5,031 matches
-
medicina de laborator deschide noi orizonturi pentru toată lumea cercetătorilor. Metoda anatomo-clinică se completează cu cea fiziopatologică și cea etiopatologică, într-o metodologie complexă. Cu ajutorul ei, Rudolf Virchow ajunge la teoria patologiei celulare, ilustrată în modificările patologice din tumori, embolii, tromboze, inflamații, pe baza principiului funcționalității celulare alterate. Tot el introduce și principiul predispoziției individuale în apariția bolilor. La jumătatea sec. XIX apar catedre de anatomie patologică la Wurzburg și Berlin. Chiar Cl. Bernard publică în 1859 Cours de pathologie expérimentale și
Istoria medicinei by Cristina Ionescu () [Corola-publishinghouse/Science/1246_a_2372]
-
de laborator deschide noi orizonturi pentru toată lumea cercetătorilor. Metoda anatomo-clinică se completează cu cea fiziopatologică și cea etiopatologică, într-o metodologie complexă. Cu ajutorul ei, Rudolf Virchow (1821-1902) ajunge la teoria patologiei celulare, ilustrată în modificările patologice de tumori, embolii, tromboze, inflamații, pe baza principiului funcționalității celulare alterate. Tot el introduce și principiul predispoziției individuale în apariția bolilor. La jumătatea sec. XIX apar catedre de anatomie patologică la Wuzburg și Berlin. Chiar Cl. Bernard publică în 1859 Cours de pathologie expérimentale și
Istoria medicinei by Cristina Ionescu () [Corola-publishinghouse/Science/1246_a_2372]
-
cellula ab cellula. Virchow se ocupă de îmbolnăvirea țesuturilor și cu aceasta, el se sincronizează cu contemporanii săi bacteriologi. Studiul celulei este tot microscopic. Cl. Bernard are însă rezerve față de opera lui Virchow. Virchow ajuns profesor de histologie dă explicația inflamațiilor, precum flebita, considerându le ca îmbolnăviri ale țesuturilor respective și nu cauzate de obstrucțiile din vene. El insistă asupra obiectivității experiențelor anatomo- clinice prin care se ajunge la fiziopatologie. În institutul său de patologie din Spitalul Carității din Berlin, Virchow
Istoria medicinei by Cristina Ionescu () [Corola-publishinghouse/Science/1246_a_2372]
-
este poate cel mai bun exemplu de secreție paracrină specializată. Factorii relaxanți derivați din endoteliu (EDRF) descriși până în prezent sunt: oxidul nitric (NO), prostaciclina (PGI2) și factorul hiperpolarizant derivat din endoteliu (EDHF), a cărui natură chimică nu este cunoscută. In inflamație endoteliul este și o sursă de factor de activare plachetară. Dintre factorii vaso constrictori de origine endotelială, peptidul endotelin este reprezentativ. Astăzi implicațiile endoteliului în hemodinamică prin controlul calibrului vascular sunt din ce în ce mai mult privite prin prisma unității morfo-funcționale pe care
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2281]
-
și multe alte tipuri de celule. Ea poate fi constitutivă (cNOS) sau inductibilă (iNOS; NOS tip II). Forma iNOS nu este calciu-dependentă, fiind activată de citokine (factorul de necroză tumorală, interleukine) și de endotoxine bacteriene lipopolizaharidice, cu posibile implicații în inflamație. Efectul asupra expresiei genice este manifest după câteva ore, iar nivelul de producție a NO poate fi de mii de ori mai ridicat decât la stimularea cNOS. NO este produs continuu prin activitatea cNOS. In condiții fiziologice cNOS din celulele
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2281]
-
funcționale pentru NO este vasodilatația determinată de debit, unde o creștere a debitului crește forța de forfecare (stres tangențial), producând vasodilatație NO-dependentă. Reducerea producției de NO în cadrul disfuncției endoteliale poate contribui la mecanismele patogene din spasmul coronarian, hipertensiunea arterială, tromboze, inflamații. Diminuarea eliberării endoteliale de NO e corelată cu: vârsta înaintată, dislipidemiile, ateroscleroza, diabetul zaharat, obezitatea. Un mecanism implicat în multe din acțiunile menționate ale NO este creșterea nivelului de cGMP în celulele țintă, prin activarea intracelulară directă a guanilat ciclazei
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2281]
-
prin acțiune pe adrenoceptori α2 presinaptici), NO de origine neuronală (fibre de tip NANC) și endotelială, acetilcolină ce acționează direct asupra receptorilor presinaptici muscarinici sau prin stimularea eliberării endoteliale de NO, ca și de factori implicați în autoreglarea metabolică și inflamație. Aceste mecanisme sunt funcțional importante, realizând eficiența vasodilatației asupra tonusului simpatic. Eliberarea poate fi crescută de noradrenalină (adrenoceptori β presinaptici) și angiotensina II. Controlul nervos este important pentru reglarea presiunii arteriale, distribuția debitului sanguin, ca și pentru ajustarea presiunii capilare
