KorAP: Find »[drukola/base=colesterol & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...177 178 179 ...190 >

4,737 matches

Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257

milioane de americani și 5,5 milioane de englezi au litiază biliară veziculară. Costurile pentru tratamentul acestei afecțiuni banale sunt impresionante (în Statele Unite ale Americii 5 bilioane USD anual). În țările dezvoltate 10% din populație are litiază biliară (calculi de colesterol). În populația indienilor americani și Chile prevalența este de 35%. În Asia litiaza este sub 5%. În România prevalența este situată între cele două extreme. ETIOPATOGENIE Factorii favorizanți în formarea calculilor de colesterol. - Suprasaturarea bilei în colesterol cu creșterea proporției

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
din populație are litiază biliară (calculi de colesterol). În populația indienilor americani și Chile prevalența este de 35%. În Asia litiaza este sub 5%. În România prevalența este situată între cele două extreme. ETIOPATOGENIE Factorii favorizanți în formarea calculilor de colesterol. - Suprasaturarea bilei în colesterol cu creșterea proporției de acid deoxicolic (litogenic) în defavoarea acidului chenodeoxicolic (anti-litogenic), determină nucleerea cristalelor de colesterol care, în condițiile unei vezicule biliare cu tulburări de motilitate (în nutriție parenterală totală, post prelungit, sarcină), se transformă în

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
biliară (calculi de colesterol). În populația indienilor americani și Chile prevalența este de 35%. În Asia litiaza este sub 5%. În România prevalența este situată între cele două extreme. ETIOPATOGENIE Factorii favorizanți în formarea calculilor de colesterol. - Suprasaturarea bilei în colesterol cu creșterea proporției de acid deoxicolic (litogenic) în defavoarea acidului chenodeoxicolic (anti-litogenic), determină nucleerea cristalelor de colesterol care, în condițiile unei vezicule biliare cu tulburări de motilitate (în nutriție parenterală totală, post prelungit, sarcină), se transformă în calculi. - Infecția bacteriană are

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
litiaza este sub 5%. În România prevalența este situată între cele două extreme. ETIOPATOGENIE Factorii favorizanți în formarea calculilor de colesterol. - Suprasaturarea bilei în colesterol cu creșterea proporției de acid deoxicolic (litogenic) în defavoarea acidului chenodeoxicolic (anti-litogenic), determină nucleerea cristalelor de colesterol care, în condițiile unei vezicule biliare cu tulburări de motilitate (în nutriție parenterală totală, post prelungit, sarcină), se transformă în calculi. - Infecția bacteriană are rol minim în litiaza colesterolică, deși s-au descoperit resturi de ADN bacterian în acești tip

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
în litiaza colesterolică, deși s-au descoperit resturi de ADN bacterian în acești tip de calculi. - Vârsta. Cu înaintarea în vârstă prevalența litiazei crește, la vârsta de 75 ani 20% din bărbați și 35% din femei având calculi biliari de colesterol. - Factori genetici. Rudele pacienților cu litiază au un risc de 2-4 ori mai mare pentru această afecțiune. Se pare că o apoproteină E ar fi factorul ereditar predispozant. - Sexul și estrogenii. Femeile au de două ori mai frecvent litiază decât

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
mai frecvent litiază decât bărbații; multiparele au mult mai des litiază decât nuliparele. De asemenea cele care consumă anticoncepționale, sau tratament de supleere postmenopauză au o incidență crescută a litiazei. - Obezitatea. Obezitatea crește riscul de litiază prin producerea crescută a colesterolului biliar în timpul dietelor sau după rezecțiile intestinale (efectuate ca tratament pentru obezitate) riscul litiazic crește și mai mult. - Dieta. Scăderea fibrelor din alimentație, prelungirea timpului de tranzit, prelungirea perioadelor de post sunt considerați factori favorizanți, pe când dieta vegetariană este protectivă

