5,507 matches
-
shear stress-ul variază cu dispunerea anatomică a arterelor - vase mari, curburi, bifurcații, ramificări. Celulele endoteliale (CE) se aliniază în direcția fluxului sanguin, aliniere care este dirijată de reorganizarea citoskeletonului. La flux turbulent orientarea celulară se pierde. Endoteliul recepționează și transmite stimulul de shear stress, acesta din urmă fiind reglatorul endotelial principal al diametrului arterial. Vasodilatația mediată de flux prin shear stress are loc în timp de secunde. Remodelarea peretelui arterial ca răspuns la debit/flux are loc de la săptămâni la luni
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
o durere tributară eferențelor nervilor intercostali. B. Secționarea prin incizie sau întinderea, dezinserțiile și micile rupturi musculare, unele datorate depărtătoarelor, ale mușchilor umărului, ale trapezului, marelui dințat, a marelui dorsal sau a mușchilor paravertebrali, ca și luxația articulațiilor costo-transverse, determină stimuli nociceptivi somatici transmiși pe calea rădăcinilor posterioare ale nervilor spinali. C. Durerea viscerală datorată agresiunilor pleurei parietale (cea viscerală nu participă la durere), durere accentuată de mișcările respiratorii, mobilizare și tuse, se transmite prin ramurile pleurale ale nervilor intercostali. D.
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Radu T. Stoica () [Corola-publishinghouse/Science/92091_a_92586]
-
23, 47, 71). Fiziopatologia contrareglării în T1DM La cei mai mulți pacienții cu T1DM răspunsul glucagonului la hipoglicemie scade până la dispariție după câțiva ani de la debutul diabetului, cel mai probabil ca urmare a unui defect de semnal, deoarece răspunsul glucagonului la alți stimuli este normal. Mecanismul pierderii răspunsului glucagonului la hipoglicemie nu este bine cunoscut, dar se presupune că este secundar deficitului de insulină endogenă (28) și se corelează cu scăderea secreției de peptid C (67) observată la acești pacienți. Se presupune că
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
succed cu tot mai multă repeziciune. În opoziție, lumea în care există el și Laura este o lume încremenită, în afara timpului și a istoriei, în care nimic nu se poate schimba. În această lume pe care n-o pot atinge stimuli externi, guvernează doar legile celui care a construit-o: "țineți bine minte ce vă spun eu acum, că lucrul acesta e cel mai important: să-i spuneți că teiul pe care-l știm noi, la Iași, teiul acela ne-a
Mitologii nominale în proza lui Mircea Eliade by Monica Borș () [Corola-publishinghouse/Science/84970_a_85755]
-
mai puternice în favoarea ipotezei că animalele suferă. La limită, putem să nu luăm în considerare datele lingvistice dacă toate celelalte dovedesc altceva. De exemplu, dacă vedem o persoană care se comportă ca și cum ar fi simțit o durere la acțiunea unui stimul, dar apoi spune că nu a simțit durere, vom pune la îndoială mai degrabă declarația lui decât dovezile comportamentale observate și vom găsi o explicație în acord cu aceste date, cum ar fi aceea că este amnezic și a uitat
Etica mediului: argumente rezonabile și întâmpinări critice by Constantin Stoenescu () [Corola-publishinghouse/Science/84952_a_85737]
-
datorii poate fi reformulat ca datorii față de organisme. În acest caz se ridică întrebarea: "Ce înțelegem prin organisme?" Este celula un organism? Vom accepta că este rezonabil să definim organismele ca sisteme auto-organizate, capabile să se reproducă, să reacționeze la stimuli și să se dezvolte. Din punct de vedere genetic, organismele sunt sisteme normative, adică se dezvoltă după un program cuprins în codul genetic. Ele dispun de o informație codificată genetic privind creșterea organică. În acest sens logic și biologic, ADN
Etica mediului: argumente rezonabile și întâmpinări critice by Constantin Stoenescu () [Corola-publishinghouse/Science/84952_a_85737]
-
