586 matches
-
care invadează vasele sangvine. Valoarea prognostică a tipului histologic al tumorilor nu este însă absolută, comportamentul lor fiind influențat, printre alți factori și de sediul primar al acestora. INVADAREA VASELOR SANGVINE ȘI LIMFATICE Invadarea vaselor sangvine și limfatice de către formația proliferativă tumorala reflectă iminența fenomenului de diseminare a acestuia și constituie, astfel, nu numai un criteriu sigur de diagnostic al malignității, ci și un indicator prognostic. REACȚIA STROMEI TUMORALE Reacția stromală a suscitat un interes deosebit, fiind considerată elementul cel mai
Tumorile de unghi intern al ochiului Clinică şi tratament by Lucian Nelu POPA () [Corola-publishinghouse/Science/101001_a_102293]
-
precapilare, formează o rețea anarhică care, dezvoltată în paralel cu rețeaua vasculară normală din țesuturile vecine sănătoase nu rezistă presiunii sângelui din vasele pedicului arterial normal (care este captat de meningiomul malign și la care se constată leziuni de endarterită proliferativă și tromboze) și se dezintegrează parțial. Credem că la aceste fapte trebuie adaugat și un altul: tumoarea atinge la un moment dat o anumită vârstă la care încetează secreția de factori de stimulare a creșterii vaselor. Lucrarea are un bogat
Imagistica meningioamelor de convexitate by Vasile BUSUIOC, Silviu BUSUIOC () [Corola-publishinghouse/Science/100964_a_102256]
-
reacția inițială este ca în cazul oricărui corp străin o reacție inflamatorie nespecifică, cu apariția de infiltrate inflamatorii cu monocite, limfocite și polimorfonucleare. În funcție de structura țesutului infectat, va avea loc o reacție exsudativă (în plămîn, organ cu structură aerată) sau proliferativă (în ganglioni limfatici, ficat etc.). În această etapă de început a infecției tuberculoase, leziunile sînt nespecifice. Ele ar putea fi datorate oricărui factor de agresiune, nu numai bacilului Koch. Contactul cu cantități mai mari de germeni tuberculoși determină însă reacții
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
C3 dă informații privind activarea pe cale clasică, iar C4 privind activarea căii alternative a complementului). Diminuarea complementului seric (prin consum local crescut) se întâlnește frecvent în glomerulonefritele acute, nefropatia lupică, unele glomerulonefrite membranoproliferative, nefropatia crioglobulinemică etc. (vezi Cap „Nefropatii glomerulare proliferative”). Autoanticorpii antinucleari (AAN) reprezintă un grup de anticorpi dirijați împotriva diferiților constituenți ai nucleelor celulare; se cercetează prezența anticorpilor AAN totali, precum și a unor anticorpi specifici: anti-ADNdc (dublu catenar), anti-RNP, anti-Sm, antiSSa/Ro (întâlniți în LES, sindrom Sjögren), anti-SSb/ La
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
genetice Sindromul Alport, boala Fabry, sindromul nefrotic congenital, amiloidoze ereditare Altele HTA, insuficiența cardiacă, tromboza de venă renală, preeclampsia, sindromul hemolitic și uremic (2) Din punct de vedere evolutiv: • NG acute • NG subacute (rapid progresive) • NG cronice • NG cu leziuni proliferative (glomerulonefrite, GN): - GN proliferative endocapilare • Mezangiale (de ex., nefropatia cu depozite mezangiale de IgA, purpura Henoch-Schönlein). • Mezangiale și endoteliale, focale (GN acute infecțioase nestreptococice - de ex. GN din endocardita infecțioasă, GN toxice, GN lupică proliferativă focală) sau difuze (GN acută
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Fabry, sindromul nefrotic congenital, amiloidoze ereditare Altele HTA, insuficiența cardiacă, tromboza de venă renală, preeclampsia, sindromul hemolitic și uremic (2) Din punct de vedere evolutiv: • NG acute • NG subacute (rapid progresive) • NG cronice • NG cu leziuni proliferative (glomerulonefrite, GN): - GN proliferative endocapilare • Mezangiale (de ex., nefropatia cu depozite mezangiale de IgA, purpura Henoch-Schönlein). • Mezangiale și endoteliale, focale (GN acute infecțioase nestreptococice - de ex. GN din endocardita infecțioasă, GN toxice, GN lupică proliferativă focală) sau difuze (GN acută post-streptococică, GN lupică proliferativă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