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Scăderea fibrelor din alimentație, prelungirea timpului de tranzit, prelungirea perioadelor de post sunt considerați factori favorizanți, pe când dieta vegetariană este protectivă. - Factori plasmatici. Un nivel scăzut al HDL și crescut al trigliceridelor reprezintă factori de risc, mai mari decât creșterea colesterolului. - Pacienții cu ciroză hepatică dezvoltă în 30% din cazuri litiază biliară veziculară, mai ales în stadiul Child C și etiologie alcoolică. De reținut este faptul că nu se recomandă colecistectomia decât în cazul unor complicații amenințătoare de viață (perforație, colecistită

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
deoarece intervenția precipită insuficiența hepatică. -Alte condiții care favorizează litiaza biliară sunt: diabetul zaharat, rezecția ileală, tratamente prelungite cu colestiramină, clofibrat, alte hipolipemiante, octreotid, nutriție parenterală totală. MORFOPATOLOGIE Bila este formată din 85-95% apă; restul este reprezentat de următoarele elemente:colesterol (4%) în formă neesterificată, în concentrație independentă de colesterolul plasmatic;fosfolipide biliare (22%) sunt insolubile în apă și constau în principal din lecitină, lisolecitină; - acizi biliari (70%): acid colic și chenodeoxicolic; - proteine (3%);bilirubină (0,3%). Calculii biliari sunt de

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
litiaza biliară sunt: diabetul zaharat, rezecția ileală, tratamente prelungite cu colestiramină, clofibrat, alte hipolipemiante, octreotid, nutriție parenterală totală. MORFOPATOLOGIE Bila este formată din 85-95% apă; restul este reprezentat de următoarele elemente:colesterol (4%) în formă neesterificată, în concentrație independentă de colesterolul plasmatic;fosfolipide biliare (22%) sunt insolubile în apă și constau în principal din lecitină, lisolecitină; - acizi biliari (70%): acid colic și chenodeoxicolic; - proteine (3%);bilirubină (0,3%). Calculii biliari sunt de trei feluri (tab. 47): de colesterol (80% din calculi

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
concentrație independentă de colesterolul plasmatic;fosfolipide biliare (22%) sunt insolubile în apă și constau în principal din lecitină, lisolecitină; - acizi biliari (70%): acid colic și chenodeoxicolic; - proteine (3%);bilirubină (0,3%). Calculii biliari sunt de trei feluri (tab. 47): de colesterol (80% din calculi în țările dezvoltate), pigmentari negri și bruni. Când litiaza biliară este simptomatică există aproape întotdeauna și modificări ale pereților veziculei biliare și ale căilor biliare. Pereții pot prezenta leziuni de tip acut (leziuni catarale, leziuni flegmonoase cu

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
vezicular" și poate fi decolorată, albicioasă, filantă: "bila albă". La nivelul coledocului pot apare procese congestive cu evoluție spre coledocită supurată, sau zone de scleroză și retracție. Litiaza biliară pigmentară este cea caracterizată prin calculi conținând mai puțin de 30% colesterol. Calculii pigmentari negri sunt formați dintr-un polimer insolubil de bilirubină amestecat cu carbonat și fosfat de calciu. Formarea lor se datorează unei cantități mai mari de bilirubină indirectă care modifică pH-ul, supraproducției unei glicoproteine care servește drept matrice

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
calciului. O proporție de 20-30% din calculi sunt de acest tip. Sunt frecvenți în condițiile hemolitice (anemii hemolitice: sferocitoză, proteze mecanice), în ciroze, boală Crohn ileală. Calculii pigmentari bruni sunt formați din bilirubinat, palmitat și stearat de calciu, dar și colesterol. Bl este în mică măsură polimerizată. Se găsesc rar în vezicula biliară și frecvent în ductele biliare. Conțin în peste 90% din cazuri bacterii și se pare că un rol cheie în formarea lor îl are deconjugarea Bl de către enzimele

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
simptomatic (simptome moderate); 315 CURS DE MEDICIN| INTERN| - VOL.II APARATUL DIGESTIV - pacient cu comorbidități importante sau vârstnic sau care refuză chirurgia; - calculi mai mici de 20mm (ideal mai mici de 5mm); - mai puțin de 4 calculi; - calculi radiotransparenți, de colesterol. - Tratament cu săruri biliare: - acid chenodeoxicolic: 12-15mg/kcorp/zi cu administrare seara. Efecte adverse: diaree, creșterea transaminazelor (monitorizarea lor este necesară); - acid ursodeoxicolic: 810mg/kcorp/zi; nu are efecte adverse notabile. - combinație a celor doi acizi în doze de 68mg