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2281]
-
plasmatică. Bradikinina și alte kinine relaxează mușchiul neted vascular, producând o foarte puternică arteriolodilatație, ce poate duce la scăderea presiunii arteriale, dar au ca efect și creșterea permeabilității capilare, atragerea leucocitelor și contracția mușchiului neted visceral. Kininele sunt implicate în inflamație, în hiperemia activă de la nivelul glandelor exocrine (sudoripare, salivare, pancreatice) și în controlul debitului sanguin cutanat. Producerea lor este inhibată de glucocorticoizi. Kininele plasmatice sunt bradikinina și lizin bradikinina, formate sub acțiunea kalikreinei plasmatice și tisulare din kininogen cu masă
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2281]
-
trecerea prin plămân. Unele substanțe vasoactive trec prin plămân fără a câștiga sau a pierde din acțiunile lor (adrenalina, prostaglandinele A1 și A2, angiotensina II și vasopresina). O importanță particulară au metaboliții acidului arahidonic, implicați în modularea tonusului vascular, bronhoconstricție, inflamație, patogenia astmului bronșic. Acidul arahidonic, format prin acțiunea fosfolipazei A2 asupra fosfolipidelor plasmalemale, poate urma două căi metabolice majore: calea ciclooxigenazei, cu formare de prostaglandine și calea lipooxigenazei, cu formare de leucotriene. Prostaglandinele pot fi vasoconstrictoare sau vasodilatatoare; PGE2 are
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2281]
-
193]. Adipocitokinele Țesutul grăsos care nu mai este privit ca un organ de stocaj, ci ca un organ endocrin, care sintetizează și eliberează în circulație numeroși mediatori, în principal adipocitokine, are un rol important în reglarea diferitelor procese fiziologice, inclusiv inflamația, hematopoeza, imunitatea, angiogeneza [195]. Cele mai multe studii s-au axat pe urmărirea celor două adipocitokine majore: adiponectina și leptina. Adiponectina este o citokină cu efecte pleiotrope fiind insulino-sensibilizantă, antiinflamatoare, antiaterogenă și cu rol protector față de diferite procese neoplazice [195, 196]. S-
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
conservată. Studii recente sugerează că inflama ia țesutului adipos visceral, depunerile de țesut adipos ectopic i disfuncția țesutului adipos mediază rezistența la insulină, independent de cantitatea totală de țesut adipos. Acest lucru sugerează faptul că mecanisme independente, cum ar fi inflamația și adipokinele secretate (deci disfunc ionalitatea țesutului adipos și nu doar excesul său) ar determina consecințele metabolice patologice la pacien ii cu obezitate. Dovezi recente sugerează că funcționarea normală a țesutului adipos contribuie la apariția fenotipului „obez sănătos” (47). Într-
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Laura Mihalache, Lidia Arhire, Mariana Graur () [Corola-publishinghouse/Science/91922_a_92417]
-
o sintetiza; omul și hamsterul, care nu au această capacitate de a produce vitamina C, necesită cantități mai mari. Omul, de exemplu, necesită zilnic 50-75mg acid ascorbic. Avitaminoza C se manifestă prin: anemie și astenie marcată, hemoragii subperiostale sau musculare, inflamații și osteoalgii, mici hemoragii cutanate (peteșii) până la separarea epifizelor. Acidul ascorbic reprezintă cel mai important antioxidant vegetal (forma levogiră) alături de vitamina E acționând în cadrul fosforilării oxidative, proces biochimic esențial, ce se desfășoară la nivelul mitocondriei, responsabil de respirația celulei, reacție
Fitoterapie clinică by Mihai V. Botez, Olga I. Botez () [Corola-publishinghouse/Science/1133_a_2096]
-
cardiovasculare și cerebro - vasculare. În Statele Unite, în 2007, aceste costuri au fost de 286 miliarde de dolari și se estimează ca acestea să crească la peste un trilion de dolari în 2030 (9). La pacienții vârstnici coexistă adesea disfuncția endotelială, inflamația și rigiditatea vasculară, în asociere cu creșterea prevalenței și duratei expunerii la factori de risc cardio - vascular tradiționali, ceea ce determină creșterea progresivă a incidenței și prevalenței afecțiunilor- cardiovasculare la ambele sexe (10). Prevenția poate fi divizată în: primordială (prevenția factorilor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Florin Mitu, Iulia Cristina Roca, Doina Azoicăi () [Corola-publishinghouse/Science/91925_a_92420]
-
KING G.J. 1993, MIZYK V. YABLONSKY V. 1993, OLINESCU A.1993, ROMANIUKOWA K. 1984, ROMEO D. și col. 1992). Mononuclearele (monocite, histiocite, celulele reticuloendoteliale) s-au dovedit a fi active în stadiile secundare ale reacției inflamatorii acute, dar și în inflamațiile cronice (TRIF R., 1996). Un rol esențial în cadrul reacției celulare de la nivelul uterului în faza de puerperium timpuriu revine macrofagelor și limfocitelor prin moleculele de citokine pe care le sintetizează și eliberează ( CHARLEY B., BLECHA F., 1991, OLTENACU A. 1995