un pacient cu miastenie, subliniind lipsa leziunilor în sistemul nervos central. Pentru aportul celor doi autori adus în descrierea afecțiunii, aceasta a primit numele de maladia Erb-Goldflam [18]. Jolly în 1895 descrie decrementul tipic al răspunsului mușchiului afectat la un stimul repetitiv, test diagnostic ce poartă astăzi numele de testul Jolly. Anul 1899 este anul în care „Societatea de neurologie și psihiatrie” din Berlin stabilește denumirea afecțiunii de miastenie gravis (MG) nume ce s-a păstrat până astăzi. Etimologia numelui este
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
după care se realizează testul la efort. Pentru confirmarea diagnosticului, trebuie efectuate o serie de teste, dintre care, trei sunt foarte importante. Testarea electrofiziologică - decelează un răspuns decremențial al mușchiului afectat la stimularea nervului periferic cu o frecvență de 3 stimuli/secundă. Răspunsul decremențial înseamnă de fapt o scădere a potențialelor evocate compuse, din mușchiul respectiv. Poate fi obținut la nivelul mușchiului incriminat, de obicei față, mână, mușchi proximali ai membrelor. Acești mușchi pot fi sau nu afectați aparent la examenul
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
un nivel minim după 10 - 15 minute de la inițierea infuziei de ser glucozat. În timpul primei faze (sau faza acută) a răspunsului insulinosecretor se eliberează aproximativ 2-3% din conținutul în insulină al celulelor beta pancreatice. În continuare (în condițiile în care stimulul insulinosecreției se menține prin continuarea administrării glucozei în perfuzie iv), nivelul insulinemiei crește treptat și, după aproximativ 90 minute de la debutul probei, atinge o valoare maximă care eventual se menține în platou timp de câteva ore. Nivelele insulinemiei revin spre
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92229_a_92724]
-
continuarea administrării glucozei în perfuzie iv), nivelul insulinemiei crește treptat și, după aproximativ 90 minute de la debutul probei, atinge o valoare maximă care eventual se menține în platou timp de câteva ore. Nivelele insulinemiei revin spre nivelul bazal după îndepărtarea stimulului sau după revenirea glicemiei la nivelele bazale. Această creștere treptată a nivelului insulinemiei care survine după atingerea nivelului minim, consecutiv pic-ului secretor acut, definește (în condițiile menținerii stimulului insulinosecretor) cea de a doua fază a răspunsului insulinosecretor. În timpul celei
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92229_a_92724]
-
de câteva ore. Nivelele insulinemiei revin spre nivelul bazal după îndepărtarea stimulului sau după revenirea glicemiei la nivelele bazale. Această creștere treptată a nivelului insulinemiei care survine după atingerea nivelului minim, consecutiv pic-ului secretor acut, definește (în condițiile menținerii stimulului insulinosecretor) cea de a doua fază a răspunsului insulinosecretor. În timpul celei de a doua faze a răspunsului insulinosecretor se eliberează aproximativ 20% din conținutul în insulină al celulelor beta pancreatice. După 120 minute de hiperglicemie constantă, se poate administra intravenos
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92229_a_92724]
-
bilioase, și chiar în „zaț de cafea”). În acest caz este vorba de un fals abdomen acut. În plus, neuropatia viscerală diabetică îngreunează suplimentar diagnosticul, atât prin inducerea unor tulburari digestive funcționale, cât și prin modificarea transmiterii nervoase a diferiților stimuli, în special cei algici (21). Dilema esențială care se ridică în fața unui bolnav diabetic, cu cetoacidoză și cu semne de abdomen acut, o reprezintă stabilirea exactă a relației cauză-efect. Astfel, poate fi vorba de instalarea cetoacidozei consecutiv unei afecțiuni nechirurgicale
Tratat de diabet Paulescu by Eduard Catrina, Iulian Brezean, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92219_a_92714]
-
cea mai mică viețuitoare primitivă care sintetizează insulina, ea posedând receptori insulinici specifici. O singură mutație în structura acestui receptor conduce la o acumulare excesivă de lipide. Mutația încetinește ritmul metabolic consumator de energie, dirijându-l către un model hibernal. „Stimulul negativ” indus de lipsa hranei este interpretat ca o adaptare a viețuitoarei la o carență de aport, având un rol protector. Mutația nu este reversibilă în condiții de disponibilitate energetică normală, ceea ce conduce la creșterea depozitelor de lipide (care în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