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
compresie sau invazie a unui cancer pancreatic, diverticul juxtapapilar, adenoame. Alte cauze mai frecvente sunt: compresia coledocului de către o piatră inclavată în cistic (sindrom Mirrizzi), hemobilie, paraziți (ascarizi) etc. Biochimic, se observă hiperbilirubinemie, în special directă, creșterea FA, a GGT, colesterolului, 5-NU, a acizilor biliari conjugați. Apare steatoreea, care determină pierdere în greutate și deficit de vitamine liposolubile (A, D, E, K) și calciu. Pacienții prezintă icter progresiv, prurit, urini hipercrome, scaune acolice. 2) Icterul obstructiv intra-hepatic se datorează blocării

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
de diferite vechimi. - Oboseala este declarată de peste 60% din pacienți; nu se poate preciza dacă este cauzată de colestază sau de afecțiunea ce o determină. - Icterul este posibil, dar nu obligatoriu.Xantelasmele și xantoamele apar datorită deficitului în excreție a colesterolului și scăderii catabolismului acestuia. Este necesară o perioadă de cel puțin 3 luni cu o valoare plasmatică a colesterolului peste 400mg/dl, pentru ca aceste leziuni să se producă. - Steatoreea este o consecință directă a absenței sărurilor biliare din intestin și

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
sau de afecțiunea ce o determină. - Icterul este posibil, dar nu obligatoriu.Xantelasmele și xantoamele apar datorită deficitului în excreție a colesterolului și scăderii catabolismului acestuia. Este necesară o perioadă de cel puțin 3 luni cu o valoare plasmatică a colesterolului peste 400mg/dl, pentru ca aceste leziuni să se producă. - Steatoreea este o consecință directă a absenței sărurilor biliare din intestin și prin urmare a unei emulsionări ineficiente a grăsimilor cu scăderea absorbției lor. Diareea cu steatoree duce la apariția unui

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
diagnostic. Deoarece FA este o enzimă ubicvitară, aceasta totuși nu este specifică pentru colestază; pentru diagnostic, creșterea acesteia trebuie confirmată ca fiind de natură biliară prin creșterea leucin-aminopeptidazei (LAP) sau/și a GGT. - Lipidele serice: lipidele totale sunt modest crescute, colesterolul, fosfolipidele sunt crescute. Detecția lipoproteinei X este un marker fidel pentru colestază. - Indicele Quick este scăzut fie doar din cauza malabsorbției de vitamină K (corectabil după administrarea i.v. a vitaminei K - test Koller), fie și din cauza insuficienței hepatocelulare. - Colinesteraza serică

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068

de către Rudolf Ludwig Karl Virchow (fig.1.8) a fi un “răspuns inflamator inadecvat” (Virchow R. Phlogose und thrombose in gefassystem Gesamurelte Abhandlungen zur wissenscaftlichen Medizin. Brelin, Meidinger Sohn and Co 1856). 1862 Prima descriere a emboliei cu cristale de colesterol aparține lui P. L. Panum (Experimentelle Beitrage zur Lehre van der Embolie. Virchows Arch A Pathol Anat Histol 1862; 25: 308-310). 1896 - Pe 7 octombrie John Murphy (Chicago) (fig.1.9) realizează prima anastomoză arterială termino terminală. 1899 - Otto Franck

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
gangrene. Am J M Sc 1908; 136: 567-580) și în voluminoasa monografie din 1924 (628 de pagini). 1912 - Nikolai Anichkov (fig.1.14) demonstrează apariția aterosclerozei la animalul de experiență (iepure) iar în anul următor afirmă faptul că depunerea de colesterol este primum movens în apariția aterosclerozei 14,16 (Anichkov N, Chalatov S. Ueber experimentalle Cholesterinsteatose. Ihre Bedeutung fur die Enstehung einiger Pathologischer P oessen. Central Allg Pathol Pathol Anat 1913; 24: 1-9). r 1917 - Pe 27 august Réne Henri Maria

