710 matches
-
lucruri deosebite, șocante uneori, din același motiv și își vor cultiva căutarea noului la un nivel crescut, deci o dimensiune din spectrul antisocialității. Cu toate acestea, nu există gene „bune” și „rele”, pentru că un D-4 crescut e dezavantajant în patogenia alcoolismului, dar este util în manifestarea creativității. În ansamblu, genele condiționează variabilitatea dimensională și temperamentală, deci, indirect, și vulnerabilitatea pentru tulburări psihopatologice (Paris, 1999Ă. Corespunzător modelului stress-diateză (Monroe și Simons, 1991Ă, variabilitatea genetică influențează răspunsurile individului la mediu, care, la
Tulburările de personalitate by Mircea Lăzărescu, Aurel Nireștean () [Corola-publishinghouse/Science/2367_a_3692]
-
zilele noastre. Nicolae C. Paulescu 24. Contribuția lui Paulescu în utilizarea terapeutică a Pancreinei (insulinei) Încă din 1920, în „Tratatul de Fiziologie Medicală”, după prezentarea cercetărilor sale, Paulescu face o afirmație importantă: „Această descoperire, care aruncă o lumină nouă asupra patogeniei diabetului, ne-a dat, de asemenea, cheia tratamentului acestui sindrom. În acest moment, încercăm să facem practică această metodă opoterapică.” Întregul eșafodaj al gîndirii și cercetării lui Paulescu a avut o dublă finalitate: pe de o parte cunoașterea mai adâncă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
limitează la cei doi parametri: hiperglicemia și glucozuria, a căror semnificație nu cred că a fost capabil să o înțeleagă corect vreodată. În această problemă, însă, interesul imediat nu era acela al descoperirii hormonului antidiabetic pancreatic și a înțelegerii cauzei (patogeniei) acestei boli, ci mai curând găsirea unui mijloc terapeutic pentru ucigătorul flagel. Descoperirea unei soluții terapeutice, însă, nu putea fi făcută empiric (așa cum încercase Zuelzer în 1908), ci trebuia să fie precedată de stabilirea proprietăților fiziologice și, eventual, biochimice ale
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
fracțiunea glicozilată a hemoglobinei. Eliminarea urinară de albumină și hemoglobina glicozilată vor constitui investigații de bază în monitorizarea controlului metabolic și a evoluției afectării renale în diabet. În anii următori s-a înregistrat un optimism robust, considerându-se că descifrarea patogeniei diabetului zaharat va fi rezolvată curând, anticipându-se iminenta prevenire a bolii (care, spunea un cercetător, „se află chiar aici, după colț”). Progrese s-au făcut: s-a identificat participarea în etiopatogenia bolii și a altor gene, cele mai multe dintre ele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
pneumotoraxului spontan mai frecvent primăvara și toamna. CLASIFICARE Au fost elaborate mai multe clasificări, dintre care cea clasică (PNX primar sau idiopatic și PNX secundar unor afecțiuni pulmonare) nu este valabilă deoarece toate pneumotoraxurile sunt generate de o boală pulmonară. PATOGENIE Pleura, derivată din mezoderm, reprezintă o structură seroasă, fiind formată din două elemente distincte: pleura parietală și pleura viscerală. Cavitatea pleurală este virtuală în mod normal, având presiune negativă și o lamă fină de lichid de 10-20 microni, respectiv 0
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Adrian Ciuche, Teodor Horvat, Daniel Paul Fudulu () [Corola-publishinghouse/Science/92101_a_92596]
-
de transport membranar pasiv și activ. Permeabilitatea selectivă a barierei hemato-encefalice este esențială pentru menținerea homeostaziei neuronale și constituie aspectul dinamic caracteristic al acestei structuri fiind funcția principală a BHE. Modificările de permeabilitate ale BHE au un rol central în patogenia a numeroase boli ale sistemului nervos central: alterarea permeabilității BHE este constată în ischemia cerebrală, inflamație, traumatismele cerebrale, tumorile cerebrale, epilepsie etc. Creșterea permeabilității BHE 33 constituie o rupere a acestei bariere și variază de la modificarea unor tipuri de transport
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
