845 matches
-
și ale fluxului transmitral telediastolic, concomitent cu augmentarea diametrului venei cave inferioare, un marker ecografic al stării de hidratare. A fost confirmată creșterea semnificativă a nivelului plasmatic al polipeptidului atrial natriuretic, în paralel cu reducerea activității reninei plasmatice și a aldosteronului plasmatic. Ca urmare, se confirmă și în acest studiu prospectiv importanta contribuție hemodinamică a creării fistulei arterio-venoase (prin suprasolicitarea de volum generată), precum și impactul ei asupra masei ventriculului stâng. Autorii subliniază, în această perspectivă, beneficiul potențial foarte important pe care
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
pulmonară la pacienții cu IC. ET-1 mediază de asemenea hipertrofia și fibroza în miocardul insuficient. Nivelurile plasmatice de ET-1 sunt crescute la pacienții cu uremie cronică și se corelează cu HVS. Alți potențiali mediatori importanți ai IVS sunt reprezentați de aldosteron, citokinele proinflamatoare și radicalii de oxigen liberi. Hipertrofia ventriculară și remodelararea miocardică Creșterea solicitării peretelui ventricular din cauza dilatării VS sau creșterii postsarcinii stimulează hipertrofia miocardică. Pentru o discuție aprofundată asupra hipertrofiei miocardice, vezi subcapitolul V.1. Creșterea în grosime a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
mic. După cum se știe, diureticele cresc natriureza, inhibă reabsorbția tubulară renală de sodiu; furosemida, acidul etacrinic, bumetamida acționează la nivelul ansei lui Henle; diureticele tiazidice și cele înrudite, acționează la nivel cortical, iar amilorida, triamterenul, ca și - prin antagonism al aldosteronului - spironolactona și canrenona, la nivelul tubului distal. Toate diureticele (în afara acidului tienilic) cresc uricemia, iar diureticele care provoacă pierdere de potasiu pot contribui la creșterea glicemiei. Diureticele indicate în tratamentul litiazelor oxalice în cadrul medicației care poate apărea necesară, sunt diureticele
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
eliminarea normală de către rinichi a unei încărcături sodate . Mecanismul acestei retenții de sodiu nu este bine cunoscut chiar după analiza a numeroși factori care acționează în cursul sarcinii normale (factori natriuretici și factori antinatriuretici, în cadrul acestora din urmă găsindu se aldosteronul, estrogenii, cortisolul, prolactina; activarea sistemului renină-angiotensină, starea refractară la angiotensină etc.). De asemenea, în cursul sarcinii normale uricemia scade în medie cu 30% și clearance ul acidului uric crește în aceeași proporție. Uricemia crește în ultimul trimestru apropiindu-se la
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
declanșa pubertate precoce adevărată . Pe lângă toate aceste modificări, în hiperplazia suprarenală congenitală există modificări specifice pentru fiecare deficit enzimatic. De exemplu, deficitul de 21 hidroxilază în forma sa severă nu afectează doar secreția de cortizol, ci și pe cea de aldosteron, astfel încât copiii cu acest deficit enzimatic vor avea tendința de a pierde clorură de sodiu prin urină și de a prezenta hipotensiune arterială. în deficitul de 11 beta hidroxilază, întâlnit de cca 10 ori mai rar, deficitul enzimatic este situat
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
scăzută sunt similare cu principiile generale de tratament. Sunt utilizate medicamente care cresc supraviețuirea prin reducerea progresiei remodelării ventriculare: inhibitori ai sistemului renină-angiotensină-aldosteron (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei sau blocante de receptori de angiotensină, blocante ale receptorilor de aldosteron) și betablocante care modulează sistemul nervos simpatic. Diureticele și medicația tonicardiacă sunt utile în ameliorarea simptomelor, fără să influențeze însă supraviețuirea bolnavilor. Tratamentul medicamentos la vârstnici trebuie să țină cont de mai multe aspecte. Farma cocinetica și farmacodinamica medicamentelor sunt
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Adriana Ilieșiu () [Corola-publishinghouse/Science/91943_a_92438]
