3,713 matches
-
cu 12-16 U pe zi și se ajustează în funcție de valorile glicemiei, doza medie fiind de aproximativ 0,3 U/Kg corp. - o injecție pe zi dimineața: se va administra doar la pacienții la care ținta terapeutică este doar înlăturarea simptomelor hiperglicemiei și evitarea infecțiilor intercurente. Din această categorie fac parte pacienții cu boli terminale, cu alterare severă a funcțiilor cognitive, ce locuiesc singuri și sunt dependenți de o persoană ce vine să le facă injecția. - insulină cu antidiabetice orale (sulfonilureice sau
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
vine să le facă injecția. - insulină cu antidiabetice orale (sulfonilureice sau metformin): la pacienții cu rezervă funcțională β celulară suficientă pentru a controla glicemia postprandială. - insulină de 2 ori pe zi: la cei cu secreție endogenă insuficientă pentru a controla hiperglicemia postprandială. Necesarul de insulină variază între 0,3-0,5 U/Kg corp/zi, fiind de multe ori mai mare. Se pot administra 2 prize de insulină NPH sau 2 prize de insulină premixată, cu 25-40 minute înainte de mese. Dezavantajul îl
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
sangvin miocardic. Disfuncția endotelială documentată atât în T1DM cât și în T2DM contribuie la alterarea adaptării fluxului coronarian la nevoile de moment. Pacienții diabetici au o rezervă coronariană redusă comparativ cu nediabeticii, chiar în condițiile absenței bolii coronariene. În plus, hiperglicemia acută poate să determine alterarea răspunsului vasodilatator de origine endotelială, așa cum s-a arătat la voluntarii sănătoși. Se poate deci presupune că hiperglicemia din diabet contribuie și ea la alterarea răspunsului adaptativ al rezervei coronariene, la apariția disfuncției diastolice și
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
diabetici au o rezervă coronariană redusă comparativ cu nediabeticii, chiar în condițiile absenței bolii coronariene. În plus, hiperglicemia acută poate să determine alterarea răspunsului vasodilatator de origine endotelială, așa cum s-a arătat la voluntarii sănătoși. Se poate deci presupune că hiperglicemia din diabet contribuie și ea la alterarea răspunsului adaptativ al rezervei coronariene, la apariția disfuncției diastolice și la lipsa răspunsului hiperkinetic la ischemie. Iată un motiv suficient de bun pentru obținerea unui control glicemic optimal în scopul reducerii evenimentelor cardiovasculare
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
de acizi grași pot favoriza apariția de leziuni miocardice ischemice, prin mecanisme legate de efectul lor de inhibare a utilizării glucozei, atât în timpul ischemiei cât și în reperfuzie. În concluzie, disfuncția metabolică este întreținută și de mediul metabolic din DZ: hiperglicemia pe de o parte, iar pe de altă parte creșterea acizilor grași liberi care promovează consumul crescut de oxigen. Din metabolismul acizilor grași rezultă un număr de intermediari care se acumulează intramiocitar și favorizează apariția unor tulburări de excitabilitate și
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
de plecare al afectării angiopatice în DZ. Dacă disfuncția endotelială care este prezentă atât la diabetici, cât și în stadiu prediabetic reprezintă un continuum, atunci orice mecanism celular care operează în absența valorilor glicemice ridicate ar putea fi agravat de hiperglicemie, iar dacă disfuncția endotelială și apariția DZ sunt legate, se poate presupune că cele două entități ar putea fi generate prin mecanisme comune (pentru mai multe detalii, a se vedea capitolul 37, dedicat disfuncției endoteliale în diabetul zaharat). 2. HIPERTENSIUNEA
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
la vârsta de 35-55 ani. În contrast cu boala microvasculară din DZ, afectarea macrovasculară pare să preceadă momentul debutului DZ și a fost evidențiată în stadiile prediabetice, în care doar nivelurile glicemice postprandiale sunt crescute. Există numeroase studii care au demonstrat relevanța hiperglicemiei postprandiale pentru apariția precoce a aterosclerozei. Astfel, în studiul Honolulu Heart Study (49), s-a observat creșterea mortalității și a incidenței infarctului miocardic paralel cu creșterea nivelurilor glicemice înregistrate la o oră după încărcarea cu glucoză. Studiul Whitehall a demonstrat