iar ritmul sintezei în celule se poate amplifica proporțional cu creșterea glicemică. O creștere a biosintezei proinsulinei se poate observa după 20 min de la creșterea glicemică, atingând un maxim (uneori de 30-40 ori mai mare) în 60 min. După întreruperea stimulului (scăderea glicemică), întreruperea sintezei insulinei are loc lent, necesitând ~ 1 oră pentru a ajunge la ritmul secretor bazal. Controlul final al reglării sintezei de pre-proinsulină se face la nivel translațional (de asamblare propriu-zisă a moleculei) (20). Se remarcă faptul că
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
se realizează acest deziderat în fazele precoce (primele 6-8 ore) sunt reprezentate de: glicogenoliză și gluconeogeneză în special hepatică și oxidarea acizilor grași (figura 3). În primele 4-5 ore interprandiale, sub influența scăderii raportului insulină/ glucagon în vena portă ca stimul esențial, sunt mobilizate rezervele de glicogen hepatice (și mai puțin renale) prin activarea glicogen-fosforilazei și implicit a glicogenolizei. Astfel, din cele aproximativ 100 g de glicogen hepatic (la un adult de 70 Kg) sunt transformate în glucoză circa 30-40 grame
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
PGH2) și apoi prostaglandinele clasice, prostaciclina și tromboxanii; - calea lipooxigenazei, în care rezultă leucotrienele. Cantitatea și tipul de eicosanoizi sintetizați la un anumit moment într-o celulă depinde de mai mulți factori, printre care: substratul disponibil, echipamentul enzimatic celular, natura stimulului declanșator și tipul de modulator specific al uneia dintre căi. 2.2.2. Catabolismul intrahepatocitar al lipidelor 2.2.2.1. Catabolismul intrahepatocitar al acizilor grași se poate realiza pe două căi: oxidare și formarea de corpi cetonici (cetogeneza). 2
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
rolul lor în celula β pancreatică (tabel 1) (178). Numărul mare de proteine în celula β subliniază și complexitatea funcțională a acesteia, în special a mecanismelor legate de secreția de insulină și de caracteristicile ei de „celulă excitabilă”, în care stimulul (excitația) este reprezentat de creșterea glicemică, iar finalitatea excitației (răspunsul) este reprezentat de eliberarea de insulină. Henquin (82), unul din oamenii de știință ce au dedicat decenii de cercetare acestei celule, a schițat și secvențele funcționale ale insulinosecreției: intrarea glucozei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
reticul endoplasmic, nucleu sau granule secretorii). Acești receptori reglează fluxul intercompartimental de calciu, realizând concentrațiile critice ale acestui cation în celula β, declanșând procesul exocitozei. La rândul său, sistemul de semnalizare al MAPK este un mecanism ubicuitar, inițiat de diferiți stimuli extracelulari precum IGF1 sau insulina, care conduce la proliferarea și diferențierea celulară. Descoperirea receptorilor insulinei pe celula β pancreatică a fost oarecum neașteptată. Stimularea acestor receptori este făcută paracrin de către insulina deja secretată în spațiul extracelular. Odată cu detectarea receptorilor insulinici
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
în fapt, exocitoza) insulinei este un exemplu unic de proces controlat de căi metabolice (glucoză, aminoacizi, acizi grași), de canalele ionice (KATP, CaVOLT) și de căi hormonale (glucagon, GLP1, somatostatin, leptină, pancreastatin, polipeptidul insulinotrop glucozo-dependent etc.). Evident, creșterea glicemică rămâne stimulul cel mai important pentru acțiunea insulinosecretorie, inclusiv pentru intervenția hormonilor incretinici. Multipli factori neglucozici însă, capabili să intervină în diferite situații (postprandial, în condiții de post prelungit sau de efort fizic mare, de exemplu), realizează o reglare fină a fluxurilor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
