemie, cât prin hipertrigliceridemie, HDL-colesterol scăzut, creșterea sdLDL și a Lp(a) toate acestea fiind, fiecare în parte, aterogene. Pacienții cu dializă peritoneală au, în schimb, mai frecvent hipercolesterolemie. Ca
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
infarct [Kannel, 1997; Lindahl et al., 2000]. La pacienții uremici, datele privind rolul fibrinogenului în afectarea cardiovasculară sunt contradictorii, acest rol fiind afirmat de unii cercetători [Koch et al., 1997] și infirmat de alții [Zimmermann et al., 1999]. B. Mecanisme patogenice Asocierea inflamație-afectare cardiovasculară este certă, dovedită de numeroase studii epidemiologice, dar explicația fiziopatologică a acestei asocieri este subiectul unor intense dezbateri actuale. Există trei ipoteze în acest sens, ipoteze care nu se exclud, ci se completează reciproc: (1) inflamația cronică
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
bronho-pulmonar supurat. Practic orice proces infecțios primitiv sau secundar cu topografie pulmonară poate să se complice cu pleurezie purulentă. Agentul patogen bacterian poate trece în spațiul pleural pe cale limfatică, prin microperfo-rații sau prin ruptura francă a colecției pulmonare. Aceste mecanisme patogenice se întâlnesc și în empiemul ce are drept cauză un proces septic mediastinal: adenită supurată sau mediastinită acută prin perforație de esofag prin corp străin sau iatrogenă (esofagoscopie, dilatații de esofag pentru esofagită postcaustică sau stenoză peptică), sau prin ruptură
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Adrian Ciuche, Teodor Horvat, Daniel Paul Fudulu () [Corola-publishinghouse/Science/92101_a_92596]
-
maximă normală este de 20 mmHg). Determinarea și monitorizarea PIC prin intermediul cateterului intraventricular este cea mai precisă metodă și reprezintă valoarea de referință a presiunii intracraniene. FIZIOPATOLOGIA LICHIDULUI CEREBRO-SPINAL FACTORII CARE AFECTEAZĂ BARIERA HEMATO-ENCEFALICĂ Modificarea permeabilității barierei hematoencefalice este mecanismul patogenic pentru numeroase boli ale sistemului nervos central: edemul cerebral, inflamația, ischemia cerebrală și reperfuzia, angiopatie cerebrală amiloida, hipertensiunea intracraniană etc. Factorii care intervin în funcționarea BHE asigură traversarea barierei hemato-encefalice de către fluide și substanțele necesare [1,2,7]: - factori care
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
mare a lichidului cefalorahidian și totodată permit menținerea autoreglării circulatorii cerebrale cu funcționare nervoasă normală. Existența unei cantități crescute de lichid cerebro-spinal în hipertensiunea intracraniană idiopatică este urmată de o circulație și o resorbție rapidă lichidiană. Cel mai probabil mecanism patogenic este modificarea barierei hematoencefalice cu hiperproducție de fluid interstițial și edem cerebral extracelular; lichidul cerebro-spinal este produs normal, dar există schimburi crescute dinspre fluidul interstițial spre LCS la nivel transependimar și pial transcerebral cu o resorbție crescută a LCS-ului
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
ale structurilor anatomice care asigură acest transfer, ce apar după hemoragia subarahnoidiană, - prin creșterea presiunii sanguine venoase în malformațiile venei lui Galien (la copil) sau în tromboza de sinus longitudinal sau în sindromul de venă cavă superior etc. După mecanismul patogenic hidrocefalia internă poate fi: - comunicantă, când circulația LCS-ului este normală până la trecerea în cisterna magna, și - necomunicantă sau obstructivă, când fluxul LCS-ului este blocat în sistemul ventricular sau la comunicarea cu cisterna magna. Hidrocefalia cu presiune normală poate
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
depășind-o pe cea existentă la nivelul capătului arteriolar al capilarului. Din acest moment fluxul sângelui în sistemul microcirculației periferice se oprește și încep să apară consecințele stazei venoase (Jeanneret et al., 2007). Capitolul 2 BOALA VARICOASĂ: CLASIFICARE, ASPECTE ETIOLOGICE, PATOGENICE, CLINICE ȘI PARACLINICE Varicele reprezintă dilatații patologice și permanente ale venelor superficiale care apar la nivelul membrelor inferioare (Jeanneret et al., 2007). 2.1. CLASIFICAREA VARICELOR În conformitate cu tratatele de chirurgie generală și vasculară, precum și cu terminologia aferentă unor specialități medicale
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
