4,935 matches
-
cu diabet zaharat de tip 2 : pioglitazona , un membru al clasei de tiazolidinedione , și glimepirida , un membru al clasei de sulfoniluree . Tiazolidinedionele acționează în principal prin reducerea rezistenței la insulină , iar sulfonilureele prin inducerea eliberării de insulină din celulele beta pancreatice . Efectele pioglitazonei pot fi mediate prin reducerea rezistenței la insulină . Se pare că pioglitazona acționează prin activarea receptorilor nucleari specifici ( gama receptorul activat de proliferatorul 10 peroxizomului ) , determinând creșterea sensibilității la insulină a ficatului , celulelor adipoase și celulelor mușchilor scheletici
Ro_1013 () [Corola-website/Science/291772_a_293101]
-
Cu toate acestea , incidența edemului , a creșterii în greutate și a insuficienței cardiace au fost crescute . Nu s- a observat nicio creștere a ratei mortalității datorate insuficienței cardiace . Glimepirida acționează în principal prin stimularea eliberării de insulină din celulele beta pancreatice . La fel ca în cazul altor sulfoniluree , acest efect se bazează pe o creștere a reactivității celulelor beta pancreatice la stimulul fiziologic al glucozei . În plus , se pare că glimepirida are efecte extrapancreatice pronunțate , care reprezintă de asemenea premisele altor
Ro_1013 () [Corola-website/Science/291772_a_293101]
-
observat nicio creștere a ratei mortalității datorate insuficienței cardiace . Glimepirida acționează în principal prin stimularea eliberării de insulină din celulele beta pancreatice . La fel ca în cazul altor sulfoniluree , acest efect se bazează pe o creștere a reactivității celulelor beta pancreatice la stimulul fiziologic al glucozei . În plus , se pare că glimepirida are efecte extrapancreatice pronunțate , care reprezintă de asemenea premisele altor sulfoniluree . Eliberarea de insulină : Sulfonilureele reglează secreția de insulină , închizând canalul de potasiu sensibil la ATP din membrana celulelor
Ro_1013 () [Corola-website/Science/291772_a_293101]
-
cu diabet zaharat de tip 2 : pioglitazona , un membru al clasei de tiazolidinedione , și glimepirida , un membru al clasei de sulfoniluree . Tiazolidinedionele acționează în principal prin reducerea rezistenței la insulină , iar sulfonilureele prin inducerea eliberării de insulină din celulele beta pancreatice . Efectele pioglitazonei pot fi mediate prin reducerea rezistenței la insulină . Se pare că pioglitazona acționează prin activarea receptorilor nucleari specifici ( gama receptorul activat de proliferatorul 25 peroxizomului ) , determinând creșterea sensibilității la insulină a ficatului , celulelor adipoase și celulelor mușchilor scheletici
Ro_1013 () [Corola-website/Science/291772_a_293101]
-
Cu toate acestea , incidența edemului , a creșterii în greutate și a insuficienței cardiace au fost crescute . Nu s- a observat nicio creștere a ratei mortalității datorate insuficienței cardiace . Glimepirida acționează în principal prin stimularea eliberării de insulină din celulele beta pancreatice . La fel ca în cazul altor sulfoniluree , acest efect se bazează pe o creștere a reactivității celulelor beta pancreatice la stimulul fiziologic al glucozei . În plus , se pare că glimepirida are efecte extrapancreatice pronunțate , care reprezintă de asemenea premisele altor
Ro_1013 () [Corola-website/Science/291772_a_293101]
-
observat nicio creștere a ratei mortalității datorate insuficienței cardiace . Glimepirida acționează în principal prin stimularea eliberării de insulină din celulele beta pancreatice . La fel ca în cazul altor sulfoniluree , acest efect se bazează pe o creștere a reactivității celulelor beta pancreatice la stimulul fiziologic al glucozei . În plus , se pare că glimepirida are efecte extrapancreatice pronunțate , care reprezintă de asemenea premisele altor sulfoniluree . Eliberarea de insulină : Sulfonilureele reglează secreția de insulină , închizând canalul de potasiu sensibil la ATP din membrana celulelor