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
activării complementului este liza celulelor străine ca urmare a disocierii lipidelor din membrană cu alterarea ireversibilă a acesteia. Componentele complementului sunt sintetizate atât de către macrofage și monocite, cât și de celulele hepatice. În afară de funcția citotoxică, complementul mai produce mediatori ai inflamației și anafilaxiei, factori chemotactici, opsonizanți, care activează fagocitoza, provoacă degranularea mastocitelor și bazofilelor, eliberarea de leukotriene de către granulocitele polimorfonucleare (PMN), crește permiabilitatea vaselor și contracția mușchilor netezi. Sinteza proteinelor complementului este reglată de către citokine, anticorpi, histamine, dovedind existența unor mecanisme
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
Estrogenii produc o multiplicare și o creștere a dimensiunilor celulelor epiteliului de suprafață și glandular al endometrului, dar și al glandei mamare în perioada de lactație. Progesteronul are un rol în activitatea secretorie a glandelor uterine. S-a constatat că inflamația uterină nu poate fi provocată decât în faza luteală a ciclului sau la femele cu cicluri anormale. În faza lutealăprogesteronică, infecția este favorizată de pH-ul relativ scăzut, ce permite multiplicarea maximă a bacteriilor, migrarea tardivă a leucocitelor în lumenul
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
la vacile cu retenția anexelor fetale se menține și după parturiție. Modificările morfologice care tulbură mecanismele de desprindere a placentei determinând retenția anexelor fetale sunt: placentoame imature sau involuția avansată a placentoamelor, edemul vililor corionici, hiperemia placentoamelor, suprafețe necrotice fără inflamație între vilii corionici și pereții criptelor uterine, macerarea vililor corionici, placentite și cotiledonite și inerția uterină (GRUNERT E. 1978). Frecvența retențiilor anexelor fetale Conform studiilor diferiților autori, frecvența retențiilor anexelor fetale prezintă diferite variații : între 7-19 % , după ZAIEM și col
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
în puerperium se face în funcție de diferite aspecte, ( fig. 57). Simptomatologia infecțiilor genitale la vaci în puerperium Simptomele constatate la vacile cu infecții genitale în puerperium sunt în funcție de segmentul aparatului genital afectat și de tipul infecției. In general, simptomele sunt caracteristice inflamației acute și subacute: congestie, eroziuni, echimoze, sensibilitate la nivelul segmentului afectat, secreții variate: sero-mucoase (infecția catarală), purulentă (infecția purulentă). Modificările pot fi locale în infecții ușoare, de tip cataral (vulvo vaginite,cervicite, endometrite) sau mixte: locale și generale (endometrita purulentă
Fiziologia şi fiziopatologia parturiţiei şi perioadei puerperale la vaci by Elena Ruginosu () [Corola-publishinghouse/Science/1300_a_1945]
-
Immunology. An Introduction. VII ed., Elsevier, SUA, 2004; Vasilakos J., Silvers B. - Molecular Psychiatry, 1, 72-76, 1996; Zamzanis N., Kroemer G. - Molecular cell biology, 67-71, 2001. CAP. ÎI. MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII Cuprinde: A. Morfopatogeneza proceselor inflamatorii ............................ 45 Introducere ................................................................................... 45 Cauzele inflamațiilor ............................................................ 46 Denumirea inflamațiilor ........................................................ 46 Tipurile de inflamații ............................................................ 48 Stadializarea procesului inflamator ...................................... 50 Rolul endoteliului vascular și interrelațiile lui cu moleculele de adeziune ......................................................... 53 Selectinele .................................................................... 53 Integrinele .................................................................... 54 Superfamilia imunoglobuline ...................................... 55 Cadherinele .................................................................. 56 Proteinele de faza acută ........................................................ 57 Rolul metaboliților acidului
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