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
IGT dar nu și IFG se asociază cu un IMT crescut și deci cu apariția precoce a aterosclerozei. Excursiile hiperglicemice postprandiale par să inducă un exces de risc cardiovascular față de riscul estimat doar prin valoarea HbA1c. Alterarea glicoreglării manifestată prin hiperglicemia postprandială nu este un fenomen singular ci apare într-un context metabolic modificat, în care creșterea nivelurilor serice ale trigliceridelor și scăderea nivelurilor de HDL-colesterol alcătuiesc tabloul biologic al dislipemiei diabetice însoțită de hiperlipemie postprandială. La subiecții la care se
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
indus de prezența celorlalți factori de risc. Ca urmare, orice intervenție menită a preveni apariția diabetului la persoanele cu risc cardiovascular și de a reduce excursiile glicemice postprandiale poate să încetinească evoluția aterosclerozei și să prevină apariția bolii coronariene. Tratamentul hiperglicemiei și efectul său asupra evenimentelor cardiovasculare. Primul studiu care a investigat efectele tratamentului hipoglicemiant asupra incidenței evenimentelor și a mortalității cardiovasculare a fost UGDP, în care 823 pacienți au fost randomizați pe cele cinci brațe ale studiului: placebo, tolbutamid, insulinoterapie
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
ori întârziată. De altfel, cel mai adesea prezentarea la medic cu ocazia unui infarct miocardic acut se face pentru simptome atipice, cum ar fi vărsături, dispnee, astenie marcată, confuzie sau chiar elemente clinice care mimează fie o hipo- fie o hiperglicemie. Dacă există înțelegerea acestor particularități clinice de prezentare, atunci adresarea pacienților către o unitate coronariană se face cu rapiditate și șansele de reușită ale intervențiilor terapeutice de salvare a miocardului ischemiat cresc. Mortalitatea intraspitalicească a pacienților diabetici cu infarct acut
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
privative (plus semantic = indicarea eliminării unei părți dintr-un întreg): descreți, deșira, dezgăti etc.; * prefixe iterative (plus semantic = ideea de repetiție/ acțiune percepută ca repetitivă): recrea, răscroi, răzgândi etc.; * prefixe neologice (introduse mai recent în sistemul limbii): comesean, consătean, compatriot, hiperglicemie, hipoglicemie, intersemestrial, intrasemestrial, anticameră 63/ antecameră, ultramodern, megapetrecere, ex-prim-ministru, pretext, postcalcul etc. * prefixe de reversibilitate (plus semantic = perceperea acțiunii ca inversă Zugun, 2000, p. 120): dezrădăcina, desface, demonta, decoda etc. (b) Compunerea constă în formarea de cuvinte noi, pe teritoriul
Limba română: repere teoretice și aplicații by ANGELICA HOBJILĂ () [Corola-publishinghouse/Science/978_a_2486]
-
al BDR a fost intens studiat în ultima perioadă, ansamblul acestor procese fiziopatologice fiind cunoscut în prezent sub denumirea de microinflamație glomerulară. Particularitatea esențială a BDR este însă prezența mediului diabetic, caracterizat prin perturbații profunde ale tuturor metabolismelor (dintre care hiperglicemia este cel mai ușor de evidențiat, dar în mod sigur nu cea mai importantă), asociate cu niveluri ridicate ale factorilor de creștere. S-au elaborat chiar metode de a cuantifica expunerea celulelor la mediul diabetic, utilizându-se produsul dintre intensitatea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
