5,031 matches
-
bună Alăptat protectiv Dietă rafinată Ag infecțioși Asociere cu alte boli autoimune: spondilită, psoriazis 23 Patogenie Flora intestinală împreună cu un factor neidentificat inițiază un răspuns imun inadecvat aberant la o gazdă cu susceptibilitate genetică floră Răspuns imun mediugene Anatomie patologică Inflamație discontinuă, parcelară asimetrică, transmurală care afectează și organele vecine și ganglionii limfatici Localizare - oriunde; frecvent ileon terminal; nu rectul Ulcerație aftoidă cu halou eritematos.ulcere profunde, șine de tren, piatră de pavaj, fistulizări, afectarea seroasei și a organelor vecine, îngroșarea
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
aftoidă cu halou eritematos.ulcere profunde, șine de tren, piatră de pavaj, fistulizări, afectarea seroasei și a organelor vecine, îngroșarea peretelui, stenoza Histo-infiltrat inflamator, granulom tip sarcoid, colagenizare 24 Clinic Diaree - colonic, malabsorbție săruri biliare, malabsorbție IS Scadere în greutate inflamație, malabs, anorexie Durere - FIDileon Afectare perianală - 20-80%: abces, fistule, fisuri Astenie, anemie, febră Scădere ponderală 25 Simptome - f localizare Cavitatea orală - afte Esofag - disfagie, durere Stomac, duoden asimptomatic, stenoză pilorică, ulcer ISmalabsorbție, enteropatie cu pierdere proteică, diaree, steatoree, durere, suprapopulare
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
de diaree cu constipație, scaun modificat “în creion”, tenesme rectale sau urinare, senzație de evacuare CANCERUL COLORECTAL incompletă. Tumorile localizate până în 10 cm de marginea anală pot fi palpate la tușeul rectal. Indiferent de localizare, pacientul poate prezenta simptome datorate inflamației peritumorale (febră, alterarea stării generale), semne de impregnație neoplazică (scădere ponderală, paloare, anorexie). Trebuie reținut că, de obicei, tabloul clinic este nespecific și nu se întrunesc decât foarte rar și numai în stadii tardive, toate criteriile pentru un diagnostic pozitiv
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
pentru identificarea unei posibile recurențe la nivelul anastomozei, se consideră că o colonoscopie cu rezecția endoscopică a oricărei leziuni la fiecare 3 ani este suficientă. 179 1 Boala diverticularăterminologieDiverticul colonic - hernierea mucoasei prin stratul muscular - Diverticuloză - prezența diverticulilor fără complicații (inflamație) asociateDiverticulită - prezența inflamației etiopatogenie - Fenomen de pulsiune secundar creșterii presiunii intraluminale - Constipație secundară dietei sărace în fibre (1/2 din pacienți)Hipertrofie musculară, spasm, contracții neregulate epidemiologie - Comună în țările dezvoltate - Crește odată cu înaintarea în vârstă - 65 ani- 1/3
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
posibile recurențe la nivelul anastomozei, se consideră că o colonoscopie cu rezecția endoscopică a oricărei leziuni la fiecare 3 ani este suficientă. 179 1 Boala diverticularăterminologieDiverticul colonic - hernierea mucoasei prin stratul muscular - Diverticuloză - prezența diverticulilor fără complicații (inflamație) asociateDiverticulită - prezența inflamației etiopatogenie - Fenomen de pulsiune secundar creșterii presiunii intraluminale - Constipație secundară dietei sărace în fibre (1/2 din pacienți)Hipertrofie musculară, spasm, contracții neregulate epidemiologie - Comună în țările dezvoltate - Crește odată cu înaintarea în vârstă - 65 ani- 1/3 - 80 ani-1/2
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
țările dezvoltate - Crește odată cu înaintarea în vârstă - 65 ani- 1/3 - 80 ani-1/2 2 anatomie patologică Macroscopic Pungă de mucoasă acoperită cu seroasă/absența stratului muscular - Microscopic - Localizare oriunde în colon - Peste 90% în sigmoid și descendent Complicații - Diverticulita - inflamație pericolică, peritonită localizată, formare de abcese - Fistule (colovezicale frecvente) - Inflamațiefibroză-stricturi -Hemoragie-rupturi vasc în peretele slăbit Acute, importante, autolimitate prin tromboză vasculară spontană Cauză frecventă de HDI la vârstnici Nu este condiție premalignă dar frecvent coexistă cu CCR 181 3 Tablou
