KorAP: Find »[drukola/base=hipokaliemie & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...17 18 19 ...21 >

508 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

severă de K+); • stimularea producției de NH4care poate provoca coma hepatică la pacienții cirotici; • excreția crescută de amoniac crește pH-ul urinar. f. Modificări hormonale generate de depleția de potasiu. Aldosteronul este deprimat probabil printr-un mecanism direct asupra biosintezei. Hipokaliemia crește activitatea reninei plasmatice prin efectul pe care îl induce la nivelul maculei densa. în deficitele severe eliberarea de insulină este inhibată ducând la o toleranță anormală la carbohidrați. Aceasta poate complica tratamentul pacientului diabetic și uneori duce la un

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
pe care îl induce la nivelul maculei densa. în deficitele severe eliberarea de insulină este inhibată ducând la o toleranță anormală la carbohidrați. Aceasta poate complica tratamentul pacientului diabetic și uneori duce la un diagnostic fals de diabet zaharat. O hipokaliemie cronică poate genera o nefropatie interstițială cronică cu insuficiență renală (caracteristici - asocierea cu alcaloza metabolică, absența atrofiei renale, examenul histologic renal: vacuole în celulele tubulare renale). 17.1.2. Diagnostic etiologic. Hipokaliemia poate fi generată de: pierderi renale, pierderi extrarenale

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
la un diagnostic fals de diabet zaharat. O hipokaliemie cronică poate genera o nefropatie interstițială cronică cu insuficiență renală (caracteristici - asocierea cu alcaloza metabolică, absența atrofiei renale, examenul histologic renal: vacuole în celulele tubulare renale). 17.1.2. Diagnostic etiologic. Hipokaliemia poate fi generată de: pierderi renale, pierderi extrarenale, carențe de aport, transfer celular excesiv de potasiu. Pentru diagnostic sunt importante datele oferite de: - anamneza atentă (diuretice, laxative, tulburări digestive); - ionograma sangvină și rezerva alcalină; - ureea sangvină; - ionograma urinară și ureea urinară

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
o etapă ulterioară, este posibil să fie necesare și alte investigații: - gazele sangvine; - magnezemia; - activitatea reninei plasmatice, dozajul aldosteronului. 17.1.2.1. Pierderi renale de potasiu Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/l/24 h) la un pacient cu hipokaliemie pot fi cauzate de: a) Hipercorticism • Hipermineralocorticism (ARP scăzută) cu HTA - Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn (adenom sau hiperplazie suprarenaliană); - Sindroame înrudite, cu hipersecreția altor mineralocorticoizi (rar). • Hiperaldosteronism secundar (ARP crescută) - cu HTA: HTA malignă, stenoza de arteră renală, contraceptive orale

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
ARP crescută) - cu HTA: HTA malignă, stenoza de arteră renală, contraceptive orale, tumori secretante de renină; - fără HTA: stări edematoase (ciroza hepatică, sindromul nefrotic, insuficiența cardiacă cronică congestivă); sindrom Bartter - este suspectat la pacienții care iau diuretice. Se caracterizează prin hipokaliemie, kaliurie, clor urinar crescut, TA normală sau scăzută, hiperreninemie, hiperaldosteronism, alcaloză metabolică. Afecțiunea este asociată cu o tulburare în transportul Na-K-2Cl care este responsabil de reabsorbția activă de Na în porțiunea groasă a ansei Henle; sindrom Gittelman - tulburare ereditară caracterizată

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
diuretice, gentamicină, cisplatină; în sindromul de malabsorbție; • Alcaloza metabolică. d) Medicamente • Diuretice tiazidice și de ansă; • Carbenicilina și cisplatina - eliberare de sarcini anionice în tubul distal care duce la secreția excesivă de K+; • Gentamicina - crește lizozinuria cu creșterea kaliuriei și hipokaliemie secundară; • Amfotericina B - produce hipokaliemie prin acidoza tubulară tip I. 17.1.2.2. Pierderi digestive de potasiu în majoritatea cazurilor de pierderi extrarenale de potasiu, conservarea renală a potasiului este prezentă (K+ urinar este < 20 mEq/24 h la

