13,371 matches
-
eșec al tratamentului. 1.2.2. Piciorul arteriopat În diabetul zaharat are loc o afectare a tuturor segmentelor sistemului vascular - sunt descrise macro- și microangiopatia diabetică. Diabetul zaharat este un important factor de risc aterogen, cu determinări coronariene, cerebrale și periferice. Din punct de vedere anatomic, leziunile ateriopate din diabetul zaharat sunt similare structural cu cele din populația generală, dar apar mai precoce, sunt mai difuze, cu implicarea în special a segmentelor distale, iar calcificările arteriale au o prevalență mai mare
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
la pacienții cu macroangiopatie diabetică o afectare a segmentului arterial între genunchi și glezne. Astfel, 40% din pacienții fără puls pedal și leziuni gangrenoase au puls palpabil la poplitee (7). Într-un studiu care a urmărit manifestările arteriografice ale arteriopatiei periferice la pacienți cu diabet și fără diabet, s-a arătat că sub nivelul genunchiului toate arterele (femurală profundă, poplitee, tibială anterioară, peroneală și femurală posterioară) erau semnificativ mai afectate în populația cu diabet fața de cea fără diabet (18). Totodată
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
de cea fără diabet (18). Totodată, în același studiu, s-a arătat că pacienții cu diabet aveau un risc de amputație de 5 ori mai mare și o mortalitate de 2 ori mai mare decât cei fără diabet. Incidența arteriopatiei periferice a fost estimată la 15% și, respectiv, 45% într-o populație de 1073 pacienți cu diabet zaharat diagnosticat de 10 și, respectiv, de 20 ani (25). Uneori, primul semn al acestei afectări îl constituie apariția unui ulcer ischemic, mai ales
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
delimitate, nu există calusul înconjurator și uneori au o tentă ischemică. Fundul unui ulcer neuropat este roz cu semne de granulație, în timp ce al ulcerului arteriopat este necrotic la baza și adesea acoperit de o escară. 2.2.2. Palparea Pulsurile periferice - se vor examina atât la nivelul arterelor dorsalis pedis, cât și la nivelul arterelor tibialis posterior; prezența lor sugerează absența unei ischemii semnificative;temperatura scăzută - indică existența afectării vasculare a membrului inferior respectiv; se corelează cu modificările de culoare ale
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
pacienți la care sensibilitatea tactilă și dureroasă sunt diminuate, iar deformările sunt frecvente. O colaborare mai strânsă între medicii de specialitate și producătorii de încalțăminte este necesară pentru obținerea unui rezultat mai bun în acest domeniu. 3.1.1. Neuropatia periferică va fi tratată conform celor deja discutate în capitolul asupra neuropatiei. Anumite principii de tratament pot fi totuși amintite: În toate cazurile de neuropatie controlul glicemic este esențial, așa cum ne-a demonstrat studiul DCCT. În cazurile de neuropatie acută - dureri
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
neinfluențabil) este răspunzătoare de apariția T2DM (care reprezintă ~ 85% dintre diabetici), ci unii factori de mediu (12, 24). Dintre acești factori, excesul ponderal (datorită scăderii gradului activității fizice, precum și datorită dezechilibrelor nutriționale) reprezintă cel mai important factor care accentuează insulinorezistența periferică, scoțând în evidență un defect genetic care, singur, nu ar fi atins pragul diabetogenezei (24). Ori, se știe că stilul de viață ține în cel mai mare grad de educația individului, în special pe parcursul formării sale (în copilărie, la vârsta
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92230_a_92725]
-
granuloame. IRM Secvența IRM T2, gradient-eco, este cel mai sensibil test datorită sensibilității înalte la artefactele de susceptibilitate [7] (fig. 5.46 D). Aspectele imagistice sunt similare celor din MAV în general: un nucleu cu semnal mixt cu un inel periferic cu semnal redus, aspect descris uneori ca „popcorn” (fig. 5.46 A,C). Diagnosticul este și mai evident când sunt mai multe leziuni cu aceste caracteristici la un pacient cu antecedente familiale (fig. 5.46 D). O malformație venoasă poate
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
clar că vârsta și factorii de risc ai aterosclerozei cresc incidența bolii. Deloc întâmplător, prezența unei stenoze la nivel carotidian este asociată cu un risc crescut de AVC sau alte manifestări ale ATS sistemice (infarctul miocardic sau alte boli vasculare periferice). Totuși stenoza carotidiană nu este singura cauză de AVC. De fapt, aproximativ 45% AVC la pacienții cu stenoză asimptomatică > 60% se datorează unui infarct lacunar sau unui embol cardiac [3]. Plăcile de aterom se formează la nivelul unei bifurcații sau
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
la nivelul anastomozelor și suturilor; - diabetul zaharat predispune la infecții ca urmare a ischemiei secundare microangiopatiei diabetice, mai ales în cazul când acesta este decompensat; - anemia asociată cu hipovolemia, hipoxia și hipoproteinemia acționează atât central asupra mecanismelor imunitare cât și periferic asupra țesuturilor prin diminuarea capacității de apărare a acestora;afecțiunile cardiovasculare intervin atât prin tulburări locale de irigație ale țesuturilor, cât și printr-o mai rapidă instalare a șocului ca urmare a acțiunii toxinelor microbiene asupra miocardului deja afectat de