-
La finalul studiilor, nici unul dintre aceste medicamente nu a fost eficient pe end-point-urile compozite. Se așteaptă rezultatele unui alt mare trial, TOPCAT (Aldosterone Antagonist Therapy for Adults With Heart Failure and Preserved Systolic Function), care evaluează efectele spironolactonei, antagonist de aldosteron, la aproape 3.500 de bolnavi cu IC și FE păstrată (35). În studiul DIG (Digitalis Intervention Group) a fost evaluat tratamentul cu digoxin în IC. Studiul a cuprins aproape 1.000 de bolnavi cu IC cu FE păstrată (36
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Adriana Ilieșiu () [Corola-publishinghouse/Science/91943_a_92438]
-
Într-o investigație de asemenea placebo-controlată, Kosch et al. [2003] au arătat că tratamentul cu statină îmbunătățește cu 300% vasodilatația endoteliu-dependentă la 12 luni, efect susținut și la 36 de luni. Investigațiile in vitro din ultimii ani au sugerat că aldosteronul ar interacționa în mod direct cu peretele arterelor mari (vezi review-ul lui Van Bortel et al., 2001). Inhibarea producției de aldosteron ar putea fi, din acest punct de vedere, deosebit de atractivă; Benetos et al. [1997] au arătat, la șobolanii spontan
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
la 12 luni, efect susținut și la 36 de luni. Investigațiile in vitro din ultimii ani au sugerat că aldosteronul ar interacționa în mod direct cu peretele arterelor mari (vezi review-ul lui Van Bortel et al., 2001). Inhibarea producției de aldosteron ar putea fi, din acest punct de vedere, deosebit de atractivă; Benetos et al. [1997] au arătat, la șobolanii spontan hipertensivi, că spironolactona previne acumularea de colagen aortic și miocardic, independent de valorile tensiunii arteriale. Totuși, trebuie spus că, într-un
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
hipoperfuzia organelor vitale, inclusiv a rinichiului, cu hipoxie la nivelul maculei densa și stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Consecința este stimularea simpatică (cu tahicardie și vasoconstricție) și eliberarea de renină care, prin activarea angiotensinei II, determină vasoconstricție și, prin creșterea secreției de aldosteron, retenție hidrosalină. Vasoconstricția este urmată de creșterea postsarcinii, iar retenția hidrosalină determină creșterea presarcinii. În consecință, se agravează IC. Pe lângă activarea acestor sisteme neurohormonale, în IC apar și dereglări imunologice, cu creșterea TNF-α, a interleukinelor 1 și 6 și a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
două sau mai multe prize; la pacienții cu valori ale glicemiei sub 200 mg/dL sunt suficiente de obicei dieta și antidiabeticele orale. La întreruperea corticoterapiei este necesară reducerea dozei de insulină în vederea prevenirii hipoglicemiilor severe. HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR Hipersecreția de aldosteron este generată în 80-90% din cazuri de către un adenom adrenal unilateral, în restul cazurilor fiind incriminate hiperplazia adrenală primară uni- sau bilaterală, carcinomul adrenal. Ca urmare a excesului de hormoni mineralocorticoizi (aldosteron), are loc retenție crescută de sodiu, clor și
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
în vederea prevenirii hipoglicemiilor severe. HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR Hipersecreția de aldosteron este generată în 80-90% din cazuri de către un adenom adrenal unilateral, în restul cazurilor fiind incriminate hiperplazia adrenală primară uni- sau bilaterală, carcinomul adrenal. Ca urmare a excesului de hormoni mineralocorticoizi (aldosteron), are loc retenție crescută de sodiu, clor și apă și o eliminare excesivă de potasiu și magneziu care vor determina următoarele sindroame clinice: - sindrom cardiovascular cu hipertensiune sistolo-diastolică constantă, bine tolerată; - sindrom neuromuscular cu astenie musculară cu aspect miasteniform, accese
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