NG cronice • NG cu leziuni proliferative (glomerulonefrite, GN): - GN proliferative endocapilare • Mezangiale (de ex., nefropatia cu depozite mezangiale de IgA, purpura Henoch-Schönlein). • Mezangiale și endoteliale, focale (GN acute infecțioase nestreptococice - de ex. GN din endocardita infecțioasă, GN toxice, GN lupică proliferativă focală) sau difuze (GN acută post-streptococică, GN lupică proliferativă difuză). - GN proliferative extracapilare (crescentice) (vasculite cu ANCA, sindrom Goodpasture, crioglobulinemii, unele forme de nefropatie lupică, nefropatie cu IgA etc.). - GN membrano-proliferative (GNMP primitivă, GNMP secundare post-infecțioase etc.). • NG cu leziuni
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
proliferative endocapilare • Mezangiale (de ex., nefropatia cu depozite mezangiale de IgA, purpura Henoch-Schönlein). • Mezangiale și endoteliale, focale (GN acute infecțioase nestreptococice - de ex. GN din endocardita infecțioasă, GN toxice, GN lupică proliferativă focală) sau difuze (GN acută post-streptococică, GN lupică proliferativă difuză). - GN proliferative extracapilare (crescentice) (vasculite cu ANCA, sindrom Goodpasture, crioglobulinemii, unele forme de nefropatie lupică, nefropatie cu IgA etc.). - GN membrano-proliferative (GNMP primitivă, GNMP secundare post-infecțioase etc.). • NG cu leziuni neproliferative (glomerulopatii): - Boala cu leziuni minime (minimal change disease
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de ex., nefropatia cu depozite mezangiale de IgA, purpura Henoch-Schönlein). • Mezangiale și endoteliale, focale (GN acute infecțioase nestreptococice - de ex. GN din endocardita infecțioasă, GN toxice, GN lupică proliferativă focală) sau difuze (GN acută post-streptococică, GN lupică proliferativă difuză). - GN proliferative extracapilare (crescentice) (vasculite cu ANCA, sindrom Goodpasture, crioglobulinemii, unele forme de nefropatie lupică, nefropatie cu IgA etc.). - GN membrano-proliferative (GNMP primitivă, GNMP secundare post-infecțioase etc.). • NG cu leziuni neproliferative (glomerulopatii): - Boala cu leziuni minime (minimal change disease, primitivă sau secundară
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003; 79:206-213 Wilmer WA, Rovin BH, Hebert CJ, Rao SV, Kumor K, Hebert LA. Management of glomerular proteinuria: a commentary. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 3217-3232 4.2. NEFROPATII GLOMERULARE PROLIFERATIVE (GLOMERULONEFRITE) 4.2.1. GN acută post-streptococică (GNAPS) Este asociată infecțiilor cu streptococ beta-hemolitic grup A, tipurile nefritigene (mai ales tipul 12). Localizarea infecției poate fi faringiană (în regiunile temperate) sau cutanată (în regiunile tropicale). Se întâlnește predominant la copii
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipoxie și/sau sub acțiunea AT II. VEGF este mult crescut în parenchimul renal la pacienții cu ND, dar rolul său în patogeneza ND nu este încă cunoscut. Factorul de creștere derivat din plachete (PDGF) este o citokină cu acțiune proliferativă și pro-fibrotică. Nivelul său este crescut la pacienții cu ND. Blocarea experimentală a efectelor sale cu un antagonist specific a redus semnificativ proliferarea mezangială și hipertrofia renală. 5.4. Anatomie patologică Microscopic, glomeruloscleroza diabetică (GSD) are același aspect morfologic în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
eferente, prezintă modificări de arterioscleroză și, respectiv, de arterioloscleroză. Microscopic, se caracterizează prin depozite hialine sub-endoteliale PAS-pozitive. Arterioscleroza determină secundar leziuni glomerulare ischemice (cu MBG plisate). Leziunile tubulo-interstițiale Alte glomerulopatii în ordinea descrescândă a frecvenței, se întâlnesc: GN membranoasă, GN proliferative extracapilare, GN cu leziuni minime, GN cu depozite mezangiale de IgA, glomeruloscleroza focală și segmentară, amiloidoza, GN membrano-proliferativă. Glomerulopatiile non-diabetice sunt întâlnite mai frecvent la pacienții cu DZ tip 2: la aproximativ 1/3 dintre pacienții cu DZ 2 care