de răspuns la tratamentul efectuat și recidive frecvente. 2.2. ETIOPATOGENIA BOLII VARICOASE Studiul patogeniei bolii varicoase prezintă numeroase lacune, deși de-a lungul timpului au fost emise numeroase ipoteze, cu multe variante și verigi de legătură între ele. Concepțiile patogenice clasice (Malan, Pugliosi, 1965) pot fi grupate în trei teorii esențiale: parietală, valvulară și anastomotică. Teoria parietală, propusă de Puglionisi și Malan, în 1960, susține, ca factor primordial, rezistența redusă moștenită a peretelui venos la fluctuațiile presiunii venoase în anumite
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
1953, pune pe prim plan disfuncția anastomozelor (șunturilor) arterio-venoase, în situații speciale, ca sarcina de exemplu (Piulachs, Vidal Baraquer, 1953). Valurile de sânge pătrunse prin șunt în sistemul venos îl dilată și-l avalvulează, condiționând apariția varicelor. Dintre multiplele teorii patogenice cunoscute rezultatul final, unanim recunoscut, este că la baza fiziopatologiei bolii varicoase stau trei verigi principale: insuficiența valvulară, dilatarea venelor și creșterea presiunii venoase. Discuțiile sunt în legătură cu stabilirea factorului primordial (Naoum, Hunter, 2007, Jeanneret et al., 2007, Kurihara et al
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
final, unanim recunoscut, este că la baza fiziopatologiei bolii varicoase stau trei verigi principale: insuficiența valvulară, dilatarea venelor și creșterea presiunii venoase. Discuțiile sunt în legătură cu stabilirea factorului primordial (Naoum, Hunter, 2007, Jeanneret et al., 2007, Kurihara et al., 2007). Mecanismul patogenic al bolii varicoase trebuie privit unitar, în toată complexitatea lui, ca rezultat al intricării a numeroase verigi patogenice, unele cunoscute, altele încă neelucidate (Naoum, Hunter, 2007, Jeanneret et al., 2007). Leziunile anatomopatologice interesează, în grade diferite, toate segmentele sistemului venos
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
și creșterea presiunii venoase. Discuțiile sunt în legătură cu stabilirea factorului primordial (Naoum, Hunter, 2007, Jeanneret et al., 2007, Kurihara et al., 2007). Mecanismul patogenic al bolii varicoase trebuie privit unitar, în toată complexitatea lui, ca rezultat al intricării a numeroase verigi patogenice, unele cunoscute, altele încă neelucidate (Naoum, Hunter, 2007, Jeanneret et al., 2007). Leziunile anatomopatologice interesează, în grade diferite, toate segmentele sistemului venos, fiind mai accentuate la nivelul sistemului cav inferior, cu precădere la venele membrelor pelvine. Leziunile cele mai avansate
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
unor diferențe între stadiile evolutive, din punct de vedere clinic, ale bolii varicoase, precum și între diferite teritorii afectate; • analiza modificărilor ultrastructurale din venele varicoase, în scopul de a aprofunda profilul ultrastructural al celulelor și al componentelor matriceale implicate în mecanismul patogenic. Capitolul 5 STUDIU MORFOLOGIC MACROSCOPIC AL SISTEMULUI VENOS SUPERFICIAL ȘI AL VENELOR PERFORANTE 5.1. INTRODUCERE Insuficiența venoasă cronică este o afecțiune care evoluează progresiv și diferențiat în decursul vieții populației active (De Backer, 1997, Bradbury et al., 1999, Criqui
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
vene perforante cu flux bidirecțional, o dată cu avansarea bolii varicoase. Această informație a fost completată de diferența semnificativă statistic între timpul mediu de reflux obținut pentru cele două subloturi (p=0,000). Parametrii funcționali analizați oferă o imagine reală a modificărilor patogenice în evoluție: odată cu creșterea stadiului CEAP crește și capacitatea ca volume mari de sânge să fie expulzate cu gradient presional mare prin venele perforante dilatate, cu rezistență redusă în timpul contracției musculaturii gambei. Consecutiv, datele obținute confirmă faptul că, la pacienții
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
a condus la creșterea numărului de cazuri de boală varicoasă diagnosticate, prevalența raportată fiind între 10% și 50% (Woodsite et al., 2003). Studiul patogeniei bolii varicoase prezintă numeroase lacune, deși de-a lungul timpului au fost emise numeroase ipoteze. Concepțiile patogenice clasice (Malan, Giabbani, 1964) pot fi grupate în trei teorii esențiale: parietală, valvulară și anastomotică. La ora actuală, sub raport fiziopatologic, este unanim recunoscut rolul insuficienței valvulare, a dilatării venelor și a creșterii presiunii venoase, controversele vizând stabilirea factorului primordial
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