prezintă ATP-aza Na, K dependentă. Celulele distale exprimă moleculele CD24 și EMA. Ele sintetizează uromucoid, glicoproteină care este, în mare măsură, responsabilă pentru impermeabilitatea față de apă. Principalele integrine de ancorare sunt a2b1 și a3b1. Funcțional, tubul distal este sub controlul aldosteronului care activează ATP-aza Na, K dependentă, în vederea reabsorbției de Na și excreției de K. Există, de asemenea, excreție de H+, NH 4 +, activități importante în menținerea echilibrului acidobazic. F) TUBUL COLECTOR Este format din celule principale, majoritare, cu o citoplasmă
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Goldblatt tip un rinichi (6). Rinichiul cu polichistoză este considerat ca suferind difuz, uniform, și în întregime în urma ischemiei determinate de chiști, generând HTA ca și stenoza de arteră renală bilaterală. în acest tip de hipertensiune, dozarea reninei, angiotensinei și aldosteronului sunt normale. Explicație: creșterea concentrației acestora a existat în perioada de inițiere a HTA, când ischemia a determinat stimularea sintezei de renină. Intrarea în acțiune a axului menționat a determinat retenția de sare și apă, care au crescut volumul extracelular
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
depășirea obstacolului la nivelul rinichiului mai afectat. S-a demonstrat că pacienții cu mase renale foarte mari și care încă nu sunt hipertensivi vor face hipertensiune cu certitudine. La aceștia s-a decelat o creștere mai importantă a reninei și aldosteronului, ca răspuns la manevrele de stimulare (de exemplu ridicarea în picioare), decât la pacienții fără polichistoză renală. Capacitatea aceasta de reacție suplimentară ar corespunde preinițierii HTA (6). Sinteza reninei depinde nu numai de ischemia renală, ci, prin intermediul feedbackului tubuloglomerular, este
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
deriva probabil din faptul că o mică parte dintre ei se încadrează în grupul celor cu hipertensiune arterială nonmodulatoare. Se consideră demonstrat faptul că la pacienții cu ADPKD și HTA există o hiperactivitate a sistemului renină-angiotensină. La unii pacienți, însă, aldosteronul plasmatic, în loc să fie crescut, a fost găsit redus (!) (3). Explicația acestui fapt a fost lipsa de sensibilitate a suprarenalei la acțiunea AGII. Anomalia aceasta a fost descrisă, de asemenea, ca existând în cadrul unui tip de HTA esențială numită nonmodulatoare (sau
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
fel însă ca la cei cu HTA esențială nonmodulatoare. Aceasta explică la acești pacienți cu ADPKD insuficiențele renale acute de cauza prerenală, atunci când în tratamentul HTA secundară se folosește asocierea IEC + diuretice. Această situație se corelează cu concentrația redusă de aldosteron, care, chiar în prezența unei sinteze crescute de renină, nu mai determină retenția recuperatorie de sare la nivelul tubului contort distal. Deci la unii pacienți cu ADPKD și HTA există, se pare, o dereglare complexă a a relației renină-angiotensină-aldosteron-volum extracelular-aport
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
și a filtrării glomerulare + insensibilitatea suprarenalei la acțiunea AGII; AGII menține presiunea de filtrare; IEC determină dispariția acestei acțiuni; diureticul forțează pierderea sării economisite; volemia este redusă pentru că s-a pierdut sodiu, deci presiunea hidrostatică de la nivelul glomerulului este mică; aldosteronul este redus, deci nu are efect eficient de redresare volemică prin retenția de sodiu în tubul distal. Numărul bolnavilor cu ADPKD, hipertensiune și acest tip de dezechilibre care îi predispune la insuficiență renală acută atunci când se instituie terapie în asociere
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Ularitide/uradilatin este un peptid natriuretic izolat din urina umană. Uradilatinul este sintetizat din celulele tubulare distale și are rolul de a crește fluxul plasmatic renal și rata de filtrare glomerulă. De asemenea, scade reabsorbția de sodiu și inhibă renina, aldosteronul și secreția de vasopresină. Utilizat în studiul SIRIUS II (19) a dus la scăderea presiunii capilare blocate și la ameliorarea dispneei. Serelaxin este relaxin-2 recombinat uman. Relaxinul este un hormon care se găsește atât la bărbați, cât și la femei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu () [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