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
C. Leziuni vasculare A. Leziunile glomerulare sunt clasificate în 6 clase (după International Society of Nephrology/Renal Pathology Society, 2004): Clasa I: NL mezangială minimă - glomeruli optic normali, dar cu depozite imune mezangiale în IF/ME. Clasa II: NL mezangială proliferativă - creșterea matricei și/sau hipercelularitate mezangială în MO, cu depozite imune predominant mezangiale în IF/ME. Clasa III: NL focală - leziuni active sau inactive focale (< 50 % glomeruli afectați), segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • III A
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și/sau hipercelularitate mezangială în MO, cu depozite imune predominant mezangiale în IF/ME. Clasa III: NL focală - leziuni active sau inactive focale (< 50 % glomeruli afectați), segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • III A: NL focală proliferativă, activă; • III A/C: NL focală proliferativă și sclerotică; • III C: NL focală sclerotică, inactivă. Clasa IV: NL difuză - leziuni active sau inactive difuze (≥ 50 % glomeruli afectați), segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • IV A: NL
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
depozite imune predominant mezangiale în IF/ME. Clasa III: NL focală - leziuni active sau inactive focale (< 50 % glomeruli afectați), segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • III A: NL focală proliferativă, activă; • III A/C: NL focală proliferativă și sclerotică; • III C: NL focală sclerotică, inactivă. Clasa IV: NL difuză - leziuni active sau inactive difuze (≥ 50 % glomeruli afectați), segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • IV A: NL difuză proliferativă, activă; • IV A/C: NL
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
III A/C: NL focală proliferativă și sclerotică; • III C: NL focală sclerotică, inactivă. Clasa IV: NL difuză - leziuni active sau inactive difuze (≥ 50 % glomeruli afectați), segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • IV A: NL difuză proliferativă, activă; • IV A/C: NL difuză, proliferativă și sclerotică; • IV C: NL difuză sclerotică, inactivă. Clasa V: NL membranoasă - depozite imune subepiteliale ori sechele morfologice ale acestora în MO, ME sau IF. Poate surveni în asociere cu clasa III sau
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sclerotică; • III C: NL focală sclerotică, inactivă. Clasa IV: NL difuză - leziuni active sau inactive difuze (≥ 50 % glomeruli afectați), segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • IV A: NL difuză proliferativă, activă; • IV A/C: NL difuză, proliferativă și sclerotică; • IV C: NL difuză sclerotică, inactivă. Clasa V: NL membranoasă - depozite imune subepiteliale ori sechele morfologice ale acestora în MO, ME sau IF. Poate surveni în asociere cu clasa III sau IV. Clasa VI: NL avansată sclerotică - ≥ 90
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Clasa V: NL membranoasă - depozite imune subepiteliale ori sechele morfologice ale acestora în MO, ME sau IF. Poate surveni în asociere cu clasa III sau IV. Clasa VI: NL avansată sclerotică - ≥ 90 % glomeruli sclerozați. Din punct de vedere prognostic, NL proliferative (clasele III și IV) se clasifică astfel: 1. Forma ușoară: NL proliferativă focală (clasa III) fără leziuni histologice severe (precum crescents, necroză fibrinoidă sau indice de cronicitate > 3) și fără manifestări clinice severe (funcție renală normală, proteinurie < 3 g/zi
