768 matches
-
cordului la variațiile umorale ale electroliților. Cauzele multiple ale anomaliilor electrice ale inimii sunt redate în tabelul II. Principalele cauze ale aritmiilor cardiace la subiecții cu insuficiență renală cronică sunt reprezentate de cardiopatia ischemică și de hipertrofia ventriculară stângă/ cardiomiopatia uremică. Aceste entități clinice sunt caracterizate prin importante modificări morfo- și fiziopatologice care afectează în multe cazuri și țesutul excito-conductor. Mecanismele patogenice și clinice asociate HVS și cardiopatiei ischemice au fost discutate pe larg în alte capitole ale acestui volum. De
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cardiac au decedat în cursul următoarelor 48 de ore de spitalizare, 13% fiind declarați decedați chiar în unitatea de dializă. Majoritatea pacienților cu moarte subită decedează însă la domiciliu, incidența reală a acestei importante cauze de mortalitate cardiovasculară la pacienții uremici fiind de aceea greu de apreciat. Există dovezi solide care subliniază relația dintre apariția aritmiilor ventriculare și incidența morții subite, în special în contextul preexistenței unei boli cardiovasculare [The Coronary Drug Project Research Group, 1977], situație extrem de frecventă la pacientul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
și vârsta se corelează independent cu aritmiile 349AFECTAREA CARDIACĂ LA PACIENTUL RENAL ventriculare complexe. în acest studiu, pacienții hemodializați cu aritmii prezentau și o prevalență mult mai crescută a HVS (vezi mai sus) și a ischemiei miocardice decelabile clinic decât uremicii cronici fără aritmii, sugerând rolul cardiomiopatiei hipertensive în geneza aritmiilor. Anemia renală. O dată cu dezvoltarea anemiei cronice se produc modificări cardiovasculare structurale și funcționale severe. Aceste modificări au rol adaptativ, fiind menite să mențină oferta de oxigen către țesuturi. Modificarea hemodinamică
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
frecventă în populația cu uremie cronică, neuropatia autonomă, exprimată prin răspunsuri presoare și ale frecvenței cardiace anormale la diverse teste de stimulare, s-a dovedit a corela semnificativ cu prezența anomaliilor electrocardiografice [Jassal et al., 1997]. Parathormonul (PTH), veritabilă toxină uremică, pare să fie implicat în deteriorarea funcției cardiace la pacienții cu insuficiență renală cronică avansată, contribuind la geneza cardiomiopatiei uremice [McGonigle et al., 1984; London et al., 1987]. Unii autori au arătat că concentrațiile PTH sunt mult mai crescute la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
de stimulare, s-a dovedit a corela semnificativ cu prezența anomaliilor electrocardiografice [Jassal et al., 1997]. Parathormonul (PTH), veritabilă toxină uremică, pare să fie implicat în deteriorarea funcției cardiace la pacienții cu insuficiență renală cronică avansată, contribuind la geneza cardiomiopatiei uremice [McGonigle et al., 1984; London et al., 1987]. Unii autori au arătat că concentrațiile PTH sunt mult mai crescute la pacienții cu aritmii în comparație cu subiecții care nu prezintă tulburări de ritm, sugerând un rol aritmogen per se a acestui hormon
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
et al., 1984; London et al., 1987]. Unii autori au arătat că concentrațiile PTH sunt mult mai crescute la pacienții cu aritmii în comparație cu subiecții care nu prezintă tulburări de ritm, sugerând un rol aritmogen per se a acestui hormon toxina uremică la pacienții dializați [Kimura et al., 1989; Ramirez et al., 1984]. Hipo- [i hiperkaliemia. Electrofiziologia cardiacă depinde de activitatea la nivel molecular a celulelor cardiace, condiționată în mare măsură de fluxurile de potasiu. Modificările acestor fluxuri induse de către hemodializă pot
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