Ro_1013 () [Corola-website/Science/291772_a_293101]
-
cu diabet zaharat de tip 2 : pioglitazona , un membru al clasei de tiazolidinedione , și glimepirida , un membru al clasei de sulfoniluree . Tiazolidinedionele acționează în principal prin reducerea rezistenței la insulină , iar sulfonilureele prin inducerea eliberării de insulină din celulele beta pancreatice . Efectele pioglitazonei pot fi mediate prin reducerea rezistenței la insulină . Se pare că pioglitazona acționează prin activarea receptorilor nucleari specifici ( gama receptorul activat de proliferatorul 40 peroxizomului ) , determinând creșterea sensibilității la insulină a ficatului , celulelor adipoase și celulelor mușchilor scheletici
Ro_1013 () [Corola-website/Science/291772_a_293101]
-
Cu toate acestea , incidența edemului , a creșterii în greutate și a insuficienței cardiace au fost crescute . Nu s- a observat nicio creștere a ratei mortalității datorate insuficienței cardiace . Glimepirida acționează în principal prin stimularea eliberării de insulină din celulele beta pancreatice . La fel ca în cazul altor sulfoniluree , acest efect se bazează pe o creștere a reactivității celulelor beta pancreatice la stimulul fiziologic al glucozei . În plus , se pare că glimepirida are efecte extrapancreatice pronunțate , care reprezintă de asemenea premisele altor
Ro_1013 () [Corola-website/Science/291772_a_293101]
-
observat nicio creștere a ratei mortalității datorate insuficienței cardiace . Glimepirida acționează în principal prin stimularea eliberării de insulină din celulele beta pancreatice . La fel ca în cazul altor sulfoniluree , acest efect se bazează pe o creștere a reactivității celulelor beta pancreatice la stimulul fiziologic al glucozei . În plus , se pare că glimepirida are efecte extrapancreatice pronunțate , care reprezintă de asemenea premisele altor sulfoniluree . Eliberarea de insulină : Sulfonilureele reglează secreția de insulină , închizând canalul de potasiu sensibil la ATP din membrana celulelor
Ro_1013 () [Corola-website/Science/291772_a_293101]
-
nu au fost însoțite de semne și simptome de pancreatită la pacienții cu diferite tumori solide . La pacienții care au luat SUTENT pentru tratamentul GIST sau MRCC a fost rar ( < 1 % ) observată pancreatită . Au fost raportate cazuri de evenimente pancreatice grave , unele cu evoluție letală . Dacă sunt prezente simptome de pancreatita tratamentul cu SUTENT va fi întrerupt la acești pacienți și va fi asigurat tratament de susținere . Funcția hepatică La pacienții cu tumori solide au fost raportate cazuri grave de
Ro_999 () [Corola-website/Science/291758_a_293087]
-
nu au fost însoțite de semne și simptome de pancreatită la pacienții cu diferite tumori solide . La pacienții care au luat SUTENT pentru tratamentul GIST sau MRCC a fost rar ( < 1 % ) observată pancreatită . Au fost raportate cazuri de evenimente pancreatice grave , unele cu evoluție letală . Dacă sunt prezente simptome de pancreatita , tratamentul cu SUTENT va fi întrerupt la acești pacienți și va fi asigurat tratament de susținere . Funcția hepatică La pacienții cu tumori solide au fost raportate cazuri grave de
Ro_999 () [Corola-website/Science/291758_a_293087]
-
nu au fost însoțite de semne și simptome de pancreatită la pacienții cu diferite tumori solide . La pacienții care au luat SUTENT pentru tratamentul GIST sau MRCC a fost rar ( < 1 % ) observată pancreatită . Au fost raportate cazuri de evenimente pancreatice grave , unele cu evoluție letală . Dacă sunt prezente simptome de pancreatita , tratamentul cu SUTENT va fi întrerupt la acești pacienți și va fi asigurat tratament de susținere . Funcția hepatică La pacienții cu tumori solide au fost raportate cazuri grave de