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de malabsorbție; • Alcaloza metabolică. d) Medicamente • Diuretice tiazidice și de ansă; • Carbenicilina și cisplatina - eliberare de sarcini anionice în tubul distal care duce la secreția excesivă de K+; • Gentamicina - crește lizozinuria cu creșterea kaliuriei și hipokaliemie secundară; • Amfotericina B - produce hipokaliemie prin acidoza tubulară tip I. 17.1.2.2. Pierderi digestive de potasiu în majoritatea cazurilor de pierderi extrarenale de potasiu, conservarea renală a potasiului este prezentă (K+ urinar este < 20 mEq/24 h la un pacient cu hipokalemie). • diaree

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
24 h la un pacient cu hipokalemie). • diaree acută infecțioasă sau secundară unor tumori pancreatice (sindrom Zollinger-Ellison) sau colice (tumori viloase); • vărsături (stenoza pilorică); • aspirații digestive prost compensate (frecvent alcaloză metabolică); • fistule digestive; • abuz de laxative; • pacienții cu ureterosigmoidostomie dezvoltă hipokaliemie din cauza stimulării secreției de K+ la nivelul colonului de către urina drenată în colon. Hipokaliemia se asociază cu acidoză metabolică hipercloremică (prin secreție de bicarbonat și absorbția amoniului urinar de către colon). 17.1.2.3. Carența de aport: kaliurie < 10 mEq

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
pancreatice (sindrom Zollinger-Ellison) sau colice (tumori viloase); • vărsături (stenoza pilorică); • aspirații digestive prost compensate (frecvent alcaloză metabolică); • fistule digestive; • abuz de laxative; • pacienții cu ureterosigmoidostomie dezvoltă hipokaliemie din cauza stimulării secreției de K+ la nivelul colonului de către urina drenată în colon. Hipokaliemia se asociază cu acidoză metabolică hipercloremică (prin secreție de bicarbonat și absorbția amoniului urinar de către colon). 17.1.2.3. Carența de aport: kaliurie < 10 mEq/l • alimentație artificială rău condusă (comă); • anorexie mentală (asociază pierderi prin vărsături); • post complet

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
anorexie mentală (asociază pierderi prin vărsături); • post complet necompensat de suplimentare de potasiu; • ocazional la bătrâni care consumă mai mult ceai și pâine; • aport alimentar relativ inadecvat în afecțiunile în care se produce o creștere rapidă în masa celulară: o hipokaliemie sub 2,8 mmol/l poate complica tratamentul anemiei megaloblastice severe și anemiei prin deficiențe în fier; • transfuziile cu eritrocite congelate, care sunt depletizate de potasiu pot duce la scăderea rapidă a K; • rășini schimbătoare de ioni (Kayexalate) administrate în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
adesea < 10 mEq/l Poate surveni în absența pierderilor externe de K. Se poate instala foarte rapid (ore). Cauze: • alcaloza metabolică sau respiratorie; • perfuzii cu soluții glucozate plus insulină; • paralizie periodică familială; atât formele ereditare cât și cele câștigate produc hipokaliemie printr-o intrare acută a K+ în celulă care se însoțește de paralizie flască. Forma ereditară este o afecțiune autosomal dominantă care rezultă dintr-o mutație a genei receptorului pentru dihidropiridină. Atacurile paralitice recurente pot fi provocate de factori diferiți

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
predispun la intrarea sporită a K+ în celulă. în contrast cu formele ereditare, terapia cu blocante beta adrenergice micșorează episoadele paralitice în boala câștigată. • Agoniști beta 2 adrenergici în exces (adrenalină, salbutamol, terbutalină, fenoterol) administrați pentru tratamentul astmului, pe cale inhalatorie sau intravenoasă; hipokaliemia tranzitorie poate apărea și legat de eliberarea endogenă de catecolamine la pacienți cu infarct miocardic, traumatisme cerebrale, delirium tremens, după chirurgia pe cord deschis; • Intoxicații cu diferiți agenți care modifică distribuția transcelulară a potasiului: teofilina, săruri acide solubile de bariu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
la pacienți cu infarct miocardic, traumatisme cerebrale, delirium tremens, după chirurgia pe cord deschis; • Intoxicații cu diferiți agenți care modifică distribuția transcelulară a potasiului: teofilina, săruri acide solubile de bariu, toluen. - Teofilina în administrare necontrolată, acută sau cronică, poate induce hipokaliemie indirect, prin creșterea catecolaminelor și insulinei, și prin mecanism direct, prin creșterea AMPc (prin inhibiția fosfodiesterazei), beta blocanții sunt indicați în tratamentul acestei complicații, mai ales când apar și tulburări de ritm cardiac; - Săruri acide solubile de bariu pot cauza