-ului în sistemul venos de drenaj. Acestea se produc în hemoragia subarahnoidiană, în meningita acută, în carcinomatoză meningeală, în meningită cronică din sarcoidoză etc. Se produce o hidrocefalie comunicantă, cu edem cerebral hidrocefalic periventricular și cu sindrom de hipertensiune intracraniană. PATOGENIA HIPERTENSIUNII INTRACRANIENE IDIOPATICE Se bazează pe tulburarea dinamicii fluidelor intracraniene și corespunde circuitului fluidelor care justifică presiunea mare a lichidului cefalorahidian și totodată permit menținerea autoreglării circulatorii cerebrale cu funcționare nervoasă normală. Existența unei cantități crescute de lichid cerebro-spinal în
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
congenitale ale sistemului venos al membrelor inferioare, denumite și congenitale, care apar din copilărie sau adolescență, având o evoluție variabilă, de cele mai multe ori nefavorabilă, cu lipsă de răspuns la tratamentul efectuat și recidive frecvente. 2.2. ETIOPATOGENIA BOLII VARICOASE Studiul patogeniei bolii varicoase prezintă numeroase lacune, deși de-a lungul timpului au fost emise numeroase ipoteze, cu multe variante și verigi de legătură între ele. Concepțiile patogenice clasice (Malan, Pugliosi, 1965) pot fi grupate în trei teorii esențiale: parietală, valvulară și
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
cu apariția varicelor. Teoriei parietale i-au fost aduse obiecții, cea mai importantă fiind aceea că n-a putut fi demonstrată încă primordialitatea alterărilor peretelui venos. Teoria valvulară, introdusă de Warwick, Moore, Collens și Wilensky, în 1964, subliniază că, în patogenia bolii varicoase, factorul inițial îl constituie insuficiența valvulară ereditară (Greenberg et al., 2008). Pe un asemenea fond moștenit se valorifică și devine manifestă acțiunea factorilor favorizanți. Totuși e mult mai plauzibil ca insuficiența valvulară să fie consecința leziunii parietale și
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
și perfuzia deficitară de la acest nivel sau o consecință a modificărilor moștenite de la nivelul celulelor musculare netede (Zamboni et al., 2005, Coleridge Smith, 2006, Bergan, Pascarella, 2007, Greenberg et al., 2008). Cunoașterea cât mai exactă a tuturor factorilor implicați în patogenia bolii varicoase permite alegerea metodei optime de tratament, dintre toate metodele practicate actualmente (Wright et al., 2006). 2.3. STADIILE ȘI SIMPTOMATOLOGIA BOLII VARICOASE 2.3.1. STĂRILE PREVARICOASE (SINDROMUL PREVARICOS) Se caracterizează prin varicozități subcutanate difuze sau localizate, dar
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
1. INTRODUCERE Accesul la mijloacele de investigație moderne, dublat de creșterea nivelului de educație medicală a populației a condus la creșterea numărului de cazuri de boală varicoasă diagnosticate, prevalența raportată fiind între 10% și 50% (Woodsite et al., 2003). Studiul patogeniei bolii varicoase prezintă numeroase lacune, deși de-a lungul timpului au fost emise numeroase ipoteze. Concepțiile patogenice clasice (Malan, Giabbani, 1964) pot fi grupate în trei teorii esențiale: parietală, valvulară și anastomotică. La ora actuală, sub raport fiziopatologic, este unanim
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
al intricării a numeroase verigi patogenice, substratul morfologic lezional determinând tulburările funcționale specifice, traduse prin simptomatologia clinică. O prezentare sintetică a teoriilor clasice (Malan, Giabbani, 1964) permite înțelegerea modului în care au evoluat, în timp, concepțiile propuse pentru a explica patogenia bolii varicoase. Teoria anastomotică, propusă de Piulachs și Vidal-Baraquer, în 1953, a accentuat disfuncția anastomozelor (șunturilor) arterio venoase, dezvoltate în situații speciale, ca sarcina de exemplu. Fluxul sanguin masiv care pătrunde prin șunt în sistemul venos îl dilată și determină
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
prezentă în matricea extracelulară amorfă a țesutului conjunctiv, este recent introdusă în sfera de interes a bolii varicoase (Kirsch et al., 2000, Aunapuu, Arend, 2005, Sansilvestri-Morel et al., 2007), evaluarea profilului său contribuind la înțelegerea modificărilor structurale care pot fundamenta patogenia apariției și progresiei varicelor. 7.3.2. PARTICULARITĂȚI ALE METODEI Pentru evaluarea expresiei colagenului I, II, III, IV și a lamininei am utilizat un scor semicantitativ bazat pe intensitatea reacției imunhistochimice, adaptat după un scor utilizat recent într-o cercetare