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
o arteră sau venă (Seldinger SI. Catheter replacement of the needle in percutaneous angiography. Acta Radiol 1953; 39: 368-376), deschizând calea “angiologiei intervenționale”. 1956 - Ancel Keys (Monsieur Cholesterol) (fig. 1.26) susține legătura dintre dieta bogată în lipide și creșterea colesterolului seric. 1957 - Edwards utilizează proteze vasculare din teflon iar în 1960 Michael E. De Bakey protezele din dacron (fig.1.27). Protezele din PTFE (PoliTetraFluoroEtilenă) 1958 Shigeo Satomura (fig. 1.28) și Yasuhara Nimura utilizează ultrasunetele pentru a detecta fluxul

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
evenimentele coronariene explicată prin intervenția enzimei în catabolismul extracelular al glutationului (principalul tiol antioxidant). Ar fi utilă o analiză a implicării acestei enzime și în progresia AOMI. Hiperlipoproteinemia este prezentă la 50% dintre pacienții cu arteriopatii obliterate. La valori ale colesterolului seric > 270 mg% (7 mmol/l) incidența claudicației intermitente se dublează 67. Asocierea arteriopatiilor obliterante cu hipertrigliceridemiile este neclară 57. În afara LDL C, s-a probat faptul că și lipoproteina (a) este un factor de risc independent pentru AOMI. Clasificarea

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
dublează 67. Asocierea arteriopatiilor obliterante cu hipertrigliceridemiile este neclară 57. În afara LDL C, s-a probat faptul că și lipoproteina (a) este un factor de risc independent pentru AOMI. Clasificarea AHA/ACC a factorilor de risc consideră valorile crescute ale colesterolului total, ale LDL-C și valorile scăzute ale HDL-C drept factori de risc majori iar valorile trigliceridelor serice factori de risc condiționali. În 1996 Drexler și colab. 1996 au arătat că prezența AOMI este prezisă de valorile LDL-C, ale triglicerelor și

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
arătat că prezența AOMI este prezisă de valorile LDL-C, ale triglicerelor și ale HDL2-C în timp ce extinderea afectării vasculare periferice se corelează cu HDL3C. În pofida unor opinii (U. Ravnskov și The International Network of cholesterol skeptics) care pun la îndoială "mitul colesterolului" în apariția leziunilor aterosclerotice argumentele acestora sunt încă insuficiente. Hipertensiunea arterială determină un risc cardiovascular relativ de 4 la bărbați și 2 la femei 67. Studiul Framingham a oferit cea mai convingătoare dovadă epidemiologică a legăturii HTA și AOMI mai

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
mai frecvent, mai precoce și mai sever AOMI. Pentru explicarea apariției aterosclerozei precoce la pacienții diabetici a fost emisă ipoteza răspunsului-laretenție care presupune că evenimentul inițial este retenția extracelulară în regiunea subendotelială a peretelui arterial a lipoproteinelor aterogenice bogate în colesterol care sunt ulterior modificate enzimatic (oxidativ) generând bioproduși activi care induc numeroase răspunsuri locale (chemotactice etc). Deseori se întâlnește o asociere a mediocalcozei, arteriopatiei distale și neuropatiei. Prezența sclerozei calcifice a mediei vasculare (vase necompresibile cu presiuni fals crescute la

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
să fie util (să-i identifice pe cei cu risc crescut, să motiveze pacienții și medicii acestora, să amelioreze conduita terapeutică). În decursul timpului au fost elaborate diferite scoruri de risc cardio-vascular. S-a constatat faptul că estimarea doar a colesterolului seric este un predictor modest al riscului 23,47. Un scor bazat pe determinarea valorilor colesterolului plus alți doi factori de risc a prezentat o sensibilitate de 59% și o specificitate de 63%, neidentificând pacienții cu risc foarte mare31. Metodele

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]