Ro_999 () [Corola-website/Science/291758_a_293087]
-
de stomac , scaune moi • Erupții pe piele ( roșii , reliefate sau cu senzație de mâncărime ) - dacă erupția pe piele este severă , 76 • Dureri de cap , senzație de amețeală • Senzație de oboseală • Creșteri ale enzimelor hepatice numite transaminaze , creșteri ale unei enzime pancreatice numită lipază • Furnicături și senzație de amorțeală în jurul buzelor și gurii Reacții adverse mai puțin frecvente Acestea pot afecta mai puțin de 1 din 100 persoane : • Creșteri mari ale colesterolului ( un tip de grăsimi din sânge ) • Umflarea feței , buzelor și
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
de alimente . Ace ți hormoni fac parte dintr- un sistem endogen implicat în reglarea fiziologic a homeostaziei glucozei . Când concentra iile glucozei în sânge sunt normale sau crescute , PGL- 1 i PIG cresc sinteză i eliberarea insulinei din celulele beta pancreatice , prin c i de semnalizare intracelular 7 care implic AMP- ul ciclic . Tratamentul cu PGL- 1 sau cu inhibitori ai DPP- 4 pe modele animale de diabet zaharat tip 2 a demonstrat îmbun ț irea r spunsului celulelor beta la
Ro_1040 () [Corola-website/Science/291799_a_293128]
-
r spunsului celulelor beta la glucoz i stimularea biosintezei i eliber rii insulinei . În cazul unor concentra îi mai mari de insulin , preluarea glucozei în esuturi este crescut . În plus , PGL- 1 reduce secre ia de glucagon din celulele alfa pancreatice . Concentra iile reduse de glucagon , împreun cu concentra iile mai mari de insulin , duc la o produc ie hepatic mai redus de glucoz , determinând sc derea glicemiei . Efectele PGL- 1 i PIG sunt dependente de glucoz , astfel încât atunci când concentra iile
Ro_1040 () [Corola-website/Science/291799_a_293128]
-
de alimente . Ace ți hormoni fac parte dintr- un sistem endogen implicat în reglarea fiziologic a homeostaziei glucozei . Când concentra iile glucozei în sânge sunt normale sau crescute , PGL- 1 i PIG cresc sinteză i eliberarea insulinei din celulele beta pancreatice , prin c i de semnalizare intracelular 19 care implic AMP- ul ciclic . Tratamentul cu PGL- 1 sau cu inhibitori ai DPP- 4 pe modele animale de diabet zaharat tip 2 a demonstrat îmbun ț irea r spunsului celulelor beta la
Ro_1040 () [Corola-website/Science/291799_a_293128]
-
r spunsului celulelor beta la glucoz i stimularea biosintezei i eliber rii insulinei . În cazul unor concentra îi mai mari de insulin , preluarea glucozei în esuturi este crescut . În plus , PGL- 1 reduce secre ia de glucagon din celulele alfa pancreatice . Concentra iile reduse de glucagon , împreun cu concentra iile mai mari de insulin , duc la o produc ie hepatic mai redus de glucoz , determinând sc derea glicemiei . Efectele PGL- 1 i PIG sunt dependente de glucoz , astfel încât atunci când concentra iile
Ro_1040 () [Corola-website/Science/291799_a_293128]
-
de alimente . Ace ți hormoni fac parte dintr- un sistem endogen implicat în reglarea fiziologic a homeostaziei glucozei . Când concentra iile glucozei în sânge sunt normale sau crescute , PGL- 1 i PIG cresc sinteză i eliberarea insulinei din celulele beta pancreatice , prin c i de semnalizare intracelular 31 care implic AMP- ul ciclic . Tratamentul cu PGL- 1 sau cu inhibitori ai DPP- 4 pe modele animale de diabet zaharat tip 2 a demonstrat îmbun ț irea r spunsului celulelor beta la
Ro_1040 () [Corola-website/Science/291799_a_293128]
-
r spunsului celulelor beta la glucoz i stimularea biosintezei i eliber rii insulinei . În cazul unor concentra îi mai mari de insulin , preluarea glucozei în esuturi este crescut . În plus , PGL- 1 reduce secre ia de glucagon din celulele alfa pancreatice . Concentra iile reduse de glucagon , împreun cu concentra iile mai mari de insulin , duc la o produc ie hepatic mai redus de glucoz , determinând sc derea glicemiei . Efectele PGL- 1 i PIG sunt dependente de glucoz , astfel încât atunci când concentra iile
