451 matches
-
în cazurile severe de acidoză (deoarece anionii generați de etilen glicol nu sunt convertiți în HCO3-). Tratamentul intoxicației cu metanol beneficiază de același tratament ca și pentru etilen glicol. Aportul de bicarbonat este justificat când acidoza metabolică este asociată unei hiperkaliemii amenințătoare cum ar fi: rabdomioliză, în caz de pierdere de bicarbonat (diaree) sau eventual în cazul unei acidoze mixte (epuizarea pacientului care nu mai reușește să compenseze prin hiperventilație, în particular în cetoacidozele diabetice). Bicarbonatul de Na (1g de bicarbonat
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
insuficiență renală funcțională; hipocloremie, clorurie variabilă (în funcție de etiologie). c) Principalele cauze de alcaloză metabolică A. Alcaloză prin aport excesiv de alcaline: sindromul lapte alcaline din tratamentul ulcerului gastro-duodenal; aport excesiv de bicarbonat sau rebound după corecția unei acidoze metabolice sau a unei hiperkaliemii; administrarea combinată de antiacide nonabsorbabile și de rășini schimbătoare de ioni; după transfuzii cu cantități mari de sânge, anticoagulate cu citrat sau după plasmă proaspătă congelată și citratată, utilizată pentru schimburi plasmatice. B. Defect de eliminare renală: - alcaloza metabolică post-hipercapnică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
antrena o insuficiență renală funcțională antiinflamatoarele nesteroidiene pot agrava rapid o IR minimă, mai ales la un subiect vârstnic și în caz de hipovolemie. Ele acționează prin inhibiția sistemului prostaglandinelor. Efecte metabolice nedorite: hiponatremie, supraîncărcare sodată (rășini schimbătoare de ioni), hiperkaliemie (spironolactonă), hipoglicemie (sulfoniluree), acidoză lactică (biguanidină). Efecte extrarenale, în special neuro-sensoriale: encefalopatie cu dizartrie, mioclonii, tulburări confuzionale (metoclopramida), crize convulsive, sindroame extrapiramidale (amikacină), miopatii (clofibrat), ototoxicitate (gentamicină), neuropatie (colchicină). Administrarea oricărui medicament la pacienții cu insuficiență renală cronică trebuie să
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
PTH păstrată) celule renale afectate. Diagnostic diferențial cu alte tetanii/hipocalcemii: carență de aport/absorbție Ca++ + vit. D: rahitism, gastrectomii, pancreatită cronică, obstrucții biliare, malabsorbție intestinală deficit de activitate a vit. D: rahitism vitamino-rezistent, hepatită cr., IR alcaloze: respiratorii, metabolice hiperkaliemie (acidoza = IR, coma diabetică) hipomagneziemie. Tratamentul de fond Se folosește terapia orală cu Ca și vitamina D. Aportul de Ca elementar pe cale orală zilnic (Ca lactic) este de 1000-3000 mg. Trebuie avută în vedere solubilitatea calciului și bioactivitatea sa. Calciul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
de aldosteron cu creșterea activității reninei plasmatice; stadiul II deficit subclinic de cortizol cu creșterea ACTH; stadiul III răspuns inadecvat la testul la ACTH; stadiul IV cu manifestări clinice evidente. Deficitul de mineralocorticoizi antrenează hiponatremie, reducerea volumului plasmatic, hipotensiune severă, hiperkaliemie și acidoză. Datorită hiponatremiei se creează anomalii în repartiția apei între sectorul celular, care se hiperhidratează, și cel extracelular, care se deshidratează. Datorită deficitului de cortizol, se reduce fluxul plasmatic renal și capacitatea de excreție a apei libere. Clinica insuficienței
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
mineralocorticoizi, în funcție de locul enzimei afectate în catenele de steroidogeneză. Dacă defectul enzimatic este sever și este situat pe linia sintezei de mineralocorticoizi, rezultă deficit de sinteză a mineralocorticoizilor (aldosteron) în zona glomerulată și sindrom de pierdere de sare: hipernatriurie, hiponatremie, hiperkaliemie, acidoză. Dacă enzima afectată nu face parte din lanțul biosintezei de mineralocorticoizi și respectiva direcție a sintezei este hiperstimulată sau dacă se acumulează precursori cu activitate mineralocorticoidă în amonte de enzima afectată, rezultă hipertensiune cu hipokaliemie și alcaloză. Explorarea biologică