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
inotrope, pentru a resorbi cât mai rapid perfuzia tisulară (61, 224). Unii autori consideră benefică administrarea de sânge, deși cercetările la zi consideră că bolnavul cu sepsis tolerează mai bine un grad de hemodiluție. Perfuzia tisulară are drept scop oxigenarea periferică și eliminarea cataboliților. Reechilibrarea volemică se poate realiza lent sau rapid în raport cu etiologia peritonitei și se face sub monitorizare clinică (puls, TA, diureză orară, scaune) și paraclinic (măsurarea presiunii venoase centrale - PVC, a hemoconcentrației, anemiei, hipoproteinemiei, deficitului electrolitic și acido-bazic
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
lui Paulescu în privința patogeniei diabetului”, când în realitate Paulescu a reușit performanța care îi este atribuită (descifrarea insulinei) tocmai datorită concepției sale clare și precise asupra cauzei diabetului zaharat și a legăturilor sale cu secreția hormonului pancreatic implicat în utilizarea periferică a principiilor nutritive. Afirmația gravă a lui Bliss la adresa lui Paulescu provine din totala lipsă de cunoaștere a activității și publicațiilor lui, lucru surprinzător pentru un istoriograf, care nu trebuie să se bazeze pe afirmații luate la mâna a doua sau
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92260_a_92755]
-
pe o filiație defectul major din T1DM (autoimunitate anti-β-celulară) iar pe altă filiație (de la celălalt părinte) un defect genetic caracteristic T2DM. Evident, defectul insulinosecretor specific T2DM poate fi în întregime acoperit (mascat) de distrucția celulelor β pancreatice. În schimb, disfuncțiile periferice (creșterea insulinorezistenței în mușchi sau producția excesivă de citokine în țesutul adipos) pot fi prezente la unii pacienți cu T1DM. Această dublă moștenire ar putea explica fenotipul particular „mixt” înregistrat la unii pacienți, la care mecanismul distructiv anti-β-celular a putut
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
care au în familie o ereditate diabetică mixtă: atât cazuri cu T1DM, cât și cazuri cu T2DM. Se poate presupune, deci, că moștenirea defectului autoimun anti-β-celular dintr-o linie familială se poate asocia cu un alt defect (de tipul insulinorezistenței periferice) caracteristic formei de T2DM. Faptul că acești pacienți au tendința la câștig ponderal important sugerează existența unui defect metabolic adipocitar, operant în prezența insulinei administrate exogen, așa cum ar fi operat și în prezența hiperinsulinismului endogen existent în T2DM. Un argument
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
energetic (glucidic, lipidic și proteic), ea poate începe („primum movens”) undeva, în unul din punctele esențiale („de intersecție” sau „de reglare”) a producției și consumului de carburanți: fie la nivelul celulei β pancreatice (hormonul reglator central), fie în segmentul metabolic periferic al utilizării carburanților (mușchi, adipocit) sau al prelucrării lor (hepatocit). Distincția privind primordialitatea patogenică a „defectului insulinosecretor β-celular” față de „insulinorezistența periferică” se află pe rol de 3 decenii. De o parte a Atlanticului, în America de Nord, cele mai multe cercetări s-au îndreptat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
a producției și consumului de carburanți: fie la nivelul celulei β pancreatice (hormonul reglator central), fie în segmentul metabolic periferic al utilizării carburanților (mușchi, adipocit) sau al prelucrării lor (hepatocit). Distincția privind primordialitatea patogenică a „defectului insulinosecretor β-celular” față de „insulinorezistența periferică” se află pe rol de 3 decenii. De o parte a Atlanticului, în America de Nord, cele mai multe cercetări s-au îndreptat către studiul insulinorezistenței, astfel încât, în mod firesc, acolo s-au adunat cele mai multe argumente privind potențialul caracter primordial al insulinorezistenței ca tulburare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
furnizat date substanțiale care susțin că defectul insulinosecretor β-celular este factorul cauzator inițial al T2DM, fără de care tulburarea de glicoreglare nu se poate instala (31, 32, 39, 41). În fapt, ceea ce se constată în T2DM este o scădere a consumului periferic de glucoză de la 7 mg/kg corp/min către 5 sau chiar 3 mg/kg corp/min. Această tulburare emblematică (asociată uneori și cu modificări, greu de cuantificat, în utilizarea lipidelor) se poate datora unui defect insulinosecretor, dar poate apărea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
corp/min către 5 sau chiar 3 mg/kg corp/min. Această tulburare emblematică (asociată uneori și cu modificări, greu de cuantificat, în utilizarea lipidelor) se poate datora unui defect insulinosecretor, dar poate apărea și ca urmare a unui defect periferic în transportul glucozei în celulele insulinodependente (celulă musculară, adipocit sau hepatocit) sau al utilizării ei la acest nivel. Aceasta ar echivala cu noțiunea de insulinorezistență periferică. Defectul insulinosecretor β-celular presupune determninarea răspunsului insulinic la administrarea i.v. de glucoză sau