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
al fragmentului hepatic obținut prin PBH. Gradul de activitate necroinflamatorie exprimă următoarele elemente: necroza periportală, pierderea integrității membranei limitante (așa numita piece-meal necrosis), prezența și gradul necrozei confluente, care unește structurile vasculare formând punți (bridging necrosis), gradul de necroză focală, inflamația portală. În scorul de activitate este cuprins și elementul care descrie stadiul: fibroza. Pentru clinicianul care nu are acces întotdeauna la examenul histologic, parametrii biochimici care pot furniza informații asupra activității sunt: creșterea TGP, TGO, GDH, creșterea gamma globulinelor, imunoglobulinelor
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
C, evoluția spre ciroză nu poate fi considerată imposibilă. HCP primește în scorul HAI atributul de activitate minimă sau ușoară iar pentru stadiu (fibroză) 0 sau 1. Varianta de hepatită cronică lobulară prezintă în plus față de descrierea anterioară zone de inflamație și necroză în lobul. Tabloul clinic și biochimic este asemănător cu cel descris anterior; poate prezenta pusee de activitate, cu creșterea bruscă a transaminazelor și agravare tranzitorie a histologiei. În clasificarea HAI ar fi numită ca activitate ușoară sau moderată
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
numită ca activitate ușoară sau moderată, iar ca stadiu 0 sau 1 (fibroză absentă sau minimă). Evolutivitatea este similară cu a formei deja descrise. - Hepatita cronică activă (HCA) este recunoscută ca un proces evolutiv, cu necroză hepatică, portală/periportală continuă, inflamație lobulară și necroză. Histologic se descriu: infiltrat inflamator în spațiu port, dar și cu extensie în lobul; distrugerea hepatocitelor situate la periferia lobulului, erodarea membranei limitante formând aspectul de piecemeal necrosis (PN); septuri fibroase care pornesc din spațiu port spre
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
eventual hepatită cronică ușoară sau moderată). La copilul mare, sau la tânăr apare etapa de clearence imunologic: ADN VHB diminuă în ser, AgHBe persistă, sunt prezentate la suprafața hepatocitelor antigene diverse, în principal AgHBc; se produce o agravare rapidă a inflamației hepatice. La pacienți mai vârstnici infecția devine tăcută, ADN VHB este scăzut, AgHBe absent, Ac antiHBe prezenți. Mai târziu în evoluție, hepatocitul secretă AgHBs, dar nu și markerii core (AgHBc). Transaminazele sunt normale sau moderat crescute, histologia este sugestivă de
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
poate realiza eliminarea virusului; dacă nu, se produce numai o creștere a activității necroinflamatorii cu agravarea afecțiunii. Mai multe episoade de acest tip pot surveni, fiecare lăsând în urmă sechelele încercărilor de curățare a virusului, care se traduc histologic prin inflamație, fibroză, distrugerea arhitecturii normale. AgHBs - apare în plasmă la 6 săptămâni după infecție și dispare la 3 luni în mod normal; persistența după 6 luni semnează statutul de purtător cronic. Ac antiHBs apar la 3 luni de la puseul acut și
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
recurge la sclerozare. Menținerea unui balon mai mult de 8 ore traumatizează mucoasa esofagiană și compromite sclerozarea. Ca sclerozanți se folosesc diverse substanțe, condițiile pe care trebuie să le îndeplinească sunt: controlul imediat al sângerării, inițierea trombozei venoase, determinarea unei inflamații necrozante care să nu asocieze ulcerație și în cele din urmă să determine obliterarea și eradicarea lor. Nu există un sclerozant perfect dar există o ofertă largă de substanțe care îndeplinesc parțial condițiile: alcoolul absolut (ieftin, relativ eficace, dar determină
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
