497 matches
-
terminologie din următoarele motive (1): 1) chiar și în studiul Framingham riscul de a dezvolta HTA a fost net superior la subiecții cu TA normal înaltă (130139/85-89 mmHg) comparativ cu cei cu TA normală (120Volum sistolic Fig. 3.3. Patogeneza hipertensiunii arteriale Rigiditate aortică Diametru Vasoconstricția arteriolară TA diastolică Creștere Scădere TA sistolică 23 129/80-84 mmHg) și, în concluzie, nu există suficiente argumente pentru a reuni cele două grupe (19); 2) dată fiind semnificația amenințătoare a cuvântului hipertensiune arterială
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
pe scară largă. De asemenea, la ora actuală sunt 72 cercetați markerii componentei colagenice tisulare, dar aceștia sunt doar parțial derivați din țesutul cardiac. 4.2.1.2. Evaluarea vaselor sanguine Este necesar să se evalueze toți parametrii implicați în patogeneza HTA, atât în ceea ce privește teritoriul arterial, precum și venos, fiind dovedit că disfuncția arterială, cât și venoasă sunt determinanți majori ai HTA (figura 4.3.). Sunt disponibile o serie de teste screening noninvazive pentru a identifica anomaliile structurale și funcționale ale vaselor
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
la pacienții care au practicat exercițiile fizice aerobice (7). Mecanismele prin care activitatea fizică reduce valorile TA pot fi independente de greutatea corporală. De exemplu, exercițiile fizice aerobice cresc sensibilitatea la insulină și scad nivelurile insulinei, cu rol important în patogeneza HTA (8). Activitatea fizică contribuie la scăderea valorilor TA și prin favorizarea scăderii în greutate la acești subiecți (9). Scăderea ponderală are ca efect reducerea valorilor TA și are efecte benefice asupra factorilor de risc asociați cum ar fi diabetul
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
parathormonului sunt crescute și, în plus, este necesar să fie scăzute la maxim posibil dozele de agenți stimulatori ai eritropoiezei, atunci când anemia necesită corecție. 6.1.1. Diagnosticul HTA de cauză renoparenchimatoasă Având în vedere rolul crucial al rinichiului în patogeneza HTA orice pacient care se prezintă cu HTA nou diagnosticată, ar trebui evaluat privind funcția renală, profil paraclinic care include minim dozarea creatininei serice (cu estimarea ratei de filtrare glomerulară) și albuminuria. În practică, este destul de dificil de demonstrat o
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
a venei (Lengyel, Acsady, 1990). Unul dintre studiile menționate anterior, dedicate structurii și ultrastructurii peretelui venelor varicoase (Wali, Eid, 2001) susține că celulele musculare netede, prin capacitatea de fagocitoză a fibrelor elastice și de colagen, joacă un rol important în patogeneza bolii varicoase. Aceste aspecte vor fi detaliate ulterior, în Capitolul 8. • Sinopsis al modificărilor morfologice Evaluarea elementelor morfologice identificate în studiul nostru a relevat prezența constantă a acelorași leziuni la nivelul segmentelor recoltate din teritorii venoase diferite, iar comparația între
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
endotelială care se reflectă în proliferare vasculară se instalează în paralel cu progresia celorlaltor leziuni morfologice care caracterizează etapele evolutive ale bolii varicoase. Modificările morfologice semnificative ale microcirculației în venele varicoase, inclusiv cele trombozate, aduc în discuție implicarea lor în patogeneza bolii varicoase. Rezultatele evaluării nivelelor plasmatice VEGF și NOS vene normale versus vene varicoase, după inducerea experimentală a stazei venoase, relevă faptul că pierderea capacității de sinteză pentru VEGF și scăderea producției de NOS, determinate de staza venoasă, pot constitui
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
între sângele periferic și sângele obținut de la nivelul venelor varicoase, pentru toate seturile și subseturile de celule T menționate anterior. Aceste rezultate au importante implicații în elucidarea statusului inflamator local și deschid perspectiva implicării celulelor T cu memorie imunologică în patogeneza bolii venoase cronice. Aceste date se corelează cu două studii axate asupra morfologiei infiltratului inflamator (preponderent limfocitar) din valvulele venoase și din peretele venos (SchmidSchonbein et al., 2001, Sayer, Smith, 2004). Studiul nostru se individualizează în cadrul cercetărilor asupra infiltratului imun
