629 matches
-
statistic. În concluzie, în hipertensiunea arterială esențială, deci în populația non-renală, IECA și BCC reprezintă cele mai potente medicamente hipotensoare din perspectiva reducerii masei ventriculului stâng. Sunt aceste evidențe din populația non-renală aplicabile la pacienții renali? La pacienții cu boală polichistică renală forma autosomal dominantă, fără disfuncție renală semnificativă (clearance creatininic peste 50 ml/min) , inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei s-au dovedit eficienți în reducerea masei ventriculului stâng: terapia timp de 7 ani cu enalapril a determinat reducerea semnificativă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
Vasculita coronariană din granulomatoza Wegener, sindromul Churg-Strauss, purpura Henoch-Schoenlein și lupusul eritematos sistemic survine rar, dar este bine caracterizată. Anevrismele arterelor coronare au fost evidențiate în poliarterita nodoasă clasică, în boala Kawasaki la copii, sindromul Churg-Strauss, displazia fibromusculară și boala polichistică renală forma autosomal dominantă [Goldsmith și Covic, 2001]. Afectarea vaselor mici. Rezerva funcțională a miocardului uremic Incidența modificărilor patologice la nivelul vaselor mici/arteriolare ale miocardului pacienților uremici nu este bine caracterizată. Totuși, ca și în cazul diabetului zaharat, modificările
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
al doilea mecanism de insulinorezistență imunologică este cel prin anticorpi anti-receptori de insulină. Clasic s-au descris două tablouri clinice ale acestui tip de rezistență la insulină: tipul A care apare la paciente tinere și se asociază cu hirsutism, ovar polichistic, virilism moderat, creștere precoce și accelerată și acantosis nigricans și tipul B, la femei mai în vârstă (dar și la bărbați) la care se asociază și alte manifestări autoimune ca hipergamaglobulinemia, proteinuria, nefrită cu complement scăzut, leucopenie, alopecie, hipertrofia glandelor
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
sau la ambele brațe [Covic și Goldsmith, 2002]. Pe de altă parte, față de măsurarea ocazională, izolată a TA, MATA are certe avantaje: 1) o mai bună reproductibilitate demonstrată prin studii la pacienți hemodializați [Peixoto et al., 2000] și cu boală polichistică renală [Covic et al., 1999, 2002]; 2) o mai strânsă corelație cu afectarea organelor-țintă la pacienții dializați hipertrofia [Erturk et al., 1996] și dilatarea ventriculară stângă [Covic et al., 2000] și cu progresia nefropatiei diabetice [Farmer et al., 1998], a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
care constau din extirparea în întregime a glandei, împreună cu duodenul sau și cu splina, în anumite indicații. Indicațiile acestor operații sînt: cancerul primitiv unic sau multiplu al pancreasului; în pancreatitele acute necrotice care au cuprins în totalitate glanda; în boala polichistică a pancreasului; în chisturile hidatice, în special cele complicate, fie numai prin supurații sau și prin hemoragii intrachistice, rar întîlnite, sau prin deschiderea acestor tumori chistice în duoden, ori, mai rar, în canalul Wirsung (am prezentat noi o asemenea observație
Pancreatectomiile by Ionescu Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/91855_a_92354]
-
2.1.5.1.1.3. Hiponatremia hipotonă (hiponatremia adevărată): Diagnostic : Na<136 mEq/L, osmolaritate<270 mOsm/L; Tipuri: sunt diferențiate după volumul extracelular: hipovolemică, hipervolemică, isovolemică; Cauze: * hipovolemică: pierderi renale (diuretice, insuficiență corticosuprarenală, boli ale parenchimului renal rinichi polichistic, acidoza tubulară renală, insuficiență renală) sau extrarenale (gastro intestinale vărsături, diaree, arsuri, acumulare în spațiul III) ; * hipervolemică: insuficiență renală acută sau cronică cu rata filtrării glomerulare mult redusă (<10 ml/min), stări edematoase (insuficiență cardiacă congestivă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
