KorAP: Find »[drukola/base=aldosteron & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...18 19 20 ...34 >

844 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

accentuată pe arteriola eferentă), reducerea fluxului plasmatic renal, cu menținerea ratei de filtrare glomerulară. Aldosteronul este un hormon steroid sintetizat la nivel corticosuprarenal. Secreția este stimulată de Ang II, K+, ACTH și inhibată de hormonul natriuretic atrial. La nivel renal, aldosteronul acționează prin stimularea Na+-K+-ATP-azei de la nivelul membranei bazolaterale, provocând reabsorbția de Na+, secreția de K+ și de H+ la nivelul tubului colector. Prostaglandinele renale sunt acizi grași nesaturați, derivați din acidul arahidonic prin intervenția ciclooxigenazei. Prostaglandinele au atât

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
metabolizată într primul rând la nivelul ficatului (25-hidroxi-vitamina D) și, din nou, la rinichi în 1,25-dihidroxi-vitamina D. Acest metabolit este cel mai activ asupra absorbției intestinale de calciu. Pe lângă numeroșii receptori pe care îi conține pentru hormonul paratiroidian și aldosteron, rinichiul participă, de asemenea, la degradarea a numeroși hormoni polipeptidici (insulină, glucagon, gastrină, hormon paratiroidian). Nivelul plasmatic la unii dintre acești hormoni poate crește în cursul insuficienței renale, ca urmare a creșterii duratei lor de viață. Acest mecanism poate explica

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
agenți antihipertensivi din punctul de vedere al nefroprotecției. IECA sunt preferați înaintea antagoniștilor receptorilor AT1 ai angiotensinei II (ARA II sau sartani), deoarece au în plus, efecte cardioprotectoare mai clar demonstrate, cresc nivelul bradikininei (substanță vasodilatatoare și antifibrotică) și inhibă aldosteronul (profibrotic). De asemenea, multe dintre IECA sunt mai ieftine decât ARA II. IECA sunt, în general, bine tolerate, chiar și la pacienții cu IRC avansată (creatininemie > 3 mg/dl), deși, în aceste cazuri, se impune mai multă prudență. Riscul de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
nefrectomia celuilalt rinichi poate normaliza presiunea arterială. b) Modelul un rinichi-o pensă și doi rinichi-două pense în aceste două modele, HTA este volum-dependentă: hipersecreția de renină determinată de stenoză antrenează o creștere a concentrației de angiotensină II și de aldosteron, care conduce la creșterea reabsorbției sodate. Se observă deasemeni o creștere progresivă a presiunii sistemice, până ce presiunea de perfuzie în aval de pensare ajunge la valoarea inițială. în acest stadiu, retenția hidrosodată este maximă datorită scăderii presiunii de perfuzie și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în încetinirea progresiei BCR. Deși este un important mediator al modificărilor hemodinamice maladaptative glomerulare care apar secundar pierderii de nefroni funcționali, Ang II exercită și efecte non-hemodinamice semnificative în medierea progresiei bolii renale. Acestea includ: lezarea nefronului produsă direct de către aldosteron; creșterea filtrării proteinelor plasmatice; stimularea stresului oxidativ; producerea de citokine, chemokine, TGF-β; creșterea expresiei moleculelor de adeziune. Mediatorii menționați sunt responsabili de proliferarea celulelor mezangiale, creșterea sintezei proteinelor matricei extracelulare, stimularea producției de PAI-1 (plasminogen activation inhibitor-1) de către celulele musculare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
1-4 cu proteinurie >1 g/24 h Frecvent, aceste ținte tensionale sunt dificil de obținut în BCR, fiind necesare multiple antihipertensive în doze mari. Interferarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) Numeroase studii experimentale au evidențiat rolul nefrotoxic al angiotensinei II și al aldosteronului. în BCR, în special nivelurile locale, tisulare, ale acestor doi hormoni sunt ridicate, stimulând procesele inflamatorii cronice, precum și fibrogeneza renală (vezi mai sus). Ca urmare, s-a presupus că medicamentele care interferă cu SRAA ar avea un efect nefroprotectiv suplimentar