tromboza de venă portă, intervenții chirurgicale în sfera hepatobiliară, adicție la alcool, droguri, alte afecțiuni grave, familia pacientului și dorința acestuia de a coopera. CIROZA BILIARĂ PRIMITIVĂ Definiție: Ciroza biliară primitivă (CBP) este o afecțiune de etiologie necunoscută caracterizată prin inflamație cronică și obliterarea fibroasă a canalelor biliare intrahepatice. Se presupune că CBP este rezultatul unui mecanism autoimun, presupunere bazată pe numărul mare de afecțiuni autoimune corelate cu această boală: calcinoza, sindromul Raynaud, sclerodactilia, telangiectazia, acidoză tubulară renală. Un alt argument
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
biliară (durere acută în epigastru și hipocondru drept cu iradiere spre umărul drept și regiunea interscapulară, cu intensitate constantă (nu are caracter fluctuant) și durată de 15 minute - 24 ore. Episodul se poate remite cu dietă și analgetice, persistând o inflamație cronică - colecistită cronică - cu riscuri de exacerbări ulterioare. Colecistita cronică este asociată cu simptome nespecifice: disconfort abdominal, sațietate precoce, intoleranță la grăsimi. În decursul unei colecistite acute, pot apărea perforații ale colecistului, fistule biliare interne urmate de ileus biliar. Dacă
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
biliară se pune pe tabloul clinic sugestiv asociat cu ecografia biliară. COMPLICAȚIILE LITIAZEI BILIARE Complicațiile litiazei biliare sunt următoarele: I. Complicațiile infecțioase sunt reprezentate de colecistitele litiazice. A. COLECISTITA ACUTĂ este rezultatul obstrucției cisticului de către un calcul; consecința este o inflamație cauzată la început de acțiunea iritantă a componenților bilei asupra peretelui, urmată apoi de inflamația determinată de invazia bacteriană. TABLOU CLINIC Pacientul este de obicei o femeie de peste 40 ani, supraponderală (totuși nici o vârstă, sex, tip constituțional nu este cruțat
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
litiazei biliare sunt următoarele: I. Complicațiile infecțioase sunt reprezentate de colecistitele litiazice. A. COLECISTITA ACUTĂ este rezultatul obstrucției cisticului de către un calcul; consecința este o inflamație cauzată la început de acțiunea iritantă a componenților bilei asupra peretelui, urmată apoi de inflamația determinată de invazia bacteriană. TABLOU CLINIC Pacientul este de obicei o femeie de peste 40 ani, supraponderală (totuși nici o vârstă, sex, tip constituțional nu este cruțat), care prezintă după o masă bogată în grăsimi, uneori noaptea, o durere intensă epigastrică și
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
vecinătate. La palpare în hipocondrul drept se constată o veziculă mărită în volum, lipită de fața anterioară a ficatului. III. Pancreatita acută biliară este o consecință a migrării unui calcul coledocian relativ mic prin papila lui Vater și producerea unei inflamații și spasm consecutive pasajului; uneori calculul rămâne inclavat în papilă iar pancreatita poate fi mai severă. Un nivel plasmatic ridicat al transaminazelor și amilazelor sugerează diagnosticul, iar ecografia și CRPE îl confirmă. Sfincterotomia de urgență influențează favorabil evoluția unei pancreatite
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
a fost descris de Reaven în 1988 [80]. Sindromul metabolic a fost definit ca o aglomerare de factori de risc pentru boli cardio-vasculare la un singur individ, denumiți „tradiționali” (obezitatea, diabetul zaharat tip II, dislipidemia, HTA) și „non-tradiționali” (anomalii ale inflamației, coagulării, trombocitelor, fibrinolizei, lipoproteinelor, endoteliului). Steatoza hepatică este considerată ca fiind componenta „digestivă” a sindromului metabolic [80,81]. Ficatul gras non-alcoolic cuprinde un spectru de afecțiuni, de la steatoză (NAFLD), la steatohepatită (NASH) și ciroză. Prevalența NAFLD este în creștere, în raport cu
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
ciroză. Prevalența NAFLD este în creștere, în raport cu creșterea prevalenței obezității și a diabetului zaharat de tip II, în prezent apărând ca fiind cea mai frecventă cauză de afectare hepatică în lumea occidentală [54,77,78,82-86]. Leziunile histopatologice includ steatoza, inflamația, degenerescența balonizantă, fibroza, cu expresie variabilă în NAFLD, NASH sau ciroză. Patogeneza implică depunerea de grăsime, peroxidarea acizilor grași, sinteza de citokine, evenimente care pot conduce la steatohepatită și fibroză, la unii dintre pacienți. Au fost evocate multiple mecanisme care