chistice pancreatice mai trebuie avută în vedere și degenerescența chistică a unor leziuni maligne solide: adenocarcinomul pancreatic, insulinomul, gastrinomul, glucagonomul, metastazele pancreatice, teratomul chistic și sarcomul. De asemenea, există și chiste epiteliale pancreatice adevărate, asociate cu boala von Hippel-Lindau,boala polichistică renală (autosomal dominantă) si fibroza chistică [15,16]. TEHNICI IMAGISTICE FOLOSITE CURENT Deși există o multitudine de mijloace de explorare imagistică folosite cu succes în diagnosticul pozitiv și diferențial al afecțiunilor pancreatice - ecografia (US), ecografia cu substanță de contrast (CEUS
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Alexandru Şerban, Liliana Resiga, Rareş Buiga () [Corola-publishinghouse/Science/92188_a_92683]
-
Definiție Dilatațiile permanente și ireversibile ale bronșiilor de calibru mediu, alături de modificările structurale ale pereților bronșici și de obstrucția ramurilor bronșice distale poartă denumirea de bronșiectazii. Etiopatogenie Se descriu bronșiectazii congenitale în cadrul următoarelor afecțiuni: malformații traheo-bronșice și vasculare (traheobronhomegalie, plămîn polichistic, sechestrația pulmonară, agenezia arterei pulmonare, sd.Williams-Campbell cu deficit al cartilajului bronșic, ceea ce duce la alterarea dinamicii bronșice cu apariția unor dilatații bronșice difuze); mucoviscidoza, anomalie caracterizată prin perturbarea tuturor secrețiilor glandulare exocrine. Se produce o expectorație vîscoasă, o infecție
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
cu afecțiune renală: • Există istoric de IRC la rudele de gradul I? Subiecții cu rude apropiate care au IRC prezintă, de asemenea, risc crescut de disfuncție renală cronică, chiar în absența unei afecțiuni genetice patente. • Există istoric familial de boală polichistică renală (forma autosomal dominantă)? Prezența acestui istoric la unul dintre pacienți conferă un risc de transmitere de 50 %. Uneori, pacientul cu boală polichistică poate preciza doar că unul dintre părinți/frați a decedat printr-o boală renală. în alte cazuri
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
crescut de disfuncție renală cronică, chiar în absența unei afecțiuni genetice patente. • Există istoric familial de boală polichistică renală (forma autosomal dominantă)? Prezența acestui istoric la unul dintre pacienți conferă un risc de transmitere de 50 %. Uneori, pacientul cu boală polichistică poate preciza doar că unul dintre părinți/frați a decedat printr-o boală renală. în alte cazuri, bolnavul actual își amintește că unul dintre părinți a decedat prin accident vascular cerebral hemoragic, în contextul unor valori tensionale mari. • Pacientul are
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pot dezvolta sindrom hepato-renal. • Aparatul renal. De obicei, rinichii pot fi palpați adecvat doar la persoanele slabe. Durerea la palparea rinichilor sugerează o infecție urinară înaltă și/sau obstrucție. Prezența unor mase globuloase, policiclice, în fosele iliace sugerează prezența bolii polichistice renale. Punctele ureterale dureroase indică prezența unei obstrucții. însă, în majoritatea bolilor renale, nu este prezentă simptomatologia algică. La pacientul renal se va monitoriza atent și sistematic diureza, notându-se modificările de volum, culoare, miros (inspecția vizuală a urinii de către
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de cauză nefrologică sau urologică) și hematuriile determinate de tulburări de hemostază. Hematuriile glomerulare sunt prezente în cvasi-totalitatea glomerulopatiilor (cu excepția nefropatiei cu leziuni minime), precum și în sindromul Alport. Hematuria extraglomerulară de cauză nefrologică poate fi cauzată de cistita infecțioasă, boala polichistică renală, nefritele interstițiale acute, necroza papilară, boli vasculare (tromboembolismul arterei renale, tromboza venei renale, infarctul renal). Hematuria extraglomerulară de cauză urologică poate fi determinată de tumori uroteliale, litiaza urinară, cancerul renal, angiomiolipomul renal, afecțiunile prostatei, tuberculoza urinară, traumatisme renale, malformații
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