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
poate datora unui defect insulinosecretor, dar poate apărea și ca urmare a unui defect periferic în transportul glucozei în celulele insulinodependente (celulă musculară, adipocit sau hepatocit) sau al utilizării ei la acest nivel. Aceasta ar echivala cu noțiunea de insulinorezistență periferică. Defectul insulinosecretor β-celular presupune determninarea răspunsului insulinic la administrarea i.v. de glucoză sau la administrarea orală de glucoză. Când administrarea glucozei se face i.v., se măsoară vârful precoce (de la 3-5 min) și cel tardiv (de la 10-60 min), caracterul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
sau la administrarea orală de glucoză. Când administrarea glucozei se face i.v., se măsoară vârful precoce (de la 3-5 min) și cel tardiv (de la 10-60 min), caracterul pulsator al secreției sau raportul proinsuilină/insulină în circulația portală sau în cea periferică. Determinarea insulinorezistenței periferice este mult mai complicată și în consecință supusă unor variații (erori) mai numeroase. Tehnica de aur este clampul hiperinsulinemic euglicemic, cu măsurarea consumului periferic de glucoză atunci când insulina plasmatică este crescută și menținută la valori înalte, întâlnite
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
orală de glucoză. Când administrarea glucozei se face i.v., se măsoară vârful precoce (de la 3-5 min) și cel tardiv (de la 10-60 min), caracterul pulsator al secreției sau raportul proinsuilină/insulină în circulația portală sau în cea periferică. Determinarea insulinorezistenței periferice este mult mai complicată și în consecință supusă unor variații (erori) mai numeroase. Tehnica de aur este clampul hiperinsulinemic euglicemic, cu măsurarea consumului periferic de glucoză atunci când insulina plasmatică este crescută și menținută la valori înalte, întâlnite numai ocazional în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
pulsator al secreției sau raportul proinsuilină/insulină în circulația portală sau în cea periferică. Determinarea insulinorezistenței periferice este mult mai complicată și în consecință supusă unor variații (erori) mai numeroase. Tehnica de aur este clampul hiperinsulinemic euglicemic, cu măsurarea consumului periferic de glucoză atunci când insulina plasmatică este crescută și menținută la valori înalte, întâlnite numai ocazional în condiții fiziologice (reprezintă deci o situație nefiziologică). În aceste condiții, cantitatea de glucoză administrată pentru a menține glicemia normală este o mărime (în oglindă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
atunci când insulina plasmatică este crescută și menținută la valori înalte, întâlnite numai ocazional în condiții fiziologice (reprezintă deci o situație nefiziologică). În aceste condiții, cantitatea de glucoză administrată pentru a menține glicemia normală este o mărime (în oglindă) a sensibilității periferice a țesuturilor la insulina administrată: când consumul periferic de glucoză este mic, acesta înseamnă insulinorezistență; când consumul de glucoză este mare, sensibiliutatea la insulină este normală sau chiar crescută. Marele dezavantaj al acestei tehnici constă în caracterul său laborios, care
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
valori înalte, întâlnite numai ocazional în condiții fiziologice (reprezintă deci o situație nefiziologică). În aceste condiții, cantitatea de glucoză administrată pentru a menține glicemia normală este o mărime (în oglindă) a sensibilității periferice a țesuturilor la insulina administrată: când consumul periferic de glucoză este mic, acesta înseamnă insulinorezistență; când consumul de glucoză este mare, sensibiliutatea la insulină este normală sau chiar crescută. Marele dezavantaj al acestei tehnici constă în caracterul său laborios, care o face inaccesibilă practicii curente (16, 26). Testul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
în absența lui boala nu apare. Asocierea cu un grad mai mare sau mai mic de insulinorezistență, însă, complică mult interpretarea fiziopatologică a gradului de participare a celor doi factori într-un caz anume. Fenotipurile patogenetice (defect insulinosecretor sau insulinorezistență periferică) nu au o expresie clinică particulară care să trădeze intervenția unuia sau a altuia din cele două mecanisme fundamentale. Pentru acest motiv, diagnosticarea lor necesită investigațiile menționate mai înainte. 6.3.1. T2DM: fenotipurile supraponderal și normoponderal Fenotipul supraponderal. Cea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
secreția de insulină, pe de o parte cu diabetul de tip 2 și pe de altă parte cu obezitatea. Interpretând diabetogeneza pe baze fiziologice și fiziopatologice, s-ar putea avansa ipoteza redată schematic în fig. 6: inițial existența unei insulinorezistențe periferice selective, în țesutul muscular și în hepatocite (59). Aceasta va induce o discretă creștere glicemică datorită utilizării scăzute a glucozei în mușchi, ne-inhibării complete a gluconeogenezei și glicogenolizei în ficat. Creșterea glicemică, chiar discretă, induce o stimulare ?-celulară cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]