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în MO, ME sau IF. Poate surveni în asociere cu clasa III sau IV. Clasa VI: NL avansată sclerotică - ≥ 90 % glomeruli sclerozați. Din punct de vedere prognostic, NL proliferative (clasele III și IV) se clasifică astfel: 1. Forma ușoară: NL proliferativă focală (clasa III) fără leziuni histologice severe (precum crescents, necroză fibrinoidă sau indice de cronicitate > 3) și fără manifestări clinice severe (funcție renală normală, proteinurie < 3 g/zi). 2. Forme intermediare: • NL cu caracteristicile de „formă ușoară” descrise mai sus
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
manifestări clinice severe (funcție renală normală, proteinurie < 3 g/zi). 2. Forme intermediare: • NL cu caracteristicile de „formă ușoară” descrise mai sus, dar care este rezistentă la terapia inițială de inducție, sau răspunde parțial, sau răspunde tardiv (> 6 luni); • NL proliferativă focală (clasa III) cu leziuni histologice severe sau creșterea cu ≥ 30 % a creatininemiei; • NL proliferativă difuză (clasa IV) fără leziuni histologice severe. 3. Forme severe: • NL moderat-severă, definită la fel ca formele intermediare, dar care nu se remite după 612
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
caracteristicile de „formă ușoară” descrise mai sus, dar care este rezistentă la terapia inițială de inducție, sau răspunde parțial, sau răspunde tardiv (> 6 luni); • NL proliferativă focală (clasa III) cu leziuni histologice severe sau creșterea cu ≥ 30 % a creatininemiei; • NL proliferativă difuză (clasa IV) fără leziuni histologice severe. 3. Forme severe: • NL moderat-severă, definită la fel ca formele intermediare, dar care nu se remite după 612 luni de tratament; • NL proliferativă focală sau difuză, cu insuficiență renală și necroză fibrinoidă sau
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
leziuni histologice severe sau creșterea cu ≥ 30 % a creatininemiei; • NL proliferativă difuză (clasa IV) fără leziuni histologice severe. 3. Forme severe: • NL moderat-severă, definită la fel ca formele intermediare, dar care nu se remite după 612 luni de tratament; • NL proliferativă focală sau difuză, cu insuficiență renală și necroză fibrinoidă sau crescents în > 25 % din glomeruli; • NL mixtă, proliferativă și membranoasă; • NL proliferativă cu indice mare de cronicitate, cu sau fără indice mare de activitate (adică, indice de cronicitate > 4 sau
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
3. Forme severe: • NL moderat-severă, definită la fel ca formele intermediare, dar care nu se remite după 612 luni de tratament; • NL proliferativă focală sau difuză, cu insuficiență renală și necroză fibrinoidă sau crescents în > 25 % din glomeruli; • NL mixtă, proliferativă și membranoasă; • NL proliferativă cu indice mare de cronicitate, cu sau fără indice mare de activitate (adică, indice de cronicitate > 4 sau indice de cronicitate > 3, cu indice de activitate > 10); • NL rapid progresivă (dublarea creatininemiei în mai puțin de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
moderat-severă, definită la fel ca formele intermediare, dar care nu se remite după 612 luni de tratament; • NL proliferativă focală sau difuză, cu insuficiență renală și necroză fibrinoidă sau crescents în > 25 % din glomeruli; • NL mixtă, proliferativă și membranoasă; • NL proliferativă cu indice mare de cronicitate, cu sau fără indice mare de activitate (adică, indice de cronicitate > 4 sau indice de cronicitate > 3, cu indice de activitate > 10); • NL rapid progresivă (dublarea creatininemiei în mai puțin de 3 luni). NL membranoasă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la femei gravide cu APL. 6.2.4. Monitorizarea NL Titrul ANA nu se corelează nici cu severitatea, nici cu activitatea NL. Ac anti-ADNdc se corelează mai bine atât cu clasa ISN/RPS (sunt, de regulă, mai crescuți în formele proliferative - clasele III și IV - decât în forma membranoasă - clasa V), cât și cu activitatea LES. Creșterea titrului acestor Ac prezice adesea o exacerbare a NL, dar această corelație nu este suficient de puternică pentru a impune tratarea preemptivă a unui
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]