intervalului Q-T și cea a dispersiei Q-Tc în cursul ședinței de hemodializă la subiecții cu boală cardiacă semnificativă clinic sunt descrise și acceptate de majoritatea autorilor, nu este la fel de clar dacă aceste anomalii electrocardiografice sunt prezente și la pacienții uremici care nu prezintă patologie cardiacă importantă. Pentru a clarifica acest aspect, autorii [Covic et al., 2002] au efectuat un studiu la 68 de dializați non-diabetici clinic stabili, relativ tineri (medie de vârstă 40 de ani), cu test electrocardiografic de efort
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
fost doar în mică măsură influențată de către ședința de HD. Mai mult, dispersia Q-Tc nu s-a corelat cu modificările ionice intradialitice, variațiile TA sau parametrii ecocardiografici. Rezultatele studiului nostru sugerează că hemodializa nu afectează semnificativ dispersia Q-T la uremicii cronici fără patologie cardiacă manifestă. Aceste constatări întăresc opinia noastră fermă conform căreia pacienții renali trebuie tratați intensiv din punctul de vedere al factorilor de risc cardiovascular încă din stadiile predialitice și cu atât mai mult o dată cu inițierea dializei. Mecanismele
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
ultimă instanță de variabilitatea crescută a repolarizării ventriculare, iar neomogenitatea 355AFECTAREA CARDIACĂ LA PACIENTUL RENAL acestor fenomene poate determina circuite de reintrare și declanșarea aritmiilor ventriculare. La fel ca în cazul pacienților non-renali cu insuficiență cardiacă, fibroza miocardică (la pacientul uremic favorizată și de hiperparatiroidism), dar și calcificările miocardice pot influența omogenitatea procesului de repolarizare; aceasta poate explica dispersia crescută a Q-T la subiecții hemodializați [Ritz et al., 1990]. Determinarea potențialelor electrice tardive prin signal-averaged ECG (SAECG) Determinarea potențialelor electrice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
tahiaritmiilor maligne sub acțiunea unor stimuli (tulburări electrolitice, acidoză, diverse medicamente) chiar la un prag relativ redus. Astfel, extrasistole ventriculare care la subiecții sănătoși nu au semnificație clinică pot declanșa la subiecții cu un cord patologic (iar marea majoritate a uremicilor fac parte din această categorie) o tahicardie ventriculară susținută, care de regulă degenerează în fibrilație ventriculară și deci moarte subită. Un studiu larg pentru a determina factorii de care depind anomaliile constatate prin SAECG la populația renală stabilă a fost
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
manifestă clinic, beta-blocantul de elecție este reprezentat de carvedilol, în doze de 3,125-25 mg x 2/zi. Sotalolul s-a asociat cu un risc de tahicardii ventriculare (TV) maligne de 2,4%. Mai mult, sotalolul poate determina la pacienții uremici torsada vârfului chiar și în doze obișnuite. Alt antiaritmic cu efecte proaritmogene la subiecții renali este reprezentat de chinidină (TV maligne la 8,5% dintre pacienți). De asemenea, se citează apariția de aritmii severe la pacienții renali după administrarea de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
renală cronică terminală (IRCT), având drept cauze calcificările distrofice ale inelului și ale foițelor valvulare. Ele pot determina disfuncții valvulare semnificative, ce reprezintă un factor important de morbiditate și mortalitate cardiovasculare. Epidemiologie Calcificările valvulare se întâlnesc la 28-52% dintre pacienții uremici, mult mai frecvent decât la non-uremici. Prevalența lor crește cu vârsta și cu vechimea pacienților în dializă [Mazzaferro et al., 1993; FernÆndez-Reyes et al., 1995; Ribeiro et al., 1998]. Afectarea valvulară severă, semnificativă hemodinamic, este întâlnită mult mai rar, totuși
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
a fost de 36 de luni, față de 13 luni la cei neprotezați. La pacienții protezați, evaluarea echo-Doppler este necesară anual. Terapia anticoagulantă profilactică este obligatorie, sub controlul INR. Ghidurile American Heart Association/American College of Cardiology contraindică protezele biologice la uremici, din cauza riscului mare de calcificare secundară. Cu toate acestea, Herzog et al. au demonstrat pe baza datelor USRDS din perioada 1978-1998, în care au fost înregistrați 5.858 de pacienți dializați ce au primit proteze valvulare (58% aortice, 32% mitrale