1. Factorii familiali și genetici în boala renală diabetică Faptul că BDR apare la unii pacienți diabetici cu un control metabolic aparent bun, în timp ce nu apare la alți pacienți, al căror diabet a evoluat pentru perioade lungi de timp cu hiperglicemie severă, a condus mulți autori la concluzia [203] că există o populație de pacienți diabetici predispusă (respectiv una protejată) la apariția BDR. În prezent, majoritatea autorilor consideră că, deși durata diabetului, nivelul controlul controlului glicemic și valorile TA au rolul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
ale bolii macrovasculare diferite de leziunile aterosclerotice la indivizii non-diabetici. Din aceste date comparative, precum și din constatarea că intensitatea expunerii la mediul diabetic se corelează doar cu grosimea peretelui arterial la nivelul bulbului carotidian, s-ar putea avansa ipoteza că hiperglicemia afectează pereții vasculari în teritorii și prin mecanisme diferite comparativ cu factorii de risc „clasici” [55]. Astfel, controlul glicemic nu a fost semnificativ asociat cu riscul de boală coronariană ischemică, în schimb este predictiv pentru arteriopatia periferică, pe când factorii de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
clinic al diabetului zaharat. Astfel, s-a constatat experimental de mai mult timp că inducerea diabetului zaharat la șobolan este acompaniată de creșterea semnificativă a activității STNH-3 în tubii proximali; pe de altă parte, expunerea celulelor tubulare în culturi la hiperglicemie crește expresia membranară (exocitoza) și deci activitatea STNH-3, manifestare care persistă și după scoaterea celulelor din mediul hiperglicemic. În concluzie, se consideră că hiperactivitatea STNH-3, care este indusă de hiperglicemie pe fondul unei vulnerabilități genetice, este principalul mecanism responsabil pentru
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
pe de altă parte, expunerea celulelor tubulare în culturi la hiperglicemie crește expresia membranară (exocitoza) și deci activitatea STNH-3, manifestare care persistă și după scoaterea celulelor din mediul hiperglicemic. În concluzie, se consideră că hiperactivitatea STNH-3, care este indusă de hiperglicemie pe fondul unei vulnerabilități genetice, este principalul mecanism responsabil pentru retenția de Na și apă și tulburările hemodinamice renale precoce (creșterea ratei de filtrare glomerulară), observate la o parte dintre pacienții cu diabet zaharat recent. În prezent s-au acumulat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
critic, reprezintă unul dintre cei mai importanți stimuli pentru declanșarea procesului de diviziune celulară (mitoză), deci a proliferării celulare. În acest sens, creșterea ratei de activitate a STNH a fost caracterizată ca „fenotip proliferativ, acest fenotip intermediar fiind „activat” de către hiperglicemie. Acest mecanism ar putea avea implicații (care nu au fost totuși demonstrate direct până în prezent) asupra proliferării celulelor mezangiale, manifestare precoce caracteristică BDR. În acest mod, modificarea activității STNH poate avea atât calitatea de marker genetic (cu valoare predictivă pentru
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
de către insulină s-a dovedit a fi independent de efectele metabolice ale insulinei (de scădere a kaliemiei sau glicemiei) [154]. Rolul antinatriuretic al insulinei este important în patogeneza HTA la pacienții cu hiperinsulinemie: sindromul dismetabolic, T2DM. 3.4.2. Rolul hiperglicemiei în patogeneza bolii renale diabetice a. Efectele intracelulare directe ale hiperglicemiei S-a dovedit faptul că expunerea prelungită a celulelor mezangiale la concentrații crescute de glucoză și mai ales la variații bruște ale acestor concentrații, produc creșterea sintezei componentelor MEC
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
ale insulinei (de scădere a kaliemiei sau glicemiei) [154]. Rolul antinatriuretic al insulinei este important în patogeneza HTA la pacienții cu hiperinsulinemie: sindromul dismetabolic, T2DM. 3.4.2. Rolul hiperglicemiei în patogeneza bolii renale diabetice a. Efectele intracelulare directe ale hiperglicemiei S-a dovedit faptul că expunerea prelungită a celulelor mezangiale la concentrații crescute de glucoză și mai ales la variații bruște ale acestor concentrații, produc creșterea sintezei componentelor MEC, în special colagen IV și scăderea sintezei de PGHS. Aceste modificări