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
se dezvoltă concomitent de-a lungul unui traiect venos, fără a fi influențate - în mod pozitiv sau negativ, cu reflectare în gradul lor de severitate - de factorul anatomic și, implicit, de încărcarea hemodinamică. Această observație susține implicarea factorului genetic în patogenia bolii varicoase. Mai mult, sub raport clinic, constatările noastre impun ca abordarea terapeutică să aibă în vedere întotdeauna sistemul venos ca ansamblu, o leziune decelabilă clinic/ecografic într-un anumit teritoriu semnalând că procesul patogenic, odată declanșat, acționează și în
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
membranar, leucotriene C4 și D4 și prostaglandine D2, considerate mediatori secundari sau neoformați. Conform datelor recente din literatura de specialitate, se consideră că, prin eliberarea de substanțe vasoactive, mastocitul poate avea un rol important în inițierea răspunsului inflamator implicat în patogenia bolii varicoase (Yamada et al., 1996, Sayer, Smith, 2004, Pascual et al., 2007). Triptaza este o serin-protează cu activitate biologică direcționată în general împotriva proteinelor de coagulare (Craig, Schwarty, 1989), capabilă să fragmenteze diferite componente matriceale ca elastina, colagenul IV
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
se recomandă ca numărul de eșantioane (fragmente) venoase și numărul de secțiuni pentru fiecare eșantion trebuie să fie mare (Haviarová et al., 2002), pentru a putea cuantifica numărul real al mastocitelor prezente și, consecutiv, a putea demonstra implicarea lor în patogenie. Pornind de la asocierea mastocite - chimaze - TGF beta 1 studiată la nivel dermic în boala varicoasă, un studiu recent (Pascual et al., 2007) a analizat expresia TGF-beta 1 în vene, în relație cu mastocitele. Mastocitele au fost detectate în arii localizate
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
fig. 180-183). Fig. 180. Reacție imunohistochimică intens pozitivă evidențiind prezența limfocitelor T4 (IHC, Ac-CD4, x 20) Fig. 181. Reacție imunohistochimică intens pozitivă evidențiind prezența limfocitelor T8 (IHC, Ac CD8, x 20) 7.8.4. DISCUȚII Teoria inflamatorie câștigă teren în patogenia insuficienței venoase cronice (Schmid Schonbein et al., 2001, Nicolaides, 2005, Bergan, 2007), inclusiv prin demonstrarea prezenței și intervenției limfocitelor T în procesele inflamatorii care apar în timpul dezvoltării bolii ulceroase (Nicolaides, 2005, Ojdana et al., 2009), activarea lor fiind rezultatul creșterii
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
pierd caracterul coeziv (Bouissou et al., 1988, Goldman, Froneck, 1989, Wali, Eid, 2001). Din trecerea în revistă a datelor neomogene prezente în fluxul principal de publicații rezultă că nu există încă un tablou ultrastructural definit, unanim acceptat care să susțină patogenia bolii varicoase. Din acest motiv, informațiile neconcordante legate de creșteri, scăderi sau inexistența modificărilor componentelor individuale trebuie tratate cu precauție, fiind recomandată, întotdeauna, o raportare la structura ansamblului, printr-o evaluare calitativă și cantitativă globală (Travers et al., 1996, Wali
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
electrono microscopică a celulelor musculare netede activate, cu un reticol endoplasmic bogat, considerate celule de tip secretor, datele noastre sunt extrem de importante, oferind astfel dovezi suplimentare care certifică implicarea celulelor musculare netede în producția excesivă de colagen - potențială verigă în patogenia bolii varicoase. Componenta colagenică Datele despre cantitatea, calitatea (sub raportul tipurilor definite biochimic) și localizarea colagenului, ca și constituent al matricei extracelulare, prezentate anterior, în Capitolul 6 și, respectiv, Capitolul 7, sunt dublate prin profilul electrono microscopic al acestuia. Microscopia
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