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
indirect, prin creșterea catecolaminelor și insulinei, și prin mecanism direct, prin creșterea AMPc (prin inhibiția fosfodiesterazei), beta blocanții sunt indicați în tratamentul acestei complicații, mai ales când apar și tulburări de ritm cardiac; - Săruri acide solubile de bariu pot cauza hipokaliemii importante sub 2mmol/l; bariul blochează selectiv canalele de potasiu și împiedică ieșirea din celulă a potasiului, intrarea acestuia fiind neafectată; - Toluenul induce hipokaliemie și hipofosfatemie probabil prin redistribuția potasiului; se produce acidoză tubulară proximală și distală, cu pierdere de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
mai ales când apar și tulburări de ritm cardiac; - Săruri acide solubile de bariu pot cauza hipokaliemii importante sub 2mmol/l; bariul blochează selectiv canalele de potasiu și împiedică ieșirea din celulă a potasiului, intrarea acestuia fiind neafectată; - Toluenul induce hipokaliemie și hipofosfatemie probabil prin redistribuția potasiului; se produce acidoză tubulară proximală și distală, cu pierdere de potasiu, ceea ce ar fi un argument pentru implicarea mecanismului de redistribuție în producerea hipokaliemiei. • Blocanții canalelor de calciu cresc captarea celulară a potasiului prin

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
din celulă a potasiului, intrarea acestuia fiind neafectată; - Toluenul induce hipokaliemie și hipofosfatemie probabil prin redistribuția potasiului; se produce acidoză tubulară proximală și distală, cu pierdere de potasiu, ceea ce ar fi un argument pentru implicarea mecanismului de redistribuție în producerea hipokaliemiei. • Blocanții canalelor de calciu cresc captarea celulară a potasiului prin inhibiția canalelor de potasiu, activate de calciu. Ei reduc de asemenea creșterea interdialitică a potasiului la pacienții în hemodializă. Totuși, hipokaliemia nu a fost raportată decât inconstant la administrările în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
un argument pentru implicarea mecanismului de redistribuție în producerea hipokaliemiei. • Blocanții canalelor de calciu cresc captarea celulară a potasiului prin inhibiția canalelor de potasiu, activate de calciu. Ei reduc de asemenea creșterea interdialitică a potasiului la pacienții în hemodializă. Totuși, hipokaliemia nu a fost raportată decât inconstant la administrările în doze obișnuite de blocanți de calciu. Ei au și efecte hiperkaliemiante prin afectarea secreției de aldosteron, astfel încât absența modificărilor în homeostazia potasiului nu este surprinzătoare. • Pseudohipokaliemia - poate apare atunci când o probă

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
extrarenală de potasiu; - Diureticele tiazidice și de ansă favorizează pierderea de potasiu; - în evaluarea pacienților cu pierderi urinare mari de potasiu, în absența terapiei diuretice și cu TA crescută, este esențial de a aprecia nivelul reninei și al aldosteronului; Combinația hipokaliemie, K+ urinar crescut, ARP scăzută și valori crescute ale aldosteronului plasmatic sugerează ferm hiperaldosteronismul primar. CT scanner abdominal poate evidenția adenomul adrenal. 17.1.3. Tratamentul hipokaliemiei Tratament etiologic - vizează: - corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu renal sau