insuficienței valvulare, a dilatării venelor și a creșterii presiunii venoase, controversele vizând stabilirea factorului primordial (Kim et al., 2005, Jeanneret et al., 2007, Kurihara et al., 2007). Aceste modificări, care caracterizează instalarea și evoluția bolii varicoase, au însă un substrat patogenic mult mai profund, încă neelucidat. Sub raport clinic, categoriile de diagnostic și stadializare a bolii varicoase au condus la realizarea Clasificării CEAP (eng. Clinic - Etiologic - Anatomic - Pathophysiologic), ținând cont de categoria clinică (eng. clinical severity), etiologică (eng. etiology), anatomică (eng
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
prin introducerea de noi criterii. A rezultat Clasificarea CEAP simplificată a bolii venoase cronice (Eklöf et al., 2004), utilizată actualmente pe scară largă deoarece pentru parametrul clinic se folosește un singur indicator - cel mai sever, iar parametrii etiologici, anatomici și patogenici sunt completați prin adăugarea indicatorilor pentru venele superficiale (s), perforante (p) sau profunde (d) (eng. deep). Sub raport strict histopatologic, leziunile interesează, în grade diferite, toate segmentele sistemului venos, fiind mai accentuate la nivelul sistemului cav inferior, cu precădere la
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
nefavorabilă, cu lipsă de răspuns la tratamentul efectuat și recidive frecvente). În lotul studiat, toate cele 13 cazuri au fost diagnosticate ca varice primare, 8 de tip simplu (stadiul CEAP 2-3) și 5 de tip complicat (stadiul CEAP 4-6). Mecanismul patogenic al bolii varicoase trebuie privit unitar, în toată complexitatea lui, ca rezultat al intricării a numeroase verigi patogenice, substratul morfologic lezional determinând tulburările funcționale specifice, traduse prin simptomatologia clinică. O prezentare sintetică a teoriilor clasice (Malan, Giabbani, 1964) permite înțelegerea
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
au fost diagnosticate ca varice primare, 8 de tip simplu (stadiul CEAP 2-3) și 5 de tip complicat (stadiul CEAP 4-6). Mecanismul patogenic al bolii varicoase trebuie privit unitar, în toată complexitatea lui, ca rezultat al intricării a numeroase verigi patogenice, substratul morfologic lezional determinând tulburările funcționale specifice, traduse prin simptomatologia clinică. O prezentare sintetică a teoriilor clasice (Malan, Giabbani, 1964) permite înțelegerea modului în care au evoluat, în timp, concepțiile propuse pentru a explica patogenia bolii varicoase. Teoria anastomotică, propusă
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
Gillespie et al., 2002), considerându-se că factorii etiologici responsabili de apariția modificărilor structurale sunt incomplet definiți (Woodside et al., 2003). În remodelarea peretelui venos intervin macrofagele, celulele musculare netede, celulele endoteliale și fibroblastele (Woodside et al., 2003). Secvența evenimentelor patogenice care realizează legătura dintre transformările hemodinamice specifice hipertensiunii venoase și modificările structurale din pereții venelor varioase este însă un subiect cu multe necunoscute. Studiile orientate asupra modificărilor tisulare, celulare și moleculare ale peretelui venos au condus, recent, la formularea teoriei
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
mai evidentă în medie, determinând separarea celulelor musculare netede. Contradicțiile din literatură asupra cantității de colagen pot fi explicate prin ipoteza conform căreia colagenizarea nu este factorul unic pentru dezvoltarea bolii varicoase, varicele putând fi dezvoltate și în alt context patogenic (Elsharawy et al, 2007), sau prin posibilitatea existenței unor diferențe segmentare, deși cantitatea totală, absolută, este crescută (Travers et al., 1996). Laminina, moleculă glicoproteică de adeziune prezentă în matricea extracelulară amorfă a țesutului conjunctiv, este recent introdusă în sfera de
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
Cuantificarea semi cantitativă nu a relevat diferențe majore între segmentele recoltate, fapt care indică o afectare a ansamblului structural venos - de la crosă la perforante - în momentul în care boala varicoasă este evidentă clinic. Aceste date sunt în consens cu teoria patogenică modernă care include, ca secvență a mecanismului patogenic, modificări ale matricei extracelulare fibrilare și nefibrilare. Ca justificare, introducerea în panelul de colagen analizat a colagenului tip II a fost realizată în baza structurii sale fibrilare fine, suple, izolate, existând similitudini
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]