boală renală”). Asocierea hematuriei cu piurie și/sau disurie este sugestivă pentru infecția de căi urinare; infecția recentă a tractului respirator sugerează glomerulonefrita postinfecțioasă sau nefropatia cu IgA; antecedentele familiale de afectare renală pot fi întâlnite în sindromul Alport, boala polichistică renală; durerea lombară unilaterală orientează către obstrucție ureterală prin calcul sau cheag; disuria sau alte anomalii ale micțiunii la un bărbat vârstnic sugerează suferință prostatică; relatarea unui exercițiu fizic intens sau a unui traumatism pot fi de asemenea în relație
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pentru pierderile urinare de sânge. Funcție de datele clinice și paraclinice existente la un moment dat, explorarea imagistică a pacientului cu hematurie se face diferențiat (vezi și capitolul „Explorări imagistice în nefrologie”). Examenul ecografic este util în special pentru diagnosticul bolii polichistice renale, litiazei renale și vezicale, neoplasmului renal. Urografia intravenoasă este indicată pentru diagnosticul tumorilor de uroteliu, a anomaliilor congenitale și dobândite ale tractului urinar. Tomografia computerizată este deosebit de utilă în diagnosticul extensiei tumorilor renale, dar și a altor formațiuni înlocuitoare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ducă la confuzii diagnostice sau omiterea unor aspecte patologice importante. în acest sens, exemplele clasice sunt descrierea unor dimensiuni renale mai mici decât cele reale (când ecografistul nu obține o imagine renală în axul cel mai lung) sau confundarea bolii polichistice renale cu hidronefroza importantă. Informațiile asupra funcționalității rinichilor oferite de către ecografie sunt minime și indirecte, fiind necesară asocierea altor investigații imagistice. Trebuie introdusă figura la tehnoredactare Care sunt indicațiile cele mai frecvente ale ecografiei renale? • cuantificarea dimensiunilor renale este obligatorie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
orice pacient cu hematurie macrosau microscopică sau cu semne de infecție urinară înaltă; • evaluarea spațiului perirenal (abces, hematom, chisturi renale cu dezvoltare extrarenală) - este necesară îndeosebi la pacienți cu traumatisme, sindrom infecțios sau după puncție-biopsie renală (PBR); • screening-ul pentru boala polichistică - forma autosomal dominantă - este de dorit la toate rudele de gradul I ale unui pacient cu boală cunoscută; • localizarea rinichilor (pentru proceduri invazive, de ex. PBR, puncționarea unui chist renal etc.). 3.7.2. Ecografia vasculară renală (EVR) EVR utilizează
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
continuat ulterior cu un antibiotic per os. Supravegherea tratamentului se face prin ECBU la 48-72 ore după debutul tratamentului, la o săptămână după oprirea tratamentului, apoi o dată pe lună până la naștere. Capitolul 13 BOLILE GENETICE îN NEFROLOGIE 13.1. BOALA POLICHISTICĂ RENALĂ CU TRANSMITERE AUTOZOMAL DOMINANTĂ 13.1.1. Definiție. Epidemiologie. Patogenie Boala polichistică renală cu transmitere autosomal dominantă (ADPKD) este una dintre cele mai frecvente boli genetice. Prevalența sa este estimată la 1/1000 de locuitori la populația caucaziană. ADPKD
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la 48-72 ore după debutul tratamentului, la o săptămână după oprirea tratamentului, apoi o dată pe lună până la naștere. Capitolul 13 BOLILE GENETICE îN NEFROLOGIE 13.1. BOALA POLICHISTICĂ RENALĂ CU TRANSMITERE AUTOZOMAL DOMINANTĂ 13.1.1. Definiție. Epidemiologie. Patogenie Boala polichistică renală cu transmitere autosomal dominantă (ADPKD) este una dintre cele mai frecvente boli genetice. Prevalența sa este estimată la 1/1000 de locuitori la populația caucaziană. ADPKD este responsabilă de 7-10 % dintre cazurile de boală cronică de rinichi terminală (BRCT
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
2006; 281(36):26329-39 Walz G. Therapeutic approaches in autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD): is there light at the end of the tunnel?. HYPERLINK "http://ndt.oxfordjournals.org/" Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 1752-1757 Covic Mircea, Covic Adrian. Boala polichistică renală autosomal dominantă. Iași, Editura Polirom, 1999 Grantham Jared J, Winklhofer Franz. Cystic Diseases of the Kidney. In The Kidney (7th edition). Barry M Brenner (ed). Saunders, Philadelphia 2004. Godela M Fick Brosnahan, Tevfik Ecder and Robert W Schrier. Polycystic