-
studii clinice au demonstrat o eficacitate și o siguranță mai bună a eplerenonei, comparativ cu spironolactona, la pacienții vârstnici cu IC sistolică și IM, la care se constată o reducere semnificativă a mortalității (14). 45.4.4.3. Antagoniștii de aldosteron Sunt indicați, în special, în cazul IC sistolice clasele III-IV NYHA, la pacienții aflați în tratament cu diuretice, IECA, betablocante, dacă funcția renală este conservată și nivelul K+ seric nu e crescut (10,19). 45.4.4.4. Digitalicele Glicozizii
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]
-
s-a asociat cu creșterea mortalității (22,23) și sunt indicate numai în tratamentul șocului cardiogen (17) . După stabilizarea pacientului, trebuie inițiat tratamentul specific, care a arătat beneficii prognostice în IC: inhibitori de enzimă de conversie, betablocant, antagoniștii receptorilor de aldosteron (17). Hiperpotasemia poate apărea la asocierea inhibitorilor de enzima de conversie cu antogoniștii aldosteronului și necesită precauție. Medicația betablocantă a fost analizată în numeroase studii cu beneficii majore în scăderea mortalității în IC. Betablocantele cu beneficii pe supraviețuire în tratamentul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Silvia Iancovici, Andreea Mitescu, Maria Dorobanțu () [Corola-publishinghouse/Science/91965_a_92460]
-
șocului cardiogen (17) . După stabilizarea pacientului, trebuie inițiat tratamentul specific, care a arătat beneficii prognostice în IC: inhibitori de enzimă de conversie, betablocant, antagoniștii receptorilor de aldosteron (17). Hiperpotasemia poate apărea la asocierea inhibitorilor de enzima de conversie cu antogoniștii aldosteronului și necesită precauție. Medicația betablocantă a fost analizată în numeroase studii cu beneficii majore în scăderea mortalității în IC. Betablocantele cu beneficii pe supraviețuire în tratamentul IC inclusiv la vârstnic sunt: metoprolol (24), carvedilol (25) și bisoprolol (26). La populația
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Silvia Iancovici, Andreea Mitescu, Maria Dorobanțu () [Corola-publishinghouse/Science/91965_a_92460]
-
matricei extracelulare prin intermediul unor factori de creștere. Recent s-a demonstrat că administrarea unor inhibitori ai ET1 și ai unor antagoniști ai receptorilor ET-A/ET-B pare a atenua hipertrofia vasculară (21, 95). 3.3.3 Mediatorii Sistemului Renină, Angiotensină, Aldosteron (RAS) Angiotensina - II (AT-II) este produsă la nivel endotelial sub acțiunea Enzimei de Conversie a Angiotensinogenului (ACE). În peretele vascular, AT-II reglează tonusul celulelor musculare netede prin interacțiunea cu receptorii săi specifici. În ansamblu, activitatea AT-II este opusă efectelor NO
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
penru evaluarea ST. Evaluarea anatomiei coronare necesită cateterism cardiac, care pune în evidență creșterea presiunii AD cu o scădere lentă în diastola precoce și un gradient diastolic peste valva tricuspidă. TRATAMENT Pacienții simptomatici necesită regim hiposodat, diuretice și antagoniști de aldosteron. Congestia hepatică conducând spre ciroză sau congestia venoasă sistemică, limitarea de efort pot beneficia de proceduri intervenționale ca dilatarea cu balon sau intervenție operatorie cu procedee reconstructive valvulare sau înlocuire valvulară [1]. INSUFICIENȚA TRICUSPIDĂ (IT) Valva tricuspidă (VT) este compusă
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
Antropometrie: 20 examinări. 6. Reflexograma ahileană: 20 interpretări. 7. Temperatura bazală: 20 interpretări. 8. Dozarea RIA, IRMA, ELISA, DELPHIA a următorilor hormoni: - GH, ACTH, FSH/LH, PRL, TSH, T3, T4 liberi și legați, PTH, Calcitonina, Cortizol plasmatic/cortizol liber urinar, Aldosteron, activitatea reninei plasmatice, Insulina, peptidul C, Estrogeni plasmatici și urinari, Progesteron plasmatic, 17 OH progesteron, CPG urinar, Testosteron plasmatic, DHEA, HCG: câte 20 probe din fiecare. 9. Dozare 17 cetosteroizi urinari (Drehter) și cromatografic: 20 probe din fiecare 10. Dozare
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]