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
zi). b) Eliminările de sodiu sunt: extrarenale - nereglate, minime, se realizează prin transpirație, pierderi digestive (sub 20 mEq/l); renale - sunt cele ajustabile prin reabsorbția reglabilă de sodiu la nivelul tubului contort distal și a tubului colector cortical (sub influența aldosteronului), precum și la nivelul tubului colector medular; eliminările renale sunt de 150-200 mEq/24h, la un aport normal de sodiu. Sistemele care reglează cantitățile de sodiu și apă în organism acționează împreună pentru menținerea concentrației sodiului extracelular (135-145 mEq/l) și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
acestea având un senzor aferent și un ram eferent (efector): Receptorii localizați în celulele juxtaglomerulare ale rinichiului (celule musculare specializate la nivelul arteriolei aferente) sesizează perturbările în perfuzia renală și răspund prin modificări în eliberarea reninei și activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Aldosteronul favorizează retenția de sodiu de către tubul distal. Receptorii de joasă presiune (voloreceptorii) localizați în venele mari și în atriul drept (dar și în ventriculul drept și vasele pulmonare) sunt sensibili la modificări mici în umplerea atrială și venoasă. Activarea receptorilor

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
tubul proximal (prin stimularea schimbului Na+/H+) și, deoarece este un puternic vasoconstrictor renal, Ang II poate reduce rata filtrării glomerulare, reducând presiunea în capilarul glomerular sau reducând fluxul plasmatic. Indirect afectează balanța sodată prin stimularea producției și eliberării de aldosteron din zona glomerulară a glandei suprarenale. Aldosteronul induce o reabsorbție sodată (și secreție de K+) la nivelul tubului contort distal și a canalului colector. • Vasopresina sau hormonul antidiuretic este reglată în primul rând de osmolaritatea fluidelor din organism, însă nivelul

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
și, deoarece este un puternic vasoconstrictor renal, Ang II poate reduce rata filtrării glomerulare, reducând presiunea în capilarul glomerular sau reducând fluxul plasmatic. Indirect afectează balanța sodată prin stimularea producției și eliberării de aldosteron din zona glomerulară a glandei suprarenale. Aldosteronul induce o reabsorbție sodată (și secreție de K+) la nivelul tubului contort distal și a canalului colector. • Vasopresina sau hormonul antidiuretic este reglată în primul rând de osmolaritatea fluidelor din organism, însă nivelul vasopresinei crește și în stările de depleție

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
creștere a natriurezei prin acțiunea vasodilatatoare pe arteriola aferentă cu creșterea DFG și a sarcinii sodate filtrate; are acțiune inhibitoare directă asupra reabsorbției sodate în tubul proximal și tubul colector medular. Are efect inhibitor asupra eliberării de renină, ADH și aldosteron. • Prostaglandinele și bradikininele au acțiune vasodilatatoare renală și induc excreția de sodiu și apă. PGE2 cresc excreția de sodiu prin creșterea cantității de sodiu filtrate și inhibiția transportului de sodiu în porțiunea ascendentă a ansei Henle și la nivelul tubului

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cantității de sodiu oferit pentru schimb cu potasiu. De exemplu, diureticele de ansă și tiazidele, diureza osmotică și infuziile saline cresc eliberarea de sodiu în tubul colector și produc excreția crescută de potasiu; • fluxul urinar la nivelul acestor segmente; • activitatea aldosteronului: la nivelul membranelor bazolaterale ale celulelor epiteliale distale, aldosteronul stimulează Na-K ATP-aza; ca urmare, crește influxul de K+ spre celule și consecutiv secreția apicală de K+ spre lumenul tubular. Aldosteronul este stimulat prin activarea SRA și prin hiperkaliemie; • prezența anionilor