superior - inferior). 11. Traumatismele vaselor limfatice. 12. Anevrismele arteriale (aortice, viscerale, periferice). 13. Sindromul de crosă aortică. 14. Boala Takayasu. 15. Insuficiența circulatorie (cerebrală, viscerală, periferică) acută - cronică. 16. Hipertensiunea arterială reno-vasculară. 17. Sindromul obstrucțiilor aorto-iliace. 18. Arteriopatii periferice: - etiologie - patogenie - clasificare - principii de tratament 19. Emboliile arteriale. 20. Tromboza arterială acută. 21. Anevrismul disecant. 22. Sindromul de furt arterial sanguin. 23. Sindroamele vasomotorii ale extremităților. 24. Sindromul de lojă tibială anterioară. 25. Întrebări și răspunsuri de baza în tratamentul bolilor
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
de plex brahial - Tratamentul asociat microchirurgiei plexului brahial - Evaluarea rezultatelor în microchirurgia plexului brahial - Concluziile în microchirurgia plexului brahial - Operații paleative în paraliziile posttraumatice de plex brahial 5. Microchirurgia reconstructivă a replantărilor de segment de membru - Definiție, epidemiologie replantare - revascularizare - Patogenie, etiologie pe regiuni - Simptomatologie, diagnostic - Investigații paraclinice - Evoluție, prognostic - Indicații, contraindicații - Anastomoze vasculare microchirurgicale - Complicații - Evaluarea rezultatelor - Concluzii la microchirurgia reconstructivă a replantărilor, revascularizărilor 6. Aplicațiile clinice ale lambourilor compuse. Microchirurgia reconstructivă a transferului liber microchirurgical - Concepția generală - Principiile selecției
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
formarea limfei, compoziția limfei, circulația limfei). 10. Hemodinamica și ateroscleroza a. Biologia celulară în bolile vasculare: factori de creștere, celulele endoteliale, celulele musculare netede vasculare, macrofagele, trombocitele. b. Răspunsul peretelui arterial la injurii și hiperplazia intimală. c. Ateroscleroza: etiologie și patogenie. d. Trăsăturile histopatologice ale bolilor nonaterosclerotice ale aortei și arterelor: degenerative, disecția, colagenoze, boala cistică adventițială, vasculite, sifilis, reumatoidă, Takayasu, arterita cu celule gigante, sclerodermia, spondilartropatiile seronegative, infecțioasă, alergică, trombangeita obliterantă, ergot, etc. e. Reglarea tonusului vasomotor și vasospasmul. f.
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
11. Complicațiile cronice ale diabetului zaharat de tip II - etiopatogenie, morfopatologie, fiziopatologie, evoluție. 12. Nefropatia diabetică. 13. Retinopatia diabetică. 14. Neuropatia diabetică. 15. Piciorul diabetic. 16. Riscul cardiovascular în diabetul zaharat și sindromul metabolic. 17. Complicațiile acute ale diabetului zaharat - patogenie, diagnostic și tratament a. coma diabetică cetoacidotică b. acidoza lactică c. coma hiperosmolară d. coma hipoglicemică 18. Tratamentul diabetului zaharat (dieta, antidiabetice orale, insulinoterapie). 19. Educația în diabetul zaharat. II. HIPOGLICEMIILE 1. Etiologia, fiziopatogenia și clasificarea hipoglicemiilor. 2. Metode de
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
de studiu al medicamentelor (postmarketing) și pe ghidurile farmacoterapeutice de ultimă oră. Stagiul PATOLOGIE GENERALĂ (2 luni) Obiective: Însușirea cunoștințelor de bază în domeniul patologiei, necesare pentru fundamentarea farmacoterapiei. Tematica (50 ore): 1. Probleme de etiologie generală. 2. Probleme de patogenie generală. 3. Patologia genetică. 4. Patologia microbiană. 5. Patologia virotică. 6. Patologia parazitară. 7. Patologia metabolică. 8. Patologia imunitară. 9. Patologia endocrină. 10. Expunere de cazuri. 11. Tratament etiologic, patogenic, simptomatic. Stagiul FARMACOTERAPIE ȘI FARMACOEPIDEMIOLOGIE - Partea a II-a (3
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
30) Hepatita autoimună ... (31) Patologia hepatică alcool-indusă ... (32) Cirozele hepatice. Complicațiile cirozelor hepatice ... (33) Cancerul hepatic și al căilor biliare ... (34) Tumorile benigne ale ficatului. ... (35) Peritonite acute și cronice ... (36) Suferințele digestive de origine vasculară ... (37) Hipertensiunea portală - etiologie, patogenie, complicații ... (38) Corpi străini ingerați ... (39) Afecțiuni hepatice cu determinare genetică (CBP, CSP, boala Wilson, deficitul de α1-antitripsină) ... (40) Chistul hidatic hepatic ... (41) TBC cu localizare digestivă (hepatică, intestinală, peritoneală) ... (42) Suferințele ano-rectale ... 1.4.6.2. Baremul activităților practice
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]