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
SINDROAMELOR POSTTUBERCULOASE Lucrarea de față își propune să analizeze prin metode statistice cazuistica Disciplinei Chirurgie IV (Clinica Chirurgie II) UMF Târgu- Mureș în ceea ce privește cazurile prezentate și operate cu diagnosticul de spațiu pleural rezidual în cadrul sindroamelor posttuberculoase, studiul etiologiei și al patogenezei, diagnosticul clinic, radiologic și computer tomografic și să prezinte unele aspecte particulare ale tratamentului medicochirurgical complex al cavităților pleurale reziduale în cadrul sindroamelor posttuberculoase operate în Clinica Chirurgie II - Disciplina Chirurgie IV UMF Târgu-Mureș în perioada 01.01.2001 - 31.12
Chirurgia modernă a sindroamelor posttuberculoase. Tuberculoză și homeopatie by Alexandru-Mihail Boțianu, Petre Vlah-Horea Boțianu, Oana-Raluca Lucaciu () [Corola-publishinghouse/Science/91974_a_92469]
-
contribuția cea mai importantă le revine elvețianului Nebel și francezului Léon Vannier. În tuberculinism, ca de altfel și în luetism - nu este vorba de tuberculoza cunoscută de medicina oficială ci de un tablou simptomatic care ar corespunde mai de grabă patogenezei tuberculinei Koch. Starea de tuberculinism la un individ - indusă prin intermediul toxinei tuberculinice - poate proveni de la un genitor fie tuberculos, fie tuberculinic. Diferențierea clinică dintre psoră și tuberculinism este destul de delicată, deoarece au foarte multe manifestări comune, încât unii autori își
Chirurgia modernă a sindroamelor posttuberculoase. Tuberculoză și homeopatie by Alexandru-Mihail Boțianu, Petre Vlah-Horea Boțianu, Oana-Raluca Lucaciu () [Corola-publishinghouse/Science/91974_a_92469]
-
cel din lucrarea Prof. I. Țurai „Urgențele medico-chirurgicale” (1951). Ministerul Sănătății a organizat o consfătuire asupra fiziopatologiei și tratamentului șocului (1955) în care dr. T. Teodoriu prezintă un raport documentat asupra fiziopatologiei și tratamentului șocului postcombustional, cu problemele esențiale ale patogenezei și terapiei arsului în primele 72 ore de evoluție. În 1953, Chiricuță și colaboratorii au publicat lucrarea „Arsurile” apreciată de specialiști în domeniu a fi prima lucrare românească de proporții consacrată acestei afecțiuni. De asemenea, pentru prima dată, aspectele chirurgicale
Asistența urgențelor chirurgcale din București by Mircea Beuran () [Corola-publishinghouse/Science/91916_a_92411]
-
activate în cancerul de pancreas, cum ar fi factorul de creștere epidermală (EGFR) [8], receptorul factorului de creștere epidermală( HER2), prezent în 42-50% dintre cancerele de pancreas [9], sau a IGF-1R, prezent la aproximativ 50% [10]. Gena Kras intervine în patogeneza cancerului de pancreas folosind calea tirozin kinazică [11,12]. Terapiile-antiEGFR Cuprind anticorpi monoclonali anti EGFR de tipul cetuximab-anticorp chimeric, de tip IgG1și panitumumabanticorp umanizat, de tip IgG2. Acești anticorpi inhibă reversibil domeniul tirozinkinazei al EGFR prin legarea competitivă a ATP
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Bogdan Gaspar, Sorin Păun, Mircea Beuran () [Corola-publishinghouse/Science/92205_a_92700]
-
trebuie să le cunoaștem, să le înțelegem, să le explicăm și față de care trebuie să adoptăm o anumită atitudine de un tact deosebit. Din aceste motive, credem că problema suferințelor iatrogene, este, în primul rând, o temă a psihopatologiei. Condițiile patogenezei iatrogeniilor Cum apare și se dezvoltă acest gen de tulburări? La ce categorie de bolnavi și în ce condiții? Care sunt mecanismele patogenetice ale acestor tulburări? Iată numai câteva întrebări la care trebuie să răspundem. Am menționat mai sus faptul
[Corola-publishinghouse/Science/2268_a_3593]
-