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
și pierdere de sare. În acestă formă este afectată și sinteza de aldosteron. Este o formă întotdeauna severă, clasică, ce produce virilizare prenatală importantă la fete și sindrom de pierdere de sare. Acesta se manifestă la naștere prin deshidratare, hiponatremie, hiperkaliemie și acidoză. Afecțiunea este de fapt o insuficiență suprarenală severă care, netratată, determină decesul. Dacă este tratată, copilul nu progresează către pseudo-pubertate precoce. Defectul enzimatic este cantitativ mai important, dar privește același cod genetic al enzimei de pe cromosomul 6. Frecvența
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
et al., 1996; Ross et al., 1997]. Date contradictorii există cu privire la nivelul sau la activitatea SOD, a transferinei ori a ceruloplasminei [Descamps-Latscha et al., 2001]. Vitamina C este adesea deficitară, din cauza unor restricții dietetice (evitarea consumului de fructe, pentru prevenirea hiperkaliemiei) și a pierderilor în dializat [Antos et al., 1997]. Concentrația vitaminei E este de obicei normală în plasmă, dar scăzută în eritrocite și în leucocitele mononucleare [Peuchant et al., 1997]. O serie de studii au demonstrat participarea ROS la patogeneza
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
5 săptămâni după inițierea tratamentului, prin febră, frisoane, dureri intense lombare (uni- sau bilaterale), hematurie macroscopică (sau urină la emisie de aspect maroniu). Piuria este frecvent Întâlnită, dar uroculturile rămân negative. Poate apare chiar oliguria Însoțită de tulburări ionice cunoscute: hiperkaliemie, hipercloremie, acidoză metabolică. Prezența a numeroase eozinofile În urină și eozinofilia În sângele periferic este Întâlnită În 79% din cazuri - Tumorile renale (parenchimatoase sau de uroteliu) pot avea, ca manifestări clinice, durerea lombară și hematuria, Încât ar trebui să ocupe
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
potasiu, citrat de potasiu și magneziu). Efectul este alcalinizarea urinii (pH-ul urinar crește) și moderată alcaloză metabolică; creșterea excreției de citrat (aport crescut de inhibitori de cristalizare). Contraindicații: infecții urinare recidivate, HTA, calculi cu fosfat, insuficiență renală, alcaloză metabolică, hiperkaliemie. - Preparate: - BLEMAREN, URAL-T U, KALINORtablete efervescente, POL-CITRA-K, UROCIT-K., FONCITRIL 4000. - Doza: 9-12g pe zi, din care 6g vor fi administrate seara pentru a menține pH-ul urinar la valoarea 6,8-7. (Dacă toleranța nu este bună vom administra doar
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
procent important (după unii autori, până la 60%) din morțile cardiace la pacienții dializați e cauzat de moartea subită, fie prin aritmii maligne, fie prin cauze necunoscute. Probabil că unele dintre aceste decese au ca origine anomalii electrolitice majore, în special hiperkaliemia în conjucție cu hipervolemia, având în vedere că hemodializa, prin caracterul ei intermitent, reprezintă un tratament nefiziologic [Herzog, 2003]. Această ipoteză este susținută de studiul lui Bleyer și col. [1999], care constată o înmulțire a cazurilor de mortalitate CDV în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91915_a_92410]
-
a deshidratării. Manifestările clinice observate la acești pacienți pot include însă sete și câștiguri ponderale interdialitice în greutate mari, eventual complicații ale hiperhidratării până la edemul pulmonar acut. Cazurile cu insulinopenie severă pot evolua de asemenea către acidoză metabolică, acompaniată de hiperkaliemie și comă. Terapia acestei complicații diferă la pacienții dializați comparativ cu restul pacienților diabetici, în sensul că nu sunt necesare doze mari de insulină și nici administrarea unor cantități mari de lichide pentru rehidratare (carte sunt, dimpotrivă, contraindicate). Corecția hiperglicemiei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
Terapia acestei complicații diferă la pacienții dializați comparativ cu restul pacienților diabetici, în sensul că nu sunt necesare doze mari de insulină și nici administrarea unor cantități mari de lichide pentru rehidratare (carte sunt, dimpotrivă, contraindicate). Corecția hiperglicemiei și a hiperkaliemiei se va face lent, aproape exclusiv prin administrarea unor bolusuri moderate de insulină intravenos, sub monitorizarea atentă a glicemiei, kaliemiei și a funcției cardiace. Hipoglicemiile pot apărea la pacienții diabetici dializați, în special la cei aflați pe HD, atât prin