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
șansă nu este redusă dacă ei sunt anterior protezați. Autorii au conchis că medicii ar trebui să acorde o atenție sporită detectării și tratării chirurgicale a valvulopatiilor cardiace în cursul evaluării pretransplant. Afectarea valvulară cardiacă este foarte frecventă la pacienții uremici, iar prevalența sa crește cu vârsta pacienților și cu durata dializei. Ea e cauzată de calcificările valvulare, favorizate de stresul valvular mecanic și hemodinamic, precum și de tulburările metabolismului fosfocalcic și de unii factori de risc aterogeni. Cel mai adesea sunt
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
contributorii la disfuncția cardiacă. Etiopatogenie Insuficiența cardiacă acută La modul general, manifestările clinice ale insuficienței cardiace depind de timpul în care se pot dezvolta mecanismele compensatorii sau nu, respectiv în care se acumulează fluidul excedentar. Cauzele insuficienței cardiace la pacienții uremici sunt redate în tabelul I. Cel mai frecvent factor precipitant al insuficienței cardiace (IC) acute îl reprezintă supraîncărcarea de volum cauzată de ultrafiltrarea inadecvată sau incomplianța pacientului la restricția hidrosalină. Endocardita infecțioasă secundară infecției de cateter venos central sau a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
venos central, a grefei vasculare și, eventual, a diabetului zaharat. Starea septică este marcată de o eliberare pronun]ată de citokine, care pot avea efecte inotrop negative directe și pot precipita IC. Infarctul miocardic este o complicație frecventă la pacientul uremic. Un grad înalt de suspiciune trebuie formulat la pacienții cu insuficiență cardiacă nou instalată, chiar și în absența durerii anginoase. În fine, instalarea acută a unei fibrilații sau unui flutter atrial intra- sau interdialitic poate precipita de asemenea instalarea insuficienței
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
formulat la pacienții cu insuficiență cardiacă nou instalată, chiar și în absența durerii anginoase. În fine, instalarea acută a unei fibrilații sau unui flutter atrial intra- sau interdialitic poate precipita de asemenea instalarea insuficienței cardiace acute. Aritmiile atriale la pacienții uremici cu HVS sunt frecvente și sunt cauzate în principal de schimburile rapide de electroliți intra- și imediat postdialitic. Pericardita uremică severă poate fi o cauză de insuficiență cardiacă prin mecanism restrictiv la pacientul uremic la care inițierea terapiei de substituție
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
fibrilații sau unui flutter atrial intra- sau interdialitic poate precipita de asemenea instalarea insuficienței cardiace acute. Aritmiile atriale la pacienții uremici cu HVS sunt frecvente și sunt cauzate în principal de schimburile rapide de electroliți intra- și imediat postdialitic. Pericardita uremică severă poate fi o cauză de insuficiență cardiacă prin mecanism restrictiv la pacientul uremic la care inițierea terapiei de substituție a funcției renale s-a efectuat tardiv sau care este subdializat (de exemplu, din cauza fistulei arterio-venoase hipofuncționale). Insuficiența cardiacă cronică
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cardiace acute. Aritmiile atriale la pacienții uremici cu HVS sunt frecvente și sunt cauzate în principal de schimburile rapide de electroliți intra- și imediat postdialitic. Pericardita uremică severă poate fi o cauză de insuficiență cardiacă prin mecanism restrictiv la pacientul uremic la care inițierea terapiei de substituție a funcției renale s-a efectuat tardiv sau care este subdializat (de exemplu, din cauza fistulei arterio-venoase hipofuncționale). Insuficiența cardiacă cronică Remodelarea ventriculară a fost demonstrată prin mijloace neinvazive: astfel, Parfrey et al. [1996] au
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
