6,925 matches
-
pot induce o serie de reacții adverse biochimice și biologice, însoțite de diferite manifestări clinice, ce definesc bioincompatibilitatea. Sisteme de dializă perfect biocompatibile, adică inerte din punct de vedere biochimic, fiziologic și clinic, practic nu există. Bioincompatibilitatea se traduce prin: activarea complementului și a leucocitelor, a coagulării, adsorbție, inducerea unor reacții alergice și hemodinamice și a unor reacții la dializat. Numeroase fenomene imunologice au fost observate în acest context: activarea complementului, producția unității de atac terminale a complementului, creșterea expresiei receptorilor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
biochimic, fiziologic și clinic, practic nu există. Bioincompatibilitatea se traduce prin: activarea complementului și a leucocitelor, a coagulării, adsorbție, inducerea unor reacții alergice și hemodinamice și a unor reacții la dializat. Numeroase fenomene imunologice au fost observate în acest context: activarea complementului, producția unității de atac terminale a complementului, creșterea expresiei receptorilor pentru complement, a metabolismului oxidativ al fagocitelor, a expresiei unor molecule de suprafață și de adeziune celulară, agregarea leucocitelor și aderarea lor la membrana de dializă, sinteza de citokine
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
metabolismului oxidativ al fagocitelor, a expresiei unor molecule de suprafață și de adeziune celulară, agregarea leucocitelor și aderarea lor la membrana de dializă, sinteza de citokine și expresia crescută a receptorilor acestora, degranularea neutrofilelor și eliberarea de elastaze, promovarea apoptozei, activarea granulocitelor, a monocitelor, a trombocitelor, a limfocitelor și a celulelor NK. Cele mai intense și mai rapide reacții imunologice de bioincompatibilitate au fost observate în cazul membranelor celulozice nemodificate (cuprophan, acetat de celuloză). Membranele celulozice modificate (haemophan, triacetat de celuloză
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
celulozice nemodificate (cuprophan, acetat de celuloză). Membranele celulozice modificate (haemophan, triacetat de celuloză) și cele sintetice (poliacrilonitril, AN69, polisulfonă, policarbonat, poliamidă, polimetilmetacrilat etc.) sunt mai puțin bioincompatibile. Aceste diferențe între tipurile de membrane se datorează nu numai gradului diferit de activare imunologică, ci și capacității diferite de epurare sau adsorbție a mediatorilor inflamației. Reacția inflamatoare depinde, de asemenea, de particulele eliberate din circuit (tubulatura de dializă), de modul de sterilizare, precum și de fluxul sangvin și de eficiența dializei. Manifestările clinice ale
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
susceptibilității la infecții; (4) precipitarea deteriorării funcției renale reziduale; (5) precipitarea amiloidozei asociate dializei prin creșterea producției de b2-microglobulină; (6) aterogeneză; (7) creșterea mortalității. Din toate aceste motive, utilizarea membranelor de dializă biocompatibile, high-flux, high-efficiency, este preferabilă. Biocompatibilitatea și aterogeneza Activarea sistemului imun, ca urmare a bioincompatibilității, determină efecte proaterogene, prin creșterea stresului oxidativ și alterarea profilului lipidic. Membranele de dializă pot determina activarea metabolismului oxidativ leucocitar, care este considerat un factor aterogen. Această proprietate a fost observată pentru membranele celulozice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
mortalității. Din toate aceste motive, utilizarea membranelor de dializă biocompatibile, high-flux, high-efficiency, este preferabilă. Biocompatibilitatea și aterogeneza Activarea sistemului imun, ca urmare a bioincompatibilității, determină efecte proaterogene, prin creșterea stresului oxidativ și alterarea profilului lipidic. Membranele de dializă pot determina activarea metabolismului oxidativ leucocitar, care este considerat un factor aterogen. Această proprietate a fost observată pentru membranele celulozice low-flux, ca și pentru membranele AN69, dar nu și pentru cele de celuloză substituită cu vitamina E, acrilonitril, polisulfonă sau polimetilmetacrilat. Membranele de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
