485 matches
-
balanței de fluide și pentru evaluarea dezechilibrelor electrolitice. Concomitent s-a conectat și o sondă urinară în scopul monitorizării funcției renale. Din cele 385 cazuri cu infecție intraabdominală, șocul toxico-septic a complicat evoluția acestora la 16 bolnavi (4,2%). Terapia patogenică a constat în administrare precoce de fluide sub formă de substanțe coloide și cristaloide în raport 1:2. Dintre substanțele coloide folosite semnalăm în 3 cazuri utilizarea de albumină umană, iar la ceilalți 13 bolnavi: dextran (7 cazuri), gelatină fluidă
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
decompensare parenchimatoasă; acestora li s-a administrat soluție de glucoză hipertonă, soluție fiziologică, hepatoprotectoare endovenoase (arginină), vitamine din grupul B. Transfuzii de sânge izogrup și izoRh au primit 103 pacienți (26,8%) cu anemie. IX.3. SCHEMA TERAPEUTICĂ ÎN FUNCȚIE DE MECANISMUL PATOGENIC AL PRODUCERII PERITONITEI După precizarea diagnosticului și controlul sursei de infecție a peritoneului în scopul suprimării contaminării peritoneului, urmează cea de a treia etapă importantă, tratamentul medical cu antibiotice, pentru combaterea infecției și rezorbția toxico-septică sistemică. Schemele terapeutice se aleg
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
diferitelor familii microbiene. În perforațiile stomacului, duodenului, jejunului și ileonului germenii implicați sunt aerobi, Gram-negativ și Gram-pozitiv. În cazul interesării colonului, E. coli, enterococul și Bacteroides spp sunt frecvent responsabili pentru infecție. Redăm mai jos schemele terapeutice folosite în funcție de mecanismul patogenic al producerii peritonitei. Aceste scheme au ca bază Ghidul de terapie a infecțiilor intraabdominale, publicat în SUA de Societatea de Chirurgie a Infecțiilor, în colaborare cu Societatea de Boli Infecțioase (248). În peritonita primară a copilului schema terapeutică de primă
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Ceftriaxonă/ Ceftazidimă/ Cefepime + Metronidazol/ Clindamicină + VancomicinăTigeciclina. Capitolul X EVOLUȚIA INFECȚIILOR INTRAABDOMINALE TRATATE CHIRURGICAL X.1. EVALUAREA RISCULUI DE INFECȚIE INTRAABDOMINALĂ Studiul își propune să evalueze, la pacienții cu peritonită acută, riscul de infecție intraabdominală cu germeni multidrog rezistenți în funcție de mecanispul patogenic de producere și caracteristicile epidemiologice. Pentru evaluarea riscului s-a aplicat scorul Carmeli care a permis clasificarea pacienților astfel: - cazuri cu infecție în afara îngrijirilor medicale (extraspitalicești) - scor Carmeli I; cazuri aflate sub tratament cu antibiotice sau care au venit în
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
completeze metodele necesare diagnosticului peritonitei. Ecografia abdominală, metodă imagistică ce pune în evidență prezența lichidului peritoneal, s-a efectuat la toți pacienții cu peritonită primară (copii și adulți cu ciroză hepatică) și la cei cu peritonită secundară de diferite cauze patogenice. Astfel, pe lângă prezența lichidului peritoneal s-a mai putut vizualiza modificarea de structură hepatică la pacienții cu ciroză, recidiva neoplazică cu metastaze peritoneale, uter fibromatos. Din cele 21 de cazuri de peritonite spontane la cirotici examinate ecografic, la 5 bolnavi
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
sepsis sever sau șoc toxicoseptic este determinarea procalcitoninei. Am avut posibilitatea determinării acestei analize la 36 de bolnavi operați din 385 (9,4%), toți aflați la secția de terapie intensivă și care erau diagnosticați cu peritonită secundară de diferite mecanisme patogenice. În urma acestei determinări s-au putut trage următoarele concluzii: - în 6 cazuri valoarea determinărilor a fost sub 0,5 ng/ml, demonstrând la prima determinare absența infecției; nivelele joase nu pot exclude automat prezența/ absența infecției, de aceea trebuia repetată
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
cazuri;salpingectomie - 4 cazuri la care s-a asociat lavaj peritoneal. La alte 20 de paciente tratamentul a constat în lavaj și drenaj peritoneal și/sau în Douglas. Tratamentul cu antibiotice a utilizat mai multe scheme terapeutice aplicate în funcție de mecanismul patogenic de producere al peritonitei. Au fost aplicate aceste scheme în funcție de recomandările Ghidului de terapie a infecțiilor intraabdominale, publicat în America, de Societatea de Chirurgie a Infecțiilor, în colaborare cu cea de Boli Infecțioase. Schemele terapeutice au fost alese în funcție de două
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
o astfel de cazuistică. CONCLUZII Studiul se referă la 385 de cazuri cu peritonită spontană și secundară la adulți și copii internate în Spitalul Județean de Urgență „Sfântul Ioan cel Nou” din Suceava, în perioada 2006-2009. Din analiza datelor clinico-epidemiologice, patogenice și diagnostico-terapeutice se desprind următoarele concluzii: - Peritonita primară sau spontană a reprezentat 16,6% din totalul infecțiilor intraabdominale, iar cea secundară, mult mai consistent participantă, cu un procent de 83,7%. - Peritonita spontană la cirotici a copilului și a dializaților
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
ale procalcitoninei au atras atenția asupra riscului moderat sau înalt de progresie a infecției spre o formă severă, sistemică sau șoc toxico-septic. - Etiologia peritonitelor spontane a fost dominată de E. coli (31,3%-37,5%) în toate cele trei grupe patogenice, urmată de enterococ în cazul bolnavilor cu ciroză hepatică, pneumococ și stafilococ auriu (20,8% vs 20,8%) la copilul cu sindrom nefrotic și stafilococ auriu (31,6%) la pacienții dializați în ambulator. - În peritonitele secundare perforației tubului digestiv, germenii
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de generația a III-a+amikacină+metronidazol, aztreonam+ metronidazol, carbapeneme+metronidazol. - Peritonitele terțiare (17 cazuri) considerate ab initio cu scor Carmeli III au fost tratate cu 3 scheme în conformitate cu ghidurile terapeutice: aztreonam/ cefepime/ vancomicină+ metronidazol; evoluția a fost favorabilă. - Tratamentul patogenic s-a folosit pentru terapia bolnavilor cu șoc toxico-septic (16 cazuri), pentru insuficiența hepatică acută (2 cazuri), tulburări de ritm cardiac (4 cazuri), anemie. - Din 385 bolnavi cu infecție intraabdominală au decedat 21 de cazuri, determinând o letalitate de 5
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
hipofizei și care va face senzație în lumea științifică, poartă titlul „ L’Hypofyse du Cerveaux” are 146 pagini și a fost editată în 108 la editura Vigot din Paris. A doua carte „Tratamentul Febrei” apărută în 116 cuprinde concepția sa patogenică asupra sindromului febril și oferă parametrii terapeutici de bază în abordarea bolii, prin utilizarea antipireticelor (conduită supusă controverselor până atunci) în boli ca: tifosul exantematic, febra tifoidă, febra palustră (malaria), febra galbenă etc., boli în care hiperpirexia făcea ravagii și
Nicolae C. Paulescu între știința vieții și metafizica existenței by VALERIU LUPU () [Corola-publishinghouse/Science/91893_a_92858]
-
4-5%, ultrasunete cu hidrocortizon 1% sau fenilbutazona), de a limita efectele dureroase sau anchilozele și artrozele secundare. Electroterapia locală se adresează atât durerii ca simptom (electroterapie antalgică simptomatică), cât și contracturii musculare și ea sursa generatoare de durere (electroterapie antalgică patogenică). Terapia ocupațională este o metodă de reeducare activă care completează kinetoterapia folosind diverse activități adaptate la tipul de deficiente motorii ale individului cu scop recreativ și terapeutic, ajutând bolnavul sa folosească mai bine mușchii rămași indemni și recuperând funcția celor
ANUAR ŞTIINłIFIC COMPETIłIONAL în domeniul de ştiință - Educație fizică şi Sport by Mihaela Ganciu () [Corola-publishinghouse/Science/248_a_814]
-
atât dezvoltarea, maturizarea și involuția personalității în plan psihologic, precum și o anumită potențialitate cronologică determinată în ceea ce privește apariția și dezvoltarea unor afecțiuni psihice, în raport cu vârstele individului. Așa cum acceptăm că există un potențial psiho-biologic formativ, trebuie să admitem și existența unui potențial patogenic distructiv raportat la vârstele individului, din punct de vedere psihopatologic. Se poate deci vorbi despre o vulnerabilitate psihopatologică în raport cu vârstele sau cu etapele de viață ale unei persoane. Această constatare este deosebit de importantă, întrucât ea ne dovedește că fiecare vârstă
[Corola-publishinghouse/Science/2268_a_3593]
-
fel fluxul sangvin miocardic. Dezechilibrul celor două componente vegetative, simpatică și parasimpatică, mergând până la denervare cardiacă, predispune și la apariția unor aritmii maligne cu risc de moarte subită. La baza anomaliei de tonus vegetativ simpatic stau numeroși factori cu rol patogenic: metabolici, vasculari, hemoreologici, deși patogeneza nu este complet explicată. Heterogenitatea atât a modului de manifestare cât și a mecanismelor implicate a devenit mai evidentă odată cu apariția unor mijloace de analiză mai fină la nivel profund, așa cum este scintigrafia miocardică cu
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
duc la formarea chiștilor (Bacallao R.L. și Carone F.A., 1997). Această ipoteză necesită studii suplimentare pentru a stabili funcțiile biochimice precise ale policistinelor și pentru a determina mecanismul exact prin care mutațiile în aceste proteine duc la formarea chiștilor. Ipoteza patogenică descrisă mai sus nu explică una din caracteristicile fundamentale ale ADPKD: deși toate celulele renale au mutația genei PKD 1 (în stare heterozigotă, An), chiștii se formează numai la 1-2% din nefroni, iar nefronii afectați au numai un anumit segment
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
formarea chiștilor prin mai multe mecanisme ce includ dereglarea proliferării celulare și secreția de fluide în chiști (7). Identificarea genelor PKD1 și PKD2 (9, 14), care produc marea majoritate a cazurilor de ADPKD, au generat noi speranțe pentru descifrarea mecanismelor patogenice în ADPKD. Stabilirea structurii (secvenței) nucleotidice a genelor PKD a permis proiectarea și modelarea moleculară a proteinelor codificate de aceste gene policistinele 1 și 2 și compararea structurii lor cu alte proteine cu funcție cunoscută (8). Studiile de localizare imunohistologică
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
structuri tubulare, iar polaritatea lor a fost anormală. Ambele tipuri de celule au reacționat la stimuli și prin intensificarea producției de macromolecule structurale pentru matricea extracelulară. Au existat însă diferențe în ceea ce privește calitatea fibrelor generate de cele Fig. 4.1. Mecanisme patogenice implicate în producerea chiștilor renali . B) CREȘTEREA CHIȘTILOR în formarea și creșterea chiștilor au fost implicate trei procese patogenice (7, 12): proliferarea intensă a celulelor epiteliale care formează suprafața exterioară a chiștilor; acumularea anormală în cavitățile chistice a fluidelor derivate
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
producției de macromolecule structurale pentru matricea extracelulară. Au existat însă diferențe în ceea ce privește calitatea fibrelor generate de cele Fig. 4.1. Mecanisme patogenice implicate în producerea chiștilor renali . B) CREȘTEREA CHIȘTILOR în formarea și creșterea chiștilor au fost implicate trei procese patogenice (7, 12): proliferarea intensă a celulelor epiteliale care formează suprafața exterioară a chiștilor; acumularea anormală în cavitățile chistice a fluidelor derivate din filtratul glomerular și, mai ales, din secreția transepitelială; sinteza anormală a unor componente ale matricei extracelulare. În plus
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
dependența de sex, rasă etc.). în aceste condiții, patogenia bolii este greu de înțeles pentru moment. Ea implică cu certitudine interacțiuni ale genelor PKD cu alte gene modificatoare și, probabil, cu anumiți factori de mediu. E) POSIBILITĂȚI TERAPEUTICE Descifrarea mecanismelor patogenice și genetice ale PKD vor face posibile diferite acțiuni terapeutice (15). Studiile recente care sugerează că ADPKD poate fi o boală recesivă la nivel celular fac posibilă terapia de înlocuire genică. Fezabilitatea ei și rezultatele pozitive au fost demonstrate la
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
înlocuire genică. Fezabilitatea ei și rezultatele pozitive au fost demonstrate la modelul murin de PKD OakRidge. Transferul genic în celulele somatice trebuie să fie însă înalt selectiv, eficient și durabil aceste condiții fac dificilă aplicarea metodei la om. Confirmarea modelului patogenic two-hit va permite inițierea unor tratamente pentru reducerea frecvenței celei de a doua mutații. Elucidarea funcțiilor policistinelor 1 și 2 va face posibilă înlocuirea sau compensarea anomaliilor funcționale ale policistinelor în ADPKD. Cunoașterea evenimentelor patogenice secundare ce se produc după
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
metodei la om. Confirmarea modelului patogenic two-hit va permite inițierea unor tratamente pentru reducerea frecvenței celei de a doua mutații. Elucidarea funcțiilor policistinelor 1 și 2 va face posibilă înlocuirea sau compensarea anomaliilor funcționale ale policistinelor în ADPKD. Cunoașterea evenimentelor patogenice secundare ce se produc după declanșarea cistogenezei ar permite intervenții pentru modularea cistogenezei prin combaterea acestor evenimente secundare. Aceste intervenții au fost încercate la rozătoare care fac PKD. Tratamente pentru controlul proliferării celulare: lovastatin, paclitaxel, inhibitori receptor EGF. Inhibarea secreției
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
relevă îngroșarea membranei bazale delimitante a chiștilor și expansiunea masivă a matricei extracelulare (MEC), care determină o fibroză importantă. C) ULTRASTRUCTURA ȘI BIOLOGIA MOLECULARĂ îN ADPKD Cele trei tipuri de modificări cu substrat și reflectivitate morfologică ce orientează descifrarea mecanismelor patogenice ale bolii pot fi sistematizate astfel: 1. anomalii de sinteză a MEC din pereții chiștilor și din zona perichistică, urmate de modificarea metabolismului acesteia; 2. proliferarea anormală a celulelor epiteliale care tapetează chiștii; 3. acumularea anormală în interiorul chiștilor a fluidelor
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
iar în alcătuirea MB tubulare au fost identificate și descrise molecule de colagen de tip IV, laminină, entactină, heparan-sulfat. Cercetări în domeniu relevă alterarea diferiților constituenți ai MEC (6, 22) și/ sau ai MB, insistând pe reala posibilitate de rol patogenic al acestor anomalii de expresie fenotipică. La aceasta se adaugă și alterarea expresiei macromoleculelor de adeziune celulară N-CAM și E-Cadherina. Experimental (pe model animal), în MEC este confirmată scăderea sintezei inițiale a proteoglicanilor de tip heparan-sulfat, concomitent cu creșterea
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
prin împingerea în această direcție a Na celular, cu ajutorul APT-azei Na-K din zona bazo-laterală. Pompele sodice sunt și ele localizate defectuos; ele vor direcționa secreția din regiunea bazo-laterală spre cea apicală, astfel încât fluidul se va acumula în cavitatea chistică. Ipoteze patogenice recente, bazate pe modificări structurale cu reflectivitate funcțională, susțin că mecanismul ar fi datorat unui defect selectiv al proteinelor implicate în procesul de sortare și vehiculare; sunt recent incriminate, în acest sens, canalul clorid și două canale de apă - aquaporin
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
într-o stromă fibroasă; macroscopic: noduli de culoare alb-gri, cu diametrul de maximum 1 cm), susține ipoteza patogeniei printr-o creștere progresivă a ductelor biliare intrahepatice embrionare, care devin hiperplazice, nu involuează și se separă complet (26). O altă ipoteză patogenică pledează pentru originea lor directă din epiteliul căilor biliare sau dintr-o celulă precursoare acestui epiteliu (26). Uneori, leziunile chistice pot coexista cu fibroadenomatoza biliară difuză, caracterizată prin prezența unui număr mai mare sau mai mic de ducte biliare dilatate
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]