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
mediere a acțiunii unor agoniști, cum este AGT II; a fost demonstrat că inactivarea ROS de către sistemele-scavenger previne creșterea TA și lezarea vaselor. Principalele reacții care induc generarea ROS sunt: lanțul oxidativ mitocondrial (responsabil de creșterea producției ROS sub efectul hiperglicemiei), xantinoxidaza, NADP(H) oxidaza (stimulată de AGT II), eNOS în stare de necuplare (de exemplu în cazul unui biodisponibil scăzut de biotină) și enzimele eliberate in PMN, în special mieloperoxidaza. De asemenea, ROS mai sunt generate non-enzimatic de ioni metalici
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
lactoferina), respectiv alte molecule biologic active: glutationina, vitamina E (tocoferolul), vitamina C (ascorbatul) etc. Un studiu experimental recent, efectuat pe culturi de celule endoteliale [159] a arătat că inhibarea specifică a producerii ROS interferează cu majoritatea mecanismelor patogenetice declanșate de hiperglicemie: procesul de glicozilare, activarea PKC și a mesagerilor intracelulari (NF-kB). Cu toate acestea, rolul statusului oxidativ în BDR rămâne o problemă controversată; astfel, deși s-a arătat că ROS sunt generate în cursul procesului de glicozilare, alte studii au demonstrat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
legat de un inhibitor specific); activarea sa, prin cuplarea celor două subunități, produce exprimarea a numeroase gene, printre care gene ale citokinelor proinflamatorii, moleculelor de adeziune, NOS, angiotensinogenului etc. Activarea NF-kB se poate face printr-o multitudine de mecanisme (inclusiv hiperglicemia, AGE, ROS, AGT II), iar procesul de activare pare să fie PKC-dependent. În urma activării sale, NF-kB este translocat la nivelul nucleului, unde induce transcripția genelor implicate. Există o relație specială între gena RAGE și NF-kB, această genă conținând locusuri de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
altor citokine, precum și a unor mediatori intracelulari ale căror roluri în producerea leziunilor renale a fost demonstrat, cum sunt sistemul PKC și factorul nuclear de transcripție kappa B (NF-kB). Producția de AGT II de către structurile glomerulare este stimulată intens de către hiperglicemie [207], ceea ce aduce un argument în plus pentru importanța echilibrării metabolice în prevenirea progresiei leziunilor renale. Un alt efect important al creșterii sintezei renale a AGT II este interferarea cu procesele de creștere, diferențiere și apoptoză celulară; deși mecanismele nu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
Tab. III-7). Sinteza glomerulară a TGF-? este stimulată de mediul hiperglicemic [183], stressul mecanic, AGE, AGT II, endoteline, produși de glicoxidare lipidici,etc, ceea ce face ca toți acești factori să fie relevanți pentru progresia BDR. Mecanismul de acțiune prin care hiperglicemia stimulează producția TGF-? este dublu: stimularea expresiei genice, mediată prin sistemul PKC, precum și creșterea ratei de activare proteolitică (eliberare din complexele matriciale). Rezultatul net al activității TGF-? este acumularea MEC atât la nivelul glomerulilor cât și al interstițiului. Aceste modificări
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
mezangială și hipertrofia renală. e. Factorul de creștere al țesutului conjunctiv (connective tissue growth factor-CTGF) CTGF a fost, de asemenea, găsit crescut în parenchimul renal atât la pacienții cu BDR cât și experimental [182], iar expresia sa este stimulată de hiperglicemie, stressul mecanic și prin acțiunea TGF-?. Se pare că CTGF este un factor important de pperpetuare a leziunilor renale, acesta având proprietatea de a stimula propria sa expresie, mecanism care nu este TGF-?-dependent, spre deosebire de efectele sale de stimulare a sintezei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]