ca și pentru membranele AN69, dar nu și pentru cele de celuloză substituită cu vitamina E, acrilonitril, polisulfonă sau polimetilmetacrilat. Membranele de celuloză substituită cu vitamina E ar putea avea proprietăți antioxidative. Unele studii au arătat că membranele care induc activarea complementului au o influență negativă asupra profilului lipidic, în vreme ce membranele slab activatoare ale complementului nu alterează parametrii lipidici. Este posibil ca nu numai biocompatibilitatea, ci și mărimea porilor membranei să joace un rol în acest sens. Alte studii nu au
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
de semnalizare care au fost implicate în progresia tumorală și diseminare și care au fost sintetizate de ghidul EASL-EORTC, 2012 [8]: amplificarea unor factori care intervin în angiogeneză, VEGF (vascular growth factor), Ang2 și FGF; hiperexpresia EGF (epidermal growth factor); activarea Ras MAPK; activarea PI3K/PTEN/Akt/mTOR; dereglarea HGF/c-MET; dereglarea IGFR (insulin-like growth factor receptor); activarea Wnt/β-Catenina [8]. Alte studii de interes sunt dedicate populațiilor de celule hepatice intrași extratumorale, celulelor stromale și microclimatului tisular [64-66]. Recunoașterea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
au fost implicate în progresia tumorală și diseminare și care au fost sintetizate de ghidul EASL-EORTC, 2012 [8]: amplificarea unor factori care intervin în angiogeneză, VEGF (vascular growth factor), Ang2 și FGF; hiperexpresia EGF (epidermal growth factor); activarea Ras MAPK; activarea PI3K/PTEN/Akt/mTOR; dereglarea HGF/c-MET; dereglarea IGFR (insulin-like growth factor receptor); activarea Wnt/β-Catenina [8]. Alte studii de interes sunt dedicate populațiilor de celule hepatice intrași extratumorale, celulelor stromale și microclimatului tisular [64-66]. Recunoașterea cirozei hepatice și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
EASL-EORTC, 2012 [8]: amplificarea unor factori care intervin în angiogeneză, VEGF (vascular growth factor), Ang2 și FGF; hiperexpresia EGF (epidermal growth factor); activarea Ras MAPK; activarea PI3K/PTEN/Akt/mTOR; dereglarea HGF/c-MET; dereglarea IGFR (insulin-like growth factor receptor); activarea Wnt/β-Catenina [8]. Alte studii de interes sunt dedicate populațiilor de celule hepatice intrași extratumorale, celulelor stromale și microclimatului tisular [64-66]. Recunoașterea cirozei hepatice și a nodulilor de regenerare, ca leziuni preneoplazice pentru CHC, a avut consecințe practice în dezvoltarea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
cronică și necroză, care conduc la proliferare hepatocitară, fibroză și ciroză. Procesul continuu de regenerare din ciroză conduce la creșterea turnover-ului celular și acumulări de mutații la nivelul genomului gazdei. Aceste fenomene pot avea ca rezultat modificări genetice, rearanjamente cromozomiale, activarea unor oncogene și inactivarea unor gene supresoare tumorale [58]. Infecția cu VHC Infecția cu VHC este un factor etiologic pentru CHC la peste 25% din cazuri, la nivel global și cel mai important factor de risc în Japonia și în
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
la fibrele cu răspuns rapid se disting mai multe faze, fiecare determinată de diferiți curenți ionici (fig. 5.4) [3]. Faza 0 - Depolarizarea rapidă Apare în momentul în care un stimul este capabil să producă o depolarizare membranară suficientă pentru activarea curentului de Na+ (INa). Acesta este un curent cu o cinetică rapidă (1-2 ms) dependentă de voltaj, fiind inactiv la celulele miocardice în repaus și activându-se la valori ale potențialului de membrană situate în jurul a -70 / -80 mV. Activitatea
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