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
exemplu, diureticele de ansă și tiazidele, diureza osmotică și infuziile saline cresc eliberarea de sodiu în tubul colector și produc excreția crescută de potasiu; • fluxul urinar la nivelul acestor segmente; • activitatea aldosteronului: la nivelul membranelor bazolaterale ale celulelor epiteliale distale, aldosteronul stimulează Na-K ATP-aza; ca urmare, crește influxul de K+ spre celule și consecutiv secreția apicală de K+ spre lumenul tubular. Aldosteronul este stimulat prin activarea SRA și prin hiperkaliemie; • prezența anionilor slab reabsorbabili - de exemplu, în timpul acidozei metabolice, excesul de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
crescută de potasiu; • fluxul urinar la nivelul acestor segmente; • activitatea aldosteronului: la nivelul membranelor bazolaterale ale celulelor epiteliale distale, aldosteronul stimulează Na-K ATP-aza; ca urmare, crește influxul de K+ spre celule și consecutiv secreția apicală de K+ spre lumenul tubular. Aldosteronul este stimulat prin activarea SRA și prin hiperkaliemie; • prezența anionilor slab reabsorbabili - de exemplu, în timpul acidozei metabolice, excesul de HCO3-, care nu poate fi reabsorbit de tubul proximal, antrenează sodiul spre tubul colector ca un cation de acompaniament. Această eliberare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cation de acompaniament. Această eliberare crescută de sodiu crește schimbul Na - K și crește excreția de K+urinar. • pierderi importante de potasiu pot apărea când sunt prezente ambele situații: eliberare crescută de sodiu în tubul colector și niveluri crescute de aldosteron. De exemplu, în cetoacidoza diabetică, diureza osmotică duce la eliberarea crescută de sodiu spre tubul colector și produce, de asemenea, depleția volumului extracelular, care stimulează aldosteronul. Ambele motive pot antrena pierderi urinare importante de potasiu. Capacitatea rinichiului de a excreta

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
prezente ambele situații: eliberare crescută de sodiu în tubul colector și niveluri crescute de aldosteron. De exemplu, în cetoacidoza diabetică, diureza osmotică duce la eliberarea crescută de sodiu spre tubul colector și produce, de asemenea, depleția volumului extracelular, care stimulează aldosteronul. Ambele motive pot antrena pierderi urinare importante de potasiu. Capacitatea rinichiului de a excreta excesul de K+scade când GFR este redusă (în insuficiența renală). Când GFR este sub 20 % din normal, rinichiul nu poate asigura excreția potasiului alimentar și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
secundar creșterii vasoconstrictorilor - PG și Ag II induse de depleția severă de K+); • stimularea producției de NH4care poate provoca coma hepatică la pacienții cirotici; • excreția crescută de amoniac crește pH-ul urinar. f. Modificări hormonale generate de depleția de potasiu. Aldosteronul este deprimat probabil printr-un mecanism direct asupra biosintezei. Hipokaliemia crește activitatea reninei plasmatice prin efectul pe care îl induce la nivelul maculei densa. în deficitele severe eliberarea de insulină este inhibată ducând la o toleranță anormală la carbohidrați. Aceasta

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
datele oferite de: - anamneza atentă (diuretice, laxative, tulburări digestive); - ionograma sangvină și rezerva alcalină; - ureea sangvină; - ionograma urinară și ureea urinară. într-o etapă ulterioară, este posibil să fie necesare și alte investigații: - gazele sangvine; - magnezemia; - activitatea reninei plasmatice, dozajul aldosteronului. 17.1.2.1. Pierderi renale de potasiu Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/l/24 h) la un pacient cu hipokaliemie pot fi cauzate de: a) Hipercorticism • Hipermineralocorticism (ARP scăzută) cu HTA - Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn (adenom sau hiperplazie

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de calciu. Ei reduc de asemenea creșterea interdialitică a potasiului la pacienții în hemodializă. Totuși, hipokaliemia nu a fost raportată decât inconstant la administrările în doze obișnuite de blocanți de calciu. Ei au și efecte hiperkaliemiante prin afectarea secreției de aldosteron, astfel încât absența modificărilor în homeostazia potasiului nu este surprinzătoare. • Pseudohipokaliemia - poate apare atunci când o probă de sânge cu un număr mare de leucocite (peste 105) este ținută la temperatura camerei și în aceste condiții, K este fixat pe leucocite; situația