fiind vorba de pacienți cu DZ tip 1 cu vârsta medie în momentul studiului de circa 40 de ani. În figura 1 este ilustrată distribuția prevalenței bolii cardiovasculare în centrele participante la studiul EURODIAB. Insulinorezistența și boala cardiacă ischemică. În patogeneza diabetului zaharat de tip 2 există încă multe aspecte insuficient clarificate, dar cel puțin două aspecte metabolice fundamentale sunt descrise ca având rol esențial: alterarea secreției de insulină din celulele beta-pancreatice și insulinorezistența tisulară. Încă din 1988, s-a sugerat
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
celor două componente vegetative, simpatică și parasimpatică, mergând până la denervare cardiacă, predispune și la apariția unor aritmii maligne cu risc de moarte subită. La baza anomaliei de tonus vegetativ simpatic stau numeroși factori cu rol patogenic: metabolici, vasculari, hemoreologici, deși patogeneza nu este complet explicată. Heterogenitatea atât a modului de manifestare cât și a mecanismelor implicate a devenit mai evidentă odată cu apariția unor mijloace de analiză mai fină la nivel profund, așa cum este scintigrafia miocardică cu meta-iodobenzil-guanidină, care detectează semicantitativ inervarea
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
creșterea concentrației PAI-1 sau/și glicozilarea plasminogenului(71). În plus față de contribuția la asigurarea echilibrului fluido-coagulant, sistemul fibrinolitic are și alte funcții legate de controlul proliferării celulare, migrarea celulară și apoptoză. Astfel, apare implicat în răspunsul la injurie vasculară și patogeneza aterosclerozei. PAI-1 este recunoscut ca factor de risc vascular mai ales în DZ, unde, conform datelor din studii in vitro și in vivo are rol aterogen. Prin acțiunea sa antifibrinolitică, nivelurile crescute de PAI-1 prezente în DZ induc o rezistență
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
unei anumite forme de nefropatie nediabetică, care să beneficieze de tratament specific, iar valorile tensionale trebuie controlate atent pentru a evita impactul negativ reciproc dintre HTA și nefropatie. HTA esențială care survine în absența afectării renale din diabet are o patogeneză similară cu HTA esențială care survine la pacienții nediabetici. Cu toate acestea, HTA survine de două ori mai frecvent la pacienții diabetici decât la nediabetici. Acest exces de HTA ar putea fi explicat pentru majoritatea cazurilor prin hiperinsulinemie, care face
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
presupune activarea unor multiple căi neurohormonale, celulare și metabolice, ca rezultat al injuriei tisulare miocardice inițiale. Dintre sistemele neuroumorale, clasic se cunoaște intervenția sistemului nervos simpatic, a sistemului renină-angiotensină-aldosteron, a vasopresinei și endotelinei. Mai recent, s-a descris implicarea în patogeneza și progresia bolii a unor citokine proinflamatorii, dintre care cel mai bine a fost descris rolul TNF-alfa (34). Alte alterări metabolice celulare includ stresul oxidativ crescut, anomaliile reglatorii ale fluxului de calciu, precum și numeroase anomalii ale semnalelor tisulare, toate traduse
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
disfuncției miocardice și la progresia tulburărilor până la constituirea tabloului clinic al IC și a modificărilor de remodelare ventriculară. Impactul diabetului asupra IC. Diabetul zaharat accelerează progresia bolii la pacienții la care IC preexistă, dar poate contribui și ca element în patogeneză, printr-o serie de modificări care vor fi detaliate în cele ce urmează. Ischemia miocardică. Diabetul reprezintă un factor de risc independent pentru boala coronariană, dar și un factor care crește riscul complicațiilor la pacienții postinfarct. Hiperglicemia, prin activarea proteinkinazei
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
mutația genei PKD1 duce la alterarea programului de dezvoltare a nefronilor, nediferențierea (maturarea) sau dediferențierea epiteliului tubular care poate iniția formarea chiștilor și apoi creșterea lor (1, 16). O atenție deosebită s-a dat în ultimul timp stresului oxidativ în patogeneza PKD. Controlul producției de specii reactive de oxigen și menținerea stării redox celulare sunt esențiale pentru reglarea proliferării celulare și apoptozei. în PKD se poate produce o reducere a expresiei enzimelor antioxidante (glutation, catalază etc.) (15). Diferiți cistogeni renali (de