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ml/min/an. Bolile glomerulare non-diabetice prezintă o rată de progresie naturală mai redusă decât nefropatia diabetică, dar de 2,5 ori mai rapidă decât în nefropatiile tubulo-interstițiale cronice și cu 50 % mai rapide decât în nefropatia hipertensivă sau boala polichistică renală. BCR progresează totuși inexorabil, indiferent de natura agresiunii inițiale și chiar după dispariția factorului inițiator. Progresia BCR implică mecanisme nespecifice (comune tuturor pacienților cu BCR moderată-avansată, indiferent de natura nefropatiei inițiale). Aceste mecanisme sunt responsabile de leziuni glomerulare (glomeruloscleroză
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
medie la o disfuncție renală patentă este de aproximativ 0,5 % pe an. Factori de risc nemodificabili Factorii genetici. Atât nefropatia diabetică, cât și nefropatiile non-diabetice se agregă familial. Membrii unei familii de pacienți cu BCR (de ex. cu boală polichistică renală, nefropatie diabetică sau chiar glomerulopatii primitive) prezintă în general o rată similară de degradare a funcției renale. Sunt incriminate mai multe gene, polimorfismul inserție/deleție al genei enzimei de conversie a angiotensinei fiind cea mai studiată. Subiecții cu genotipul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
alte căi) de sânge, hiperparatiroidismul secundar (inducând fibroza medulară), deficitul de vitamină B12 și acid folic, hemoliză, scurtarea duratei de viață a hematiilor etc. Anemia este prezentă la peste 90 % dintre pacienții cu BCR stadiul 5, cu excepția celor cu boală polichistică renală, la care capacitatea de sinteză a eritropoietinei este păstrată. Anemia renală este de regulă normocromă, normocitară, cu excepția cazurilor cu deficit sever de fier. în stadiul uremic, anemia este la prezentare, în absența tratamentului anterior cu eritropoietină, moderată-severă (Hb 6-10
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acuitate vizuală redusă sau cu afecțiuni locomotorii (neuro-musculare sau articulare) ale mâinilor, autoadministrarea DP este dificilă. Ea poate fi însă realizată de către o altă persoană din anturaj (membru al familiei, asistentă). Unii pacienți, precum cei cu boli respiratorii cronice, rinichi polichistici giganți sau discopatie lombară, pot tolera cu dificultate volumul de dializat prescris. Pacienții cu boli intestinale cronice inflamatorii sau ischemice au un risc crescut de peritonită, agravarea ischemiei sau perforații intestinale în cursul DP. Infecțiile peretelui abdominal și ale pielii
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
contraindicate la toți pacienții cu hiponatremie, inclusiv la cei cu stări edematoase. Unele boli renale intrinseci pot cauza „nefrită” care pierde sare, prin afectarea în principal a interstițiului renal: nefrita interstițială, boala chistică medulară și parțial obstrucția tractului urinar. Boala polichistică renală, și mai rar glomerulonefritele, pot duce la pierdere de sare. Majoritatea acestor pacienți prezintă o insuficiență renală moderată spre severă. 2. Hiponatremia euvolemică reprezintă formă cea mai obișnuită (35 %) din hiponatremiile întâlnite la pacienți spitalizați și rezultă din: • excreția
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
albumină fără ca să fie descrise interacțiuni cu alte substanțe legate de proteinele plasmatice. Se ia în discuție și posibilitatea hipoglicemiei în contextul asocierii cu alte antidiabetice orale, iar prin reducerea insulinorezistenței s-a constatat posibilitatea reluării ovulației în sindromul ovarelor polichistice. Niciunul din cele două medicamente nu este indicat în timpul sarcinii sau alăptării. Ca urmare a experienței anterioare cu troglitazona retrasă de pe piață după primul an de utilizare, se impune o monitorizare a funcției hepatice ca măsură de precauție, prin controlul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]