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
determinând rearanjări cromozomiale secundare și crescând instabilitatea genomică. În plus, proteina virală HBx activează gene implicate în controlul proliferării celulare, care pot conduce la dereglarea ciclului celular și interferența cu repararea ADN și apoptoza [58]. În același timp, VHB determină inflamație cronică și necroză, care conduc la proliferare hepatocitară, fibroză și ciroză. Procesul continuu de regenerare din ciroză conduce la creșterea turnover-ului celular și acumulări de mutații la nivelul genomului gazdei. Aceste fenomene pot avea ca rezultat modificări genetice, rearanjamente cromozomiale
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
ar promova CHC [10]. În infecția cu VHC genotipul 1b, riscul pentru CHC ar putea fi mai mare [10]. Spre deosebire de VHB, VHC nu este integrat în genomul celular al gazdei. VHC pare să favorizeze dezvoltarea CHC prin mecanisme indirecte, secundare inflamației cronice. Prezența VHC a fost asociată cu inflamație, stres oxidativ, producere de citokine, alterarea căilor de apoptoză. Inflamația cronică și dereglarea controlului procesului de apoptoză ar putea reprezenta mecanismele principale ale proliferării hepatocitelor și dezvoltarea nodulilor displazici și a CHC
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
genotipul 1b, riscul pentru CHC ar putea fi mai mare [10]. Spre deosebire de VHB, VHC nu este integrat în genomul celular al gazdei. VHC pare să favorizeze dezvoltarea CHC prin mecanisme indirecte, secundare inflamației cronice. Prezența VHC a fost asociată cu inflamație, stres oxidativ, producere de citokine, alterarea căilor de apoptoză. Inflamația cronică și dereglarea controlului procesului de apoptoză ar putea reprezenta mecanismele principale ale proliferării hepatocitelor și dezvoltarea nodulilor displazici și a CHC. Riscul pentru CHC apare ca fiind de 17
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
10]. Spre deosebire de VHB, VHC nu este integrat în genomul celular al gazdei. VHC pare să favorizeze dezvoltarea CHC prin mecanisme indirecte, secundare inflamației cronice. Prezența VHC a fost asociată cu inflamație, stres oxidativ, producere de citokine, alterarea căilor de apoptoză. Inflamația cronică și dereglarea controlului procesului de apoptoză ar putea reprezenta mecanismele principale ale proliferării hepatocitelor și dezvoltarea nodulilor displazici și a CHC. Riscul pentru CHC apare ca fiind de 17 ori mai mare la pacienții infectați cu VHC și variază
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
Clonorchis sinensis (China, Korea, Taiwan, Vietnam) și Opisthorchis felineus (Siberia, Kazahstan, Ucraina) a fost asociată cu riscul pentru colangiocarcinom intrahepatic. Riscul carcinogenetic potențial al acestor infecții a fost recunoscut de IARC în 1994. Mecanismul carcinogenetic ar putea fi reprezentat de inflamația cronică și consecințele sale [14]. Infecția cu Helicobacter pylori a fost luată în discuție ca factor de risc pentru CHC, după identificarea unor secvențe genomice ale unor specii de Helicobacter în țesutul hepatic al pacienților cu ciroză și CHC [54
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Simona Vălean () [Corola-publishinghouse/Science/92124_a_92619]
-
distanță, pe cale hematogenă sau limfatică. 7.2.2. ANATOMIE PATOLOGICĂ Tuberculoza produce trei tipuri de leziuni: leziuni foliculare, leziuni exsudative și leziuni atipice. Leziunile exsudative se întâlnesc în special la nivelul seroaselor și se deosebesc de leziunile exsudative ale altor inflamații banale prin elementele celulare conținute de aceste exsudate care conțin aproape în exclusivitate limfocite și macrofage. În acest exsudat, bacilul Koch, poate fi pus în evidență mai mult sau mai puțin ușor. Leziunile exsudative pot avea o evoluție variabilă spre
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Nicolae Dănilă () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1186]