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
în HD, la care nu trebuie să depășească 2-2,5 g/zi; la acești pacienți riscul de hiperpotasemie este crescut în special în condițiile unei scheme terapeutice cu IECA sau diuretice distale antialdosteronice (de tipul spironolactonei). La pacienții din DP hiperkaliemia este mai puțin frecventă deoarece lichidul de dializă nu conține potasiu. Aportul de calciu și fosfat Aportul recomandat de calciu la pacienții non-uremici este de 1 g/zi; la pacienții dializați, datorită disponibilului scăzut de viatamină D3 activă, necesarul de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
antagoniști ai aldosteronului la diureticele de ansă poate fi utilă pentru obținerea natriurezei la pacienții cu insuficiență cardiacă rezistentă la diuretic. Având în vedere că datele legate de siguranța acestei asocieri sunt încă limitate și că există pericolul potențial al hiperkaliemiei, este necesară monitorizarea atentă a electroliților și a statusului volemic. Durata tratamentului - odată inițiată, terapia cu diuretic se continuă în general pe termen nedefinit pentru controlul congestiei, până la ameliorarea funcției cardiace. Totuși, doza de diuretic trebuie reconsiderată dacă la schema
Revista Medicală Română by Camelia C. Diaconu () [Corola-journal/Journalistic/92293_a_92788]
-
frecventă) se înlocuiește cu Eplerenonă: antagonist selectiv al receptorului mineralocorticoid; tratamentul se începe cu 25 mg/zi, doza maximă 200 mg/zi. Studiile comparative cu spironolactonă au arătat: dozele echivalente: 400 mg spironolactonă = 150 mg eplerenonă; prezintă același risc de hiperkaliemie ușoară; scad la fel de eficient valoarea TA, în cazul eplerenonei scăderea producându-se chiar mai rapid. Alte alternative: triamteren, amilorid. CHIRURGICAL, indicat în: adenom; hiperplazie unilaterală. Corectează hipokaliemia în 100% din cazuri. Normalizarea de durată a HTA a apărut la 60-80
Revista Medicală Română by A. Ghemigian () [Corola-journal/Journalistic/92281_a_92776]
-
se complică cu modificări vasculare ireversibile; bătrânii sunt cei susceptibili a avea HTA veche. HTA persistentă postoperator este de regulă moderată, ușor de controlat terapeutic și pacienții au un beneficiu major: dispariția efectului toxic cardiovascular al aldosteronului. Postoperator, poate apărea hiperkaliemie tranzitorie (8 săptămâni) din cauza hipoaldosteronismului, frecvent întâlnit la pacienții cu adenoame. Pacienții au fost internați în Institutul Național de Endocrinologie „C.I. Parhon“ în anul 2013. În toate cazurile, pacienții au fost trimiși pentru evaluare endocrinologică în context de HTA rezistentă
Revista Medicală Română by A. Ghemigian () [Corola-journal/Journalistic/92281_a_92776]
-
se poate obține o creștere a excreției de sodiu deoarece pacienții nu mai răspund la doze mari de diuretice (spironolactonă peste 400 mg/zi și furosemid peste 160 mg/zi) datorită faptului că dezvoltă efecte secundare importante cum ar fi hiperkaliemie, hiponatremie, encefalopatie hepatică, insuficiență hepatică, aceste aspecte făcând imposibilă utilizarea diureticelor. Definiție Ascita ce nu poate fi mobilizată prin dieta hiposodată și tratament diuretic adecvat sau există intoleranță la terapia diuretică optimală, cu complicații conexe importante cum ar fi encefalopatie
Revista Spitalului Elias by CRISTINA PLĂIŞANU () [Corola-journal/Journalistic/92031_a_92526]
-
administrarea concomitentă a AINS cu blocantele de canale de calciu nu reduce eficiența terapeutică a acestora. Dintre asocierile medicamentoase întâlnite frecvent în practică, risc major de intensificare a efectelor adverse prezintă asocierea diureticelor economisitoare de potasiu cu medicația care determină hiperkaliemie (de exemplu, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensineiă, administrarea concomitentă a statinelor cu macrolide, deoarece crește riscul de apariție a miopatiei (rabdomiolizăă. Multe dintre efectele adverse majore apar pe parcursul spitalizării, de aceea este preferată utilizarea medicamentelor cu risc redus