repaus și activându-se la valori ale potențialului de membrană situate în jurul a -70 / -80 mV. Activitatea canalului de Na+ este blocată prin anumite substanțe medicamentoase din clasa anestezicelor locale (Lidocaina), întârziind astfel depolarizarea membranară și reducând viteza propagării impulsului. Activarea curentului INa determină creșterea permeabilității pentru Na+ care atât pe baza gradientului de concentrație cât și a celui electric pătrunde în celulă, determinând reducerea rapidă electronegativității intracelulare și făcând ca potențialul membranar să ajungă până la +30 mV; saltul peste valoarea
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
geneza potențialului de acțiune la nivelul fibrelor miocardice cu răspuns rapid. Faza 0 este determinată de influxul de Na+ pe baza gradientelor electrice și chimice. Faza 1 este determinată de efluxul de K+ pe baza gradientelor electrice și chimice prin activarea curentului Ito. Faza 2 este rezultatul echilibrului dintre curentul spre interior realizat de ICa-L și curenților spre interior realizați de IK, IKir și Ito. Faza 3 este rezultatul efluxului de K+ pe baza gradientului chimic realizat de curenții IK, IKir
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
de K+ realizând curentul IKir (modificat după [8]). Faza 1 - Repolarizarea inițială Este mai exprimată la nivelul fibrelor Purkinje și fibrelor epicardice ale miocardului ventricular fiind mult mai puțin evidentă la nivelul fibrelor ventriculare endocardice. Mecanismul repolarizării inițiale constă în activarea curentului de K+ tranzitor spre exterior (Ito - transient outward), un curent dependent de voltaj și activat pentru un scurt interval de timp imediat după depolarizarea fibrelor miocardice. Acest curent contribuie la heterogenitatea repolarizării miocardice datorită distribuției sale neuniforme în grosimea
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
dependent de voltaj și activat pentru un scurt interval de timp imediat după depolarizarea fibrelor miocardice. Acest curent contribuie la heterogenitatea repolarizării miocardice datorită distribuției sale neuniforme în grosimea miocardului. Este puternic modulat de neurotransmițători și influențat de frecvența de activare, având rol în modificarea duratei potențialului de acțiune în funcție de frecvența cardiacă [13]. Activarea Ito duce la creșterea semnificativă a efluxului de K+ din celulă pe baza gradientului electrochimic existent; ca urmare, în condițiile în care influxul de Na+ diminuă marcat
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
depolarizarea fibrelor miocardice. Acest curent contribuie la heterogenitatea repolarizării miocardice datorită distribuției sale neuniforme în grosimea miocardului. Este puternic modulat de neurotransmițători și influențat de frecvența de activare, având rol în modificarea duratei potențialului de acțiune în funcție de frecvența cardiacă [13]. Activarea Ito duce la creșterea semnificativă a efluxului de K+ din celulă pe baza gradientului electrochimic existent; ca urmare, în condițiile în care influxul de Na+ diminuă marcat prin inactivarea curentului INa, potențialul de membrană se reduce până în jurul valorii de
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
pe parcursul platoului. Curentul rectificator (IKir) care asigura efluxul bazal de K+ se reduce foarte mult în această fază, fenomen cunoscut sub numele de rectificare anormală, jucând un rol important în întârzierea repolarizării comparativ cu celula nervoasă. Se produce în schimb activarea progresivă a curentului potasic de rectificare întârziată (IK). Acesta este un curent spre exterior activat de voltaj, cu o cinetică foarte lentă, care se activează progresiv în timpul platoului potențialului de acțiune miocardic, fiind principalul curent care cauzează repolarizarea, atât la
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
celula este încă ușor depolarizată. Faza de refacere completă a excitabilității Cuprinde timpul de la începutul potențialului de acțiune și până la sfârșitul fazei supranormale, dincolo de care se obțin răspunsuri normale la stimuli prag [1]. Durata fazelor refractare depinde de frecvența de activare, scăzând la fibrele cu răspuns rapid atunci când frecvența cardiacă crește [28]. Medicamentele care prelungesc repolarizarea prin blocarea curentului de K+ rectificator întârziat (IK) prelungesc durata fazelor refractare, exercitând un efect antiaritmic [29]. AUTOMATISMUL MIOCARDIC Automatismul (cronotropismul) este proprietatea miocardului de