reducerea fracției de ejecție [London și Parfrey, 1997]. Factorii responsabili pentru remodelarea ventriculară sunt incomplet elucidați, dar este cel mai probabil să cuprindă o interrelație cronică între boala cardiovasculară (HTA, boala ischemică coronariană etc.) și factori specifici IRC terminale (mediul uremic, anemia renală). Factori de risc clasici pentru insuficiența cardiacă Hipertensiunea arterială. în populația non-renală, HTA este un factor recunoscut în dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi și a cardiomiopatiei dilatative [LØvy et al., 1996]. Același lucru este valabil și în uremia cronică
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
factori în dezvoltarea HVS și a dilatației ventriculului stâng vezi subcapitolul V.1 [Parfrey et al., 1996]. Boala ischemică coronariană. Cel mai frecvent, ICC cauzată de ischemie la pacienții cu uremie cronică este determinată de obstrucția coronariană aterosclerotică. La pacienții uremici cu HVS, ischemia poate apărea în absența obstrucției coronariene semnificative, cauzată de: reducerea capacității de dilatare a coronarelor; alterarea ofertei de oxigen către miocard; calcificarea vaselor mici coronariene din cauza hiperparatiroidismului secundar [Rostand et al., 1984]; reducerea densității capilarelor intramiocardice [Amann
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
oxigen către miocard; calcificarea vaselor mici coronariene din cauza hiperparatiroidismului secundar [Rostand et al., 1984]; reducerea densității capilarelor intramiocardice [Amann et al., 2003]. Valvulopatiile sunt frecvente la pacienții cu uremie cronică, deși prevalența reală a acestora nu este cunoscută. La pacienții uremici, calcificările mitrale și aortice apar mai precoce (cu 20 de ani) decât la populația generală [Maher et al., 1987]. Calcificările aortice sunt prezente la 30-50% dintre pacienți, însă consecințe hemodinamice sunt prezente doar la 3-14% dintre dializați. Factorii de risc
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
et al., 1992]. La majoritatea pacienților însă, regurgitația mitrală are un caracter funcțional, fiind cauzată de hiperhidratare: datele unui studiu relativ recent au arătat dispariția anomaliilor valvulare mitrale și tricuspidiene după ultrafiltrare intensivă [Cirit et al., 1998]. Boala pericardică. Pericarditele uremice repetate pot duce la pericardită constrictivă, contribuind de asemenea la dezvoltarea insuficienței cardiace. în epoca dializei moderne, pericardita constrictivă este o complicație rară. Aritmiile ventriculare. Tulburările ventriculare de ritm sunt frecvente în populația dializată (prevalență de 18-56%). Monitorizarea automată ambulatorie
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cu impact asupra conducerii și excitabilității intraventriculare [Amann et al., 2003]. Hipoxemia nocturnă. Incidența sindromului de apnee nocturnă este ridicată la populația dializată, această afecțiune putând juca un rol în geneza hipertensiunii arteriale, a hipertrofiei ventriculare stângi și a cardiomiopatiei uremice. Impactul terapiei moderne a sindromului de hipoxemie nocturnă nu a fost încă evaluat la pacientul uremic [Zoccali et al., 1998]. Factori de risc pentru insuficiența cardiacă specifici uremiei cronice Fistula arterio-venoasă (FAV). Rareori, FAV hiperdezvoltată (cu debite peste 1.000
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
apnee nocturnă este ridicată la populația dializată, această afecțiune putând juca un rol în geneza hipertensiunii arteriale, a hipertrofiei ventriculare stângi și a cardiomiopatiei uremice. Impactul terapiei moderne a sindromului de hipoxemie nocturnă nu a fost încă evaluat la pacientul uremic [Zoccali et al., 1998]. Factori de risc pentru insuficiența cardiacă specifici uremiei cronice Fistula arterio-venoasă (FAV). Rareori, FAV hiperdezvoltată (cu debite peste 1.000 ml/min) poate determina insuficiență cardiacă prin debit cardiac crescut. Debitul FAV la care apare insuficiența
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]