CONFERINTE ÎN MEDICINA DE URGENTA by Cătălina Elena Lupuşoru, Cristina Mihaela Ghiciuc () [Corola-publishinghouse/Science/736_a_1081]
-
prezent în primele 5-6 zile) poate duce la retenție hidrica. Natriuria normală este 50 125 mEq/l/zi.; când coboară sub 20 mEq/l indică mai curând un deficit plasmatic și o hipovolemie importantă și mai puțin lipsa de sare. Hiperkaliemia poate apare datorită distructiilor tisulare și hematice. Hipokalemia este cea mai comună complicație și este atribuită creșterii pierderilor urinare de K+. Topice că Sulfamylon (mafenid acetat) sau nitrat de Ag pot accentua pierderile de K+. La pacientul în vârstă trebuie
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
sunt: inflamație cronică, atrofie tubulară, fibroză interstițială (Fig. 50, Planșa II). În evoluție poate apărea afectare glomerulară. Consecințe fiziopatologice Anomaliile structurale determină consecințe funcționale în relație cu segmentul de tub afectat predominant. De exemplu afectarea tubului distal determină acidoză și hiperkaliemie, afectarea medularei se însoțește de scăderea capacității de concentrare a urinii etc. Forme etiologice de NTI cronice 1. Pielonefrita cronică Definție, etiopatogenie Este o inflamație cronică a interstițiului renal și a sistemului pielocaliceal determinată de infecțiile persistente sau recidivante ale
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
obicei urina este sterilă, uneori se evidențiază bacteriurie (de obicei stafilococ auriu sau E. coli), densitate urinară scăzută precoce - examenul sângelui: sindrom biologic de inflamație în perioadele de acutizare a bolii, anemie normocromă - funcție renală: normală sau apare retenție azotată, hiperkaliemie și acidoză, uneori hiponatramie prin pierdere de sare - imagistic: - ecografic: rinichi de dimensiuni reduse dacă PN este bilaterală sau există asimetrie renală (mic rinichi unilateral) dacă afectarea este unilaterală, reducerea grosimii parenchimului renal, contur neregulat (Fig. 51, Planșa II) - examen
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
uremic acut (apare dacă diagnosticul este tardiv și/sau terapia este inadecvată) - infecțioase (prima cauză mortalitate 30-70%): pneumonii/bronho-, infecții urinare, de cateter, septicemii etc - cardiovasculare: aritmii, angină pectorală, IMA, edem pulmonar acut - hemoragice: hemoragie digestivă superioară, sângerări pe cateter - hiperkaliemia (> 6,5 mEq/l există risc de stop cardiac!), acidoza metabolică, tulburări hidro-electrolitice - denutriția 3. condiții de spitalizare/manevre terapeutice: - repaus prelungit: escare, tromboză venoasă profundă, pneumonie - stres/nutriție artificială: esofagite peptice, ulcere digestive - manevre de îngrijire: pneumotorax, embolii pulmonare
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
prin parametri clinici (TA, edeme, greutate, diureză, pierderi extrarenale, aport hidric per os și parenteral) evaluați zilnic - evaluarea retenției azotate și ionogramei inclusiv la pacientul în faza poliurică - evaluare ambulatorie periodică 5. tratamentul complicațiilor amenințătoare vital impune măsuri urgente: a. hiperkaliemia: EKG, dializă urgentă la K+ 6,5-7 mEq/l însoțit de modificări ECG, glucoză hipertonă tamponată cu insulină, furosemid 6-12 fiole b. edemul pulmonar acut: oxigenoterapie, furosemid în doze mari, i.v. în 3060 min, nitroglicerină i.v. sub controlul
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
hipokaliemiei, astfel încât necesită prudență și monitorizare clinico-paraclinică adecvată. Începând cu al doilea flacon perfuzabil, în schema terapeutică se introduce potasiu, sub forma soluției KCl concentrație 7,45%, doze ajustate în funcție de valoarea K+ plasmatic, diureză și dacă nu are semne de hiperkaliemie. Scopul principal este de a menține valoarea K+ plasmatic în intervalul 3,5-6 mEq/l. De menționat faptul că soluțiile electrolitice se vor administra dizolvate în soluțiile perfuzabile și niciodată direct intravenos. Când valoarea glicemică ajunge la 250-300 mg/dl
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]