Ro_1040 () [Corola-website/Science/291799_a_293128]
-
la ingestia de alimente . Acești hormoni fac parte dintr- un sistem endogen implicat în reglarea fiziologică a homeostaziei glucozei . Când concentrațiile glucozei în sânge sunt normale sau crescute , PGL- 1 și PIG cresc sinteza și eliberarea insulinei din celulele beta pancreatice , prin căi de semnalizare intracelulară care implică AMP- ul ciclic . Tratamentul cu PGL- 1 sau cu inhibitori ai DPP- 4 pe modele animale de diabet zaharat tip 2 a demonstrat îmbunătățirea răspunsului celulelor beta la glucoză și stimularea biosintezei și
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
2 a demonstrat îmbunătățirea răspunsului celulelor beta la glucoză și stimularea biosintezei și eliberării insulinei . În cazul unor concentrații mai mari de insulină , preluarea glucozei în țesuturi este crescută . În plus , PGL- 1 reduce secreția de glucagon din celulele alfa pancreatice . Concentrațiile reduse de glucagon , împreună cu concentrațiile mai mari de insulină , duc la o producție hepatică mai redusă de glucoză , determinând scăderea glicemiei . Efectele PGL- 1 și PIG sunt dependente de glucoză , astfel încât atunci când concentrațiile glucozei în sânge sunt mici nu
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
la ingestia de alimente . Acești hormoni fac parte dintr- un sistem endogen implicat în reglarea fiziologică a homeostaziei glucozei . Când concentrațiile glucozei în sânge sunt normale sau crescute , PGL- 1 și PIG cresc sinteza și eliberarea insulinei din celulele beta pancreatice , prin căi de semnalizare intracelulară care implică AMP- ul ciclic . Tratamentul cu PGL- 1 sau cu inhibitori ai DPP- 4 pe modele animale de diabet zaharat tip 2 a demonstrat îmbunătățirea răspunsului celulelor beta la glucoză și stimularea biosintezei și
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
2 a demonstrat îmbunătățirea răspunsului celulelor beta la glucoză și stimularea biosintezei și eliberării insulinei . În cazul unor concentrații mai mari de insulină , preluarea glucozei în țesuturi este crescută . În plus , PGL- 1 reduce secreția de glucagon din celulele alfa pancreatice . Concentrațiile reduse de glucagon , împreună cu concentrațiile mai mari de insulină , duc la o producție hepatică mai redusă de glucoză , determinând scăderea glicemiei . Efectele PGL- 1 și PIG sunt dependente de glucoză , astfel încât atunci când concentrațiile glucozei în sânge sunt mici nu
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
la ingestia de alimente . Acești hormoni fac parte dintr- un sistem endogen implicat în reglarea fiziologică a homeostaziei glucozei . Când concentrațiile glucozei în sânge sunt normale sau crescute , PGL- 1 și PIG cresc sinteza și eliberarea insulinei din celulele beta pancreatice , prin căi de semnalizare intracelulară care implică AMP- ul ciclic . Tratamentul cu PGL- 1 sau cu inhibitori ai DPP- 4 pe modele animale de diabet zaharat tip 2 a demonstrat îmbunătățirea răspunsului celulelor beta la glucoză și stimularea biosintezei și
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]
-
2 a demonstrat îmbunătățirea răspunsului celulelor beta la glucoză și stimularea biosintezei și eliberării insulinei . În cazul unor concentrații mai mari de insulină , preluarea glucozei în țesuturi este crescută . În plus , PGL- 1 reduce secreția de glucagon din celulele alfa pancreatice . Concentrațiile reduse de glucagon , împreună cu concentrațiile mai mari de insulină , duc la o producție hepatică mai redusă de glucoză , determinând scăderea glicemiei . Efectele PGL- 1 și PIG sunt dependente de glucoză , astfel încât atunci când concentrațiile glucozei în sânge sunt mici nu
Ro_1178 () [Corola-website/Science/291936_a_293265]