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de pierdere extrarenală de potasiu; - Diureticele tiazidice și de ansă favorizează pierderea de potasiu; - în evaluarea pacienților cu pierderi urinare mari de potasiu, în absența terapiei diuretice și cu TA crescută, este esențial de a aprecia nivelul reninei și al aldosteronului; Combinația hipokaliemie, K+ urinar crescut, ARP scăzută și valori crescute ale aldosteronului plasmatic sugerează ferm hiperaldosteronismul primar. CT scanner abdominal poate evidenția adenomul adrenal. 17.1.3. Tratamentul hipokaliemiei Tratament etiologic - vizează: - corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de potasiu; - în evaluarea pacienților cu pierderi urinare mari de potasiu, în absența terapiei diuretice și cu TA crescută, este esențial de a aprecia nivelul reninei și al aldosteronului; Combinația hipokaliemie, K+ urinar crescut, ARP scăzută și valori crescute ale aldosteronului plasmatic sugerează ferm hiperaldosteronismul primar. CT scanner abdominal poate evidenția adenomul adrenal. 17.1.3. Tratamentul hipokaliemiei Tratament etiologic - vizează: - corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu renal sau extrarenal; - corecția tulburărilor metabolice care generează mișcarea intracelulară a potasiului

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Aceste manifestări debutează la membrele inferioare și apoi se extind spre trunchi și membrele superioare; mușchii respiratori și mușchii inervați de nervii cranieni sunt de obicei ocoliți. 17.2.1.3. Tulburări hormonale și renale. Hiperkaliemia antrenează creșterea secreției de aldosteron prin efectul direct al K asupra corticosuprarenalei. Este stimulată de asemenea secreția de insulină ca și eliberarea de adrenalină; intervenția unui mecanism protector care facilitează intrarea K+ în celule. Hiperkaliemia inhibă amoniogeneza renală și amoniuria; acest defect de acidifiere al

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
moderată (acidoza tubulară tip IV), frecvent asociată cu nefropatia diabetică, nefropatia interstițială cronică (din anemia falciformă, toxicitate analgezică, metale grele), nefropatie obstructivă, LES, amiloid, nefropatia asociată sindromul imunodeficienței, transplantului și drogurilor (ciclosporina și AINS); • medicamente antikaliuretice: Spironolactona - inhibitor competitiv al aldosteronului - se fixează pe receptorii aldosteronului de pe celulele tubului colector; Amiloridul și triamterenul se fixează pe canalele de sodiu din tubul colector; Droguri imunosupresoare (ciclosporina) blochează activitatea Na-K-ATP-azei din tubul distal; Antibiotice - trimetoprim - blochează canalele de sodiu din tubul colector și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
frecvent asociată cu nefropatia diabetică, nefropatia interstițială cronică (din anemia falciformă, toxicitate analgezică, metale grele), nefropatie obstructivă, LES, amiloid, nefropatia asociată sindromul imunodeficienței, transplantului și drogurilor (ciclosporina și AINS); • medicamente antikaliuretice: Spironolactona - inhibitor competitiv al aldosteronului - se fixează pe receptorii aldosteronului de pe celulele tubului colector; Amiloridul și triamterenul se fixează pe canalele de sodiu din tubul colector; Droguri imunosupresoare (ciclosporina) blochează activitatea Na-K-ATP-azei din tubul distal; Antibiotice - trimetoprim - blochează canalele de sodiu din tubul colector și inhibă Na-K-ATP-aza de la acest nivel

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
și triamterenul se fixează pe canalele de sodiu din tubul colector; Droguri imunosupresoare (ciclosporina) blochează activitatea Na-K-ATP-azei din tubul distal; Antibiotice - trimetoprim - blochează canalele de sodiu din tubul colector și inhibă Na-K-ATP-aza de la acest nivel; Medicamente care inhibă producția de aldosteron: inhibitorii ