586 matches
-
și în cele avansate ale bolii. MARKERII PROLIFERĂRII Parametrii studiați sunt: conținutul în ADN (ploidia) ca expresie a gradului de alterare a genomului celular; măsurarea fracției S (procentul de celule aflate în faza S, de sinteză a ADN), în legătură cu capacitatea proliferativă a genomului. Datele obținute sunt plasate după status-ul receptorilor hormonali în ceea ce privește caracterizarea tumorii din punct de vedere prognostic [17,74]. Citometria de flux determină conținutul total în ADN al nucleului. O tumoră cu o cantitate normală de ADN este
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
în proliferare și cel al celulelor moarte. Tumorile cu rate mari ale proliferărilor au prognostic nefavorabil. Unele din aceste tumori pot fi mai sensibile la tratament pentru că o serie de citostatice sunt mai active asupra celulelor cu proliferări rapide. Capacitatea proliferativă poate fi apreciată prin cercetarea procentajului de celule aflate în faza S [363]. Indexul ADN reprezintă raportul dintre conținutul în ADN al celulelor tumorale din G 0 -G 1 și conținutul în ADN al celulelor normale din G 0 -G
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
o manifestare globală a dereglării proliferării. Alte modificări (p53, c-erbB-2) ar trebui interpretate în contextul asocierii cu faza S [198]. Ki67 Este o proteină nucleară prezentă în toate fazele ciclului celular cu excepția fazei G 0 . Procenttajul acestei proteine indică fracțiunea proliferativă și o mare cantitate de nuclei ce conțin Ki67 este corelată cu volumul tumoral, gradul histologic, absența ER, prognostic nefavorabil ]155]. Informația prognostică furnizată de Ki67 este în concordanță cu analiza fazei S [36,77,409]. Antigenul nuclear Antigenul nuclear
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
29]. Interacțiunea dintre celule și matricea extracelulară creează condiții optime de creștere, diferențiere și organizare tisulară a celulelor, prin controlul proliferării celulare [65]. Procesul de metastazare debutează cu desprinderea celulelor din tumora primară și se încheie cu stabilirea unor depozite proliferative în organe situate la distanță. În acest proces au loc o serie de interacțiuni de adezivitate între celulele tumorale și celulele normale sau cu matricea extracelulară, mediate de mai multe clase de receptori specifici [38]. Fenomenul inițial este de natură
CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID () [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
-
pare să inducă direct transformarea prin ea înseși, ci doar amplifică potențialul transformator al celeilalte oncogene erb B, în celulele eritroide. Expresia erb A pare a fi legată de blocarea diferențierii eritroblastelor în eritrocite, menținând celulele transformate într-o stare proliferativă. Ea inhibă transcrierea genelor implicate în diferențierea celulelor eritroide. Alternativ, protooncogena erb A (pentru receptorul hormonului tiroidian) poate fi considerată o genă supresoare de tumori. Din acest punct de vedere, receptorul hormonului tiroidian acționează normal, inducând transcrierea genelor care funcționează
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
comparativ cu propriul său promotor, face ca ele să fie transcrise la nivele foarte înalte, ceea ce determină perturbarea, prin amplificarea transcrierii. Modificarea ritmului normal de transcriere a acestor gene, conduce celula pe calea ireversibilă a transformării maligne, prin creșterea ratei proliferative, protooncogena fiind convertită dintr-o genă normală reglatoare a proliferării celulare într-o oncogenă celulară. Conversia a fost dovedită experimental prin transfecția celulelor normale cu ADN manipulat genetic cu oncogene celulare modificate sau cu virusuri oncogene ADN. Integrarea genomului, total
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
și proliferarea celulară cu ritmuri foarte înalte, ambele evenimente fiind favorabile desfășurării ciclului de multiplicare virală. În masa tumorală, presiunea selectivă avantajează tocmai celulele în care rata diviziunii este foarte rapidă, chiar dacă pentru organismul gazdă consecințele sunt fatale. În procesele proliferative anarhice, oncoproteinele joacă un rol major ca factori de transcriere genetică și de replicare a ADN. Integrat permanent în genomul unei celule gazdă, genomul viral induce starea de diviziune indefinită a acesteia (imortalizare), asigurându-și astfel propria sa replicare. Deși
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
etc. ciclul celular este oprit până ce ADN este reparat. Același efect îl are și expresia dereglată a unor protooncogene precum ras și myc. Acesta reprezintă un mecanism de siguranță pentru viața organismului care are drept finalitate eliminarea celulelor cu anomalii proliferative și potențial tumorigen. Efectul major al P53 active este blocarea ciclului celular, astfel încât leziunea din ADN să poată fi reparată. Apariția leziunilor în ADN induce funcționarea intensă a genei p53, cu producerea unei cantități semnificativ crescute a proteinei P53. Aceasta
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
proliferării anarhice și a dezvoltării tumorale. Din punct de vedere genetic, mutațiile genelor supresoare de tumori se comportă diferit de mutațiile din protooncogene. Astfel, pe când mutațiile activatoare ale protooncogenelor sunt dominante față de tipul normal, sălbatic, în sensul că emit semnale proliferative indiferent de prezența produsului genei normale, mutațiile genelor supresoare de tumori sunt recesive. Așa se explică de ce mutația care afectează o singură copie a unei GST nu se exprimă în fenotip, cât timp mai este sintetizată o cantitate adecvată de
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
este în mod evident localizată gena care codifică factorul de transcripție. Mulți dintre acești factori de transcripție sunt exprimați în cursul dezvoltării normale, din procesul de hematopoieză. Perturbările acestui proces conduc la apariția unor blocaje care determină acumularea de celule proliferative imature. Proteinele fuzionate pot acționa în maniera dominant-negativă, spre a induce schimbări oncogenice sau prin formarea unui dimer inactiv în transcriere sau a unui complex care interferă activ, cu alte componente ale aparatului de transcriere. În anul 1960, P.C. Nowell
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
sau 12p13, în care este situată gena care codifică pentru factorul de transcriere. Mulți dintre factorii de transcriere sunt exprimați în cursul dezvoltării normale, în procesul de hematopoieză. Perturbările acestui proces conduc la apariția unor blocaje care determină acumularea celulelor proliferative imature. Proteinele fuzionate pot acționa în maniera dominant-negativă, pentru a induce schimbări oncogenice sau prin formarea unui dimer inactiv în transcriere sau a unui complex care interferă activ cu alte componente ale aparatului de transcriere. Majoritatea oncogenelor activate sau generate
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
anomalii cromozomale joacă un rol probabil în proliferarea celulară specifică tumorilor, datorită omologiei și identității lor cu genele identificate în alte sisteme experimentale și care influențează dezvoltarea și diferențierea. Perturbările acestor procese pot determina blocaje care conduc la acumularea celulelor proliferative imature sau a celulelor maligne. Oncogeneza ce are la bază dereglări ale transcrierii a fost dovedită prin clonarea recentă a anomaliilor cromozomale asociate tumorilor solide. S-au descris variante de fuziuni ale genei ews cu gene pentru factori de transcriere
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
celui din resturile corespondente din complexul TNFβ/TNF-R1. Totuși, CRD3 din DR5, atunci când se leagă de TRAIL, adoptă o orientare relativ diferită în comparație cu CRD3 al lui TNF-R1 în cadrul complexului TNFβ/TNF-R1 și generează un set diferit de interacțiuni. În contrast cu efectele proliferative care caracterizează activitatea majorității citokinelor, TNF, FAS L și ligandul TRAIL/APO-2 (APO-2L) sunt capabili de a induce eliminarea rapidă a țintelor lor celulare. APO-2L are o omologie de 23,2% cu FAS L la nivel de structură primară. Ea
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
ES, având o formă rotundă, nucleoli mari și puțină citoplasmă. Repetarea experimentului a condus la obținerea a 29 colonii rezistente la G418 dintre care au fost preluate șase colonii. Patru dintre acestea au avut morfologie asemănătoare celulelor ES, precum și proprietăți proliferative, timpul lor de dublare fiind de 19,4; 17,5; 18,7 și 18,6 ore, ceea ce este echivalent cu acela al celulelor ES tipice, care este de 17 ore. Aceste celule au fost desemnate „iPS-MEF24” acronim derivat de la „pluripotent
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
apariției unor complicații dramatice (hemoptizie) pleuro-pneumonectomia s-a efectuat și la „cald”, dar rezultatele au fost mult mai slabe decât pe intervenția efectuată la „rece”. Lobita tuberculoasă Lobita tuberculoasă (fig. 6.50) este o formă de baciloză cu caracter pronunțat proliferativ și cu fibroză consecutivă care îngreunează accesibilitatea medicației antibiotice în focarul bacilar. Evoluția precoce a procesului tuberculos spre fibroză poate impune intervenția chirurgicală. În schimb în cazul lobitei retractile (fig. 6.51), ca și în cazul leziunilor fibro-cazeoase extinse, intervenția
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by ADRIAN ALDEA, CRISTINA GRIGORESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92106_a_92601]
-
de memorare hipocampică (Kimura și colab., 2000). Efectul vasorelaxant al H2S, deși are o componentă nitrinergică, nu se însoțește de activarea căii guanilat ciclază - GMPciclic. În afara acțiunilor vasodilatatoare centrale și periferice, H2S posedă proprietăți miorelaxante gastro-intestinale și inhibitorii ale reacțiilor proliferative și inflamatorii tisulare (Rinaldi și colab., 2006). Participarea H2S ca mesager gazos alături de NO și CO la realizarea transmiterii sau modulării de semnale intercelulare deschide noi perspective cognitive și aplicative cercetărilor de neurobiologie moleculară cu implicații normale, patogenice și terapeutice
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
în spațiu, îl face și mai stăpân peste noi. Însă, chiar dacă "războiul viitorului va fi ca în poveștile de science fiction de azi", dominanta va fi, în conflictele reale sau virtuale, atunci, ca și acum, omniprezentă, omnipotentă, deci hotărâtoare. Acțiuni proliferative și strategii de neproliferare Posibilitatea folosirii de către organizațiile teroriste a armelor NBC este, astăzi, reală. Aceste mijloace de distrugere sunt preferate de teroriști pentru capacitatea de nimicire și impactul psihologic puternic, de masă. Sursa unor astfel de arme o reprezintă
by Gabriel Toma [Corola-publishinghouse/Science/1082_a_2590]
-
Replicarea beta-celulară este legată de metabolizarea nutrienților în celula beta-pancreatică deoarece numai substratele care sunt metabolizate în celula beta-pancreatică stimulează replicarea acesteia (150). Capacitatea de multiplicare a celulelor beta-pancreatice este determinată de "pool-ul" celulelor recrutabile pentru a intra în compartimentul proliferativ al ciclului celular. Mărimea acestui pool ar putea fi determinată genetic (148) dar nivelul realizării fenotipice a potențialului genetic poate fi influențat de factori de mediu. Astfel, malnutriția temporară la șobolanii tineri induce o scădere a masei beta-celulare; această scădere
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
scădere a masei beta-celulare; această scădere persistă ulterior în viața adultă (149) și determină o reducere a răspunsului adaptativ, la o solicitare de durată, a masei beta-celulare (150). Este posibil ca glucoza să regleze fracțiunea celulelor care intră în compartimentul proliferativ al ciclului celular (151). În plus, glucoza determină mărirea de volum a celulelor beta însoțită de modificări ultrastructurale care atestă creșterea producției de insulină. Hipertrofia și hiperplazia celulelor beta-pancreatice reprezintă un mecanism de adaptare la suprasolicitarea funcțională de durată. In
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
kinază (MAPK), iar ulterior redenumită ERK. ERK fosforilat determină activarea factorilor de transcripție în nucleu cum ar fi c-jun, care la rândul său reglează expresia genelor implicate în proliferare și supraviețuire. Astfel, printr-o succesiune de fosforilări rezultă un fenotip proliferativ într-o varietate de sisteme celulare [19]. Activarea aberantă a căii RAS în CHC poate să apară prin intervenția unor variate mecanisme: supraexpresia H-RAS, anomalii ale numărului de copii ale ADN, metilarea aberantă a regiunii promotoare a unor gene cu
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
În CHC supraexpresia HGF (33%) și c-MET (20-48%) indusă prin mutații genice și duplicări, la care se adaugă anomaliile determinate de activarea căii HGF/c-MET, inițiază o cascadă de semnalizare care conduce la tranziția epitelialmezenchimală și creșterea potențialului proliferativ, migrator, invaziv și metastatic al celulelor tumorale. De asemenea, supraexpresia tisulară a c-MET delimitează un subgrup de CHC cu fenotip agresiv și prognostic nefavorabil definit prin gradul redus de diferențiere tumorală, invazia în vena portă, risc crescut de apariție
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
frecvent în stadiile timpurii ale cancerului hepatic de etiologie virală și non-virală. În CHC asociat infecției cu VHB, activarea căii NF-κB este realizată de către proteina HBx prin intermediul kinazelor TBK1 (TANK -binding kinase 1), care activate promovează progresia tumorală prin efecte proliferative, anti-apoptotice și de migrare a celulelor tumorale. Activarea NFκB a fost descrisă și în liniile celulare infectate cu VHC. Mulți pacienți au prezentat în stadiile avansate ale bolii hepatice niveluri crescute de lipozaharide care contribuie la activarea acestei căi. Activarea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
a fost evidențiată atât în celulele stem, cât și în CSC din variate țesuturi inclusiv din ficat. Studiile realizate pe unele linii celulare de CHC au arătat că o fracție din celulele tumorale izolate CD133+ prezintă pe lângă un potențial intens proliferativ și tumorigenic și capacitatea de a se diferenția într-o linie celulară non-hepatocitară, sugerând utilitatea CD133 ca marker hepatic. Cercetări recente au sugerat însă o oarecare atenție în utilizarea CD133 ca marker pentru progenitorii celulari hepatici, atât datorită pozitivității lui
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminița Leluțiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92126_a_92621]
-
fine, activarea lentă a ventriculilor determină scurtarea diastolei, afectând atât umplerea ventriculară cât și recuperarea energetică a miocardului. Consecința acestor procese este o insuficiență mecano-energetică, determinată de un volum sistolic redus asociat unui consum energetic crescut. Contracția ineficientă declanșează semnale proliferative care determină remodelarea cardiacă, iar distensia anormală a unor fibre miocardice poate fi responsabilă, prin feedback mecanoelectric, de declanșarea unor aritmii. Corectarea acestor anomalii prin terapia de resincronizare, constând în stimularea externă a celor doi ventriculi într-o secvență ghidată
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
histopatologic tumorile, rezultând din proliferări celulare de altă natură, decât cea tumorală. Pseudotumorile pot avea origine multiplă: -malformativă, cum este cazul hamartoamelor (hemangioame cutanate, nervi pigmentări) și coristoamelor, cum sunt incluziile de țesut pancreatic în peretele intestinal, de exemplu; -inflamatorie, proliferativa, ilustrată de leziunile granulomatoase; -regenerativ-reparatorie, ca în cazul neuromului de ampuție sau al banalului țesut de granulație servind vindecării plăgilor; -hiperplazică, îndeosebi disendocriniană, exemplificată de gușa adeno-matoasă tiroidiană, hiperplazia nodulară a prostatei etc.; -displazică, exemplul concludent oferindu-1 displaziile mamare, care
Tumorile de unghi intern al ochiului Clinică şi tratament by Lucian Nelu POPA () [Corola-publishinghouse/Science/101001_a_102293]