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
TA crescută, este esențial de a aprecia nivelul reninei și al aldosteronului; Combinația hipokaliemie, K+ urinar crescut, ARP scăzută și valori crescute ale aldosteronului plasmatic sugerează ferm hiperaldosteronismul primar. CT scanner abdominal poate evidenția adenomul adrenal. 17.1.3. Tratamentul hipokaliemiei Tratament etiologic - vizează: - corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu renal sau extrarenal; - corecția tulburărilor metabolice care generează mișcarea intracelulară a potasiului; - tratamentul cu diuretice corect, adaptarea dozei sau întreruperea diureticelor când hipokaliemia este severă; - evitarea abuzului de laxative

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
adenomul adrenal. 17.1.3. Tratamentul hipokaliemiei Tratament etiologic - vizează: - corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu renal sau extrarenal; - corecția tulburărilor metabolice care generează mișcarea intracelulară a potasiului; - tratamentul cu diuretice corect, adaptarea dozei sau întreruperea diureticelor când hipokaliemia este severă; - evitarea abuzului de laxative, corecția hipomagneziemiei și a factorilor care o generează (alcoolismul); a) Aportul de potasiu • Când K+ seric este 4-3,5mEq/l - se semnalează depleția de K+ Se recomandă dieta bogată în potasiu. • Când K+ seric

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
trebuie administrat MgSO4 50 % 2 ml (1g). Alternativ MgSO4 se poate administra oral 3g la 6 h (4 doze). - Terapia IV cu potasiu se recomandă în: hipopotasemiile severe (<3mEq/l), simptomatice sau când potasiul nu poate fi administrat pe cale digestivă; hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie severă, paralizie periodică familială; tratamentul iv trebuie monitorizat cu ajutorul ECG și valorilor potasemiei; se administrează perfuzie iv KCl 100 mEq în 1 litru soluție fiziologică salină, într-un ritm de 100 ml/h - care eliberează

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
prin diferite mecanisme la nivelul tubilor colectori medulari și corticali și inhibă secreția de K+. Folosirea acestor droguri presupune o funcție renală normală. Combinația de potasiu și economisitoare de K este utilizată în special în insuficiența cardiacă cronică, ciroză hepatică, hipokaliemia cauzată de secreția ectopică de ACTH în care pierderea de potasiu poate fi excesivă. Mod de administrare: • Spironolactona - 25-50 mg la 6 ore. Efectul este observat după 48 ore. Doza maximă = 400 mg/zi Efecte adverse: hiperkaliemie, ginecomastie, dureri de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cu masă musculară redusă, în timp ce un deficit de 400 mEq pentru o scădere cu 1 mEq/l a kaliemiei este valabil pentru un bărbat de 20 ani cu masă musculară bine reprezentată; - la un pacient stabil cu un grad moderat de hipokaliemie(> 3 mEq/l) și fără pierderi acute de potasiu, administrarea de potasiu ar trebui făcută gradat, în doze divizate pe cale orală, pe o durată de zile cu determinări repetate a concentrației de potasiu. 17.2. HIPERKALIEMIA Este definită prin creșterea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
2.5 Fibrilație ventriculară Bloc intraventricular Interval P-R prelungit unde T înalte S-T subdenivelat unde T înalte normal unde T aplatizate unde T aplatizate unde U înalte unde T aplatizate unde U inalte S-T înalt Hiperkaliemie Normal Hipokaliemie Capitolul 19 ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC Echilibrul acido-bazic (EAB) asigură menținerea unei concentrații constante de ioni de hidrogen (H+) în fluidele organismului. Valoarea normală a (H+) în lichidul extracelular este de 40 nmol/l (cu limite 38-42 nmol/l), și de 100

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
secreția ionilor de (H+) și ieșirea (HCO3-). - vezi Figura 1 Reabsorbția (HCO3-), în tubul proximal și distal este influențată de numeroși factori. Factorii care cresc reabsorția de (HCO3-) la nivelul tubului proximal sunt: cantitate crescută de bicarbonat filtrat, contracția volemică, hipokaliemia, creșterea PCO2, creșterea concentrației ionilor de (H+). La nivelul tubului distal, reabsorția de bicarbonat este stimulată de aldosteron, creșterea PCO2, creșterea concentrației de (H+), hipokaliemia. b. Excreția de sarcini acide se realizează la nivelul celulelor intercalare situate în canalul colector

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]