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
ca urmare conducerea impulsurilor este lentă, iar faza de platou este absentă [30]. Depolarizarea diastolică spontană Este fenomenul prin care pe parcursul fazei 4 a potențialului de acțiune, electronegativitatea intracelulară se reduce progresiv până la atingerea potențialului de prag necesar unei noi activări. Acest comportament este explicat prin efectele a trei tipuri de curenți ionici: - curentul spre interior activat de hiper-polarizare (If) numit și curentul de pacemaker este un curent neselectiv, realizat de obicei de Na+ și care se activează atunci când electronegativitatea membranei
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
de menținerea potențialului de repaus la celulele contractile, curenții spre interior If și ICa-T, activați de repolarizarea membranei celulare, nu sunt compensați de un curent corespunzător spre exterior, producând depolarizarea diastolică spontană de fază 4. Atingerea potențialului de prag corespunde activării canalelor de calciu de tip L; întrucât membrana celulelor pacemaker conține puține canale de Na+, depolarizarea acestora este dependentă de curentul lent de Ca+2, având viteza fazei 0 redusă, de unde și denumirea de fibre cu răspuns lent. - curentul de
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
întârziat (IK) se activează după depolarizare, având, în condițiile reducerii la această valoare a potențialului a curenților spre exterior, un efect repolarizant. IK este activ până în momentul în care celula este repolarizată suficient, moment în care, reducerea sa concomitent cu activarea curenților spre interior determină o nouă depolarizare. Frecvența de descărcare Intrinsecă a unui centru pacemaker rezultă prin interacțiunea dintre trei parametri fiziologici: (1) panta depolarizării diastolice spontane (2) valoarea potențialului prag și (3) valoarea potențialului diastolic maximal (fig. 5.7
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
frecvența normală de descărcare a nodului sinusal este de 70-80/min, a nodului atrioventricular de 50-60/min în timp ce descărcările care iau naștere în sistemul His-Purkinje au o frecvență de 30-40/min. Ierarhizarea controlului ritmului cardiac se face în funcție de frecvența de activare, celulele pacemaker cu cea mai mare frecvență de descărcare suprimând activitatea celorlalți centri și constituind sediul pacemaker-ului dominat. Alte celule cu proprietăți de pacemaker, care își pot valida acest comportament doar în condițiile reducerii activității pacemaker-ului dominant, constituie
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
are cea mai mare frecvență de descărcare a impulsurilor, să preia controlul asupra activității cardiace. Pentru nodul sinusal, după o stimulare externă la o frecvență mai mare decât frecvența proprie, timpul de recuperare depășește cu 300-500 ms ciclul propriu de activare, reprezentând timpul corectat de recuperare al nodului sinsual (fig. 5.8). Prelungirea acestuia indică o tulburarea funcției cronotrope a nodului sinusal, caracteristică pentru boala de nod sinusal [36-39]. Principiul de determinare a timpului de recuperare a nodului sinusal. Se stimulează
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
având o inervație bogată (fig. 5.9). Simpaticul, prin eliberarea de noradrenalină acționând asupra receptorilor de la nivelul țesutului nodal, crește frecvența impulsurilor descărcate la acest nivel; mecanismul intracelular implicat în acest fenomen ține de creșterea pantei depolarizării diastolice spontane prin activarea curentului If și creșterea dependentă de AMPc a curentului de Ca+2 responsabil de viteza fazei 0. Parasimpaticul, prin eliberare de acetilcolină acționând pe receptorii muscarinici de la nivelul țesutului nodal, scade frecvența descărcărilor la acest nivel, atât prin scăderea activității
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]