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
membrana bazală se îngroașă, iar interstițiul adiacent se fibrozează. în urma acestor transformări, tubii devin atrofici. Evidențierea, pe modele animale, a acestor aspecte a condus la formularea ipotezei conform căreia lezarea celulară și necroza pot fi considerate evenimente morfologice precoce în patogeneza precoce a chiștilor, acestea fiind urmate de o explozie în proliferarea celulară, care conduce la creșterea numărului de celule de tapetare a tubilor și, respectiv, dilatarea acestora (4, 7). De asemenea, o atenție deosebită este acordată implicării în patogeneză a
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
în patogeneza precoce a chiștilor, acestea fiind urmate de o explozie în proliferarea celulară, care conduce la creșterea numărului de celule de tapetare a tubilor și, respectiv, dilatarea acestora (4, 7). De asemenea, o atenție deosebită este acordată implicării în patogeneză a fenomenului de apoptoză. Apoptoza constituie un eveniment normal în nefrogeneză, atât timp cât procesul este controlat. în schimb, dereglarea supraviețuirii celulare, ca reflectare a unei incomplete maturări tisulare, poate contribui la distrucția progresivă a structurilor renale funcționale, în boala polichistică renală
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
cu mai puțin de 5 celule). Proliferarea celulară are loc concomitent cu procesul de dediferențiere. Dediferențierea este definită prin apariția unor modificări în biologia intimă a celulei: schimbarea polarității, dobândirea unor proprietăți secretorii (transformări morfologice cu semnificație deosebită, deoarece în patogeneză se insistă asupra rolului polarității celulare și fenomenelor de secreție a fluidului). Dediferențierea celulară se reflectă printr-o transformare fenotipică importantă, și anume localizarea APT-azei Na-K la polul apical (PA), invers față de celula epitelială renală adultă (1, 28, 29). Această
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
prin proba de încărcare cu clorura de amoniu) la pacienții cu ADPKD, atât la cei cu funcție renală afectată, cât și la cei cu funcție renală încă conservată. Acest defect în secreția de protoni în tubii colectori poate contribui la patogeneza nefro-litiazei, precum și la progresia inflamației interstițiale și modificărilor chistice observate în ADPKD (11, 21). Tendința marcată la acidoză a pacienților ADPKD cu insuficiență renală este incontestabilă, pH-ul sanguin fiind semnificativ mai redus la subiecții cu ADPKD față de IRC de
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
sau calitativ, al colagenului de tip III, constituent major al peretelui arterial (11). în ADPKD, defectul peretelui s-ar putea produce prin alterări ale matricei extracelulare. Leblanc (1992) constată că 25% din pacienții cu ADPKD erau normotensivi, fapt ce susține patogeneza nehipertensivă a anevrismelor intracraniene. Manifestările clinice și diagnostic Clinic, anevrismele intracerebrale, în funcție de mărime, de situația topografică și condițiile patologice asociate (în special HTA) pot fi asimptomatice sau se pot manifesta prin: cefalee santinelă, hemianopsie omonimă sau fenomene produse de ruperea
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
diferiți produși genici care influențează răspunsul la terapie. Astfel, tratamentele actuale sunt rezultatul direct al înțelegerii bazelor epidemiologice, moleculare și genetice ale unei afecțiuni cu aplicare în practica clinică. Un scop major al următorilor ani va fi înțelegerea etiologiei și patogenezei bolii, precum și rafinarea strategiilor terapeutice în contextul variabilității genetice. Capitolul 14 PROBLEMATICA XENOTRANSPLANTULUI ȘI A CELULELOR STEM Jurământul lui Hippocrate este aplicabil nu numai fiecărui om, dar și comunității umane, în ansamblul ei. Există încă, adeseori, un conflict între interesele
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]