mai complexe care au loc în celula β pancreatică este exocitoza granulelor secretorii. Despre ea vom vorbi pe larg într-un subcapitol ulterior. Menționăm aici numai faptul că membrana granulelor secretorii este prevăzută cu un sistem de percepție a diferiților stimuli insulinosecretori, strâns legat de canalele ionice de Ca+2. Există două asemenea canale prezente și în reticulul endoplasmic și în granulele secretorii, și anume: receptorul inozitol fosfat 3 (IP3R) și receptorul ryanodinic (RY), menționat și mai înainte. Acest receptor (în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
plasmatice β-celulare, operând asemănător cu procesele „electrice” neuronale. În coordonarea „pacemakerilor” β-celulari pot juca un rol semnificativ joncțiunile intercelulare sau influențele nervoase incomplet elucidate (84). Caracterul excitabil al celulei β se referă la declanșarea mecanismului exocitotic (răspuns) de către creșterea glicemică (stimul). Latența mică (sub 1 minut) între creșterea glicemică și răspunsul insulinosecretor (exocitotic) susține ideea caracterului „excitabil” al celulei β. În celula β pancreatică, secreția de insulină stimulată de glucoză este legată de generarea unei activități electrice care constă în oscilații
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
o relație strânsă cu ducturile pancreatice. În fine, diferențierea sau transformarea celulelor acinare în celule β și migrarea lor în insule a fost și ea avansată (74). Particularitatea celulei β pancreatice ar fi aceea că excitația este reprezentată de un stimul biochimic și anume de creșterea glucozei sanguine, cel mai important sau mai reprezentativ intermediar biochimic pentru homeostazia energetică a organismului. Nivelul glucozei sanguine este controlat strâns de către reglarea precisă a eliberării insulinei din celulele β pancreatice (46). Această funcție homeostatică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
al cărei produs poartă clasicul domeniu kinazic serină/treonină, care permite fosforilarea unor substraturi conținând serină/treonină. Acest proces pare a iniția secvențele insulinosecretorii induse de creșterea glicemică în înlănțuirea unor evenimente biochimice destul de bine cunoscute, chiar dacă procesele interpuse între stimul (creșterea glicemică) și insulinosecreție (în fapt exocitoza granulelor secretorii) reprezintă numai fața vizibilă, aș spune periferică, a secreției insulinei. Mecanismul molecular implicat în expresia genelor de către glucoză se află în domeniul ipotezelor. Glucoza poate interveni la 3 niveluri: la nivelul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
sub formă de depozit în granulele secretorii. În spatele insulinosecreției însă se află procesul continuu al sintezei de insulină. Când stocurile insulinice din granulele secretorii sunt complete, sinteza de insulină scade în intensitate, rămânând egală cu exocitoza insulinei din condițiile „bazale”. Stimulii sintezei de insulină sunt în parte comuni cu cei ai exocitozei. Ea depinde de creșterea intra-β-celulară a unor intermediari biochimici cu semnificație de „semnal”, care sunt produși în cursul metabolismului glucozei și, în parte, și a altor molecule (aminoacizi, acizi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
mulți factori, încadrați în inițiatori și potențiatori ai exocitozei. Inițiatorii exocitozei (cei care stimulează eliberarea insulinei în absența altor agenți) includ: D-glucoza, D-gliceraldehida, D-manoza, L-leucina și derivații săi - acidul ?-ketoizocaproic, inozina, și unele substanțe farmacologice. Potențiatorii exocitozei (stimulii secundari) sunt denumiți astfel întrucât sunt ineficienți singuri, dar devin eficienți în prezența glucozei. Aceștia includ: D-fructoza, unii aminoacizi, acizii grași, corpii cetonici, acetilcolina, glucagonul și alți compuși. Glucoza reprezintă de departe cel mai important controlor al secreției de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]