VII ed., Elsevier, SUA, 2004; Vasilakos J., Silvers B. - Molecular Psychiatry, 1, 72-76, 1996; Zamzanis N., Kroemer G. - Molecular cell biology, 67-71, 2001. CAP. ÎI. MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII Cuprinde: A. Morfopatogeneza proceselor inflamatorii ............................ 45 Introducere ................................................................................... 45 Cauzele inflamațiilor ............................................................ 46 Denumirea inflamațiilor ........................................................ 46 Tipurile de inflamații ............................................................ 48 Stadializarea procesului inflamator ...................................... 50 Rolul endoteliului vascular și interrelațiile lui cu moleculele de adeziune ......................................................... 53 Selectinele .................................................................... 53 Integrinele .................................................................... 54 Superfamilia imunoglobuline ...................................... 55 Cadherinele .................................................................. 56 Proteinele de faza acută ........................................................ 57 Rolul metaboliților acidului arahidonic ................................ 59 Rolul
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
2004; Vasilakos J., Silvers B. - Molecular Psychiatry, 1, 72-76, 1996; Zamzanis N., Kroemer G. - Molecular cell biology, 67-71, 2001. CAP. ÎI. MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII Cuprinde: A. Morfopatogeneza proceselor inflamatorii ............................ 45 Introducere ................................................................................... 45 Cauzele inflamațiilor ............................................................ 46 Denumirea inflamațiilor ........................................................ 46 Tipurile de inflamații ............................................................ 48 Stadializarea procesului inflamator ...................................... 50 Rolul endoteliului vascular și interrelațiile lui cu moleculele de adeziune ......................................................... 53 Selectinele .................................................................... 53 Integrinele .................................................................... 54 Superfamilia imunoglobuline ...................................... 55 Cadherinele .................................................................. 56 Proteinele de faza acută ........................................................ 57 Rolul metaboliților acidului arahidonic ................................ 59 Rolul caspazelor .................................................................... 60 Rolul sistemului
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
sau limfocitele B ................................... 90 Celulele sau limfocitele Ț ................................... 91 Celulele NK ........................................................ 94 Alte celule participante la procesul inflamator ..... 95 Plachetele și trombocitele ............................................ 97 Moleculele biologic active ........................................... 98 Interleukinele ...................................................... 98 Moleculele de diferențiere celulară. Sistemul CD ..................................................... 105 B. Formele morfoclinice ale inflamațiilor .................................. 115 Inflamațiile predominant alterative ....................................... 115 Inflamațiile parenchimatoase ....................................... 117 Inflamațiile necrotice ................................................... 117 Inflamațiile apoptotice ................................................. 119 Inflamațiile predominant exsudative .................................... 119 Inflamațiile seroase ...................................................... 120 Inflamațiile fibrinoase .................................................. 122 Inflamațiile hemoragice ............................................... 124 Inflamațiile purulente ................................................... 126 Inflamațiile gangrenoase .............................................. 129 Inflamațiile catarale ..................................................... 129 Inflamațiile limfomonocitare ....................................... 131 Inflamațiile
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
B ................................... 90 Celulele sau limfocitele Ț ................................... 91 Celulele NK ........................................................ 94 Alte celule participante la procesul inflamator ..... 95 Plachetele și trombocitele ............................................ 97 Moleculele biologic active ........................................... 98 Interleukinele ...................................................... 98 Moleculele de diferențiere celulară. Sistemul CD ..................................................... 105 B. Formele morfoclinice ale inflamațiilor .................................. 115 Inflamațiile predominant alterative ....................................... 115 Inflamațiile parenchimatoase ....................................... 117 Inflamațiile necrotice ................................................... 117 Inflamațiile apoptotice ................................................. 119 Inflamațiile predominant exsudative .................................... 119 Inflamațiile seroase ...................................................... 120 Inflamațiile fibrinoase .................................................. 122 Inflamațiile hemoragice ............................................... 124 Inflamațiile purulente ................................................... 126 Inflamațiile gangrenoase .............................................. 129 Inflamațiile catarale ..................................................... 129 Inflamațiile limfomonocitare ....................................... 131 Inflamațiile cristaline ................................................... 132
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
limfocitele Ț ................................... 91 Celulele NK ........................................................ 94 Alte celule participante la procesul inflamator ..... 95 Plachetele și trombocitele ............................................ 97 Moleculele biologic active ........................................... 98 Interleukinele ...................................................... 98 Moleculele de diferențiere celulară. Sistemul CD ..................................................... 105 B. Formele morfoclinice ale inflamațiilor .................................. 115 Inflamațiile predominant alterative ....................................... 115 Inflamațiile parenchimatoase ....................................... 117 Inflamațiile necrotice ................................................... 117 Inflamațiile apoptotice ................................................. 119 Inflamațiile predominant exsudative .................................... 119 Inflamațiile seroase ...................................................... 120 Inflamațiile fibrinoase .................................................. 122 Inflamațiile hemoragice ............................................... 124 Inflamațiile purulente ................................................... 126 Inflamațiile gangrenoase .............................................. 129 Inflamațiile catarale ..................................................... 129 Inflamațiile limfomonocitare ....................................... 131 Inflamațiile cristaline ................................................... 132 Inflamațiile predominant proliferative .................................. 132
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
Celulele NK ........................................................ 94 Alte celule participante la procesul inflamator ..... 95 Plachetele și trombocitele ............................................ 97 Moleculele biologic active ........................................... 98 Interleukinele ...................................................... 98 Moleculele de diferențiere celulară. Sistemul CD ..................................................... 105 B. Formele morfoclinice ale inflamațiilor .................................. 115 Inflamațiile predominant alterative ....................................... 115 Inflamațiile parenchimatoase ....................................... 117 Inflamațiile necrotice ................................................... 117 Inflamațiile apoptotice ................................................. 119 Inflamațiile predominant exsudative .................................... 119 Inflamațiile seroase ...................................................... 120 Inflamațiile fibrinoase .................................................. 122 Inflamațiile hemoragice ............................................... 124 Inflamațiile purulente ................................................... 126 Inflamațiile gangrenoase .............................................. 129 Inflamațiile catarale ..................................................... 129 Inflamațiile limfomonocitare ....................................... 131 Inflamațiile cristaline ................................................... 132 Inflamațiile predominant proliferative .................................. 132 Inflamațiile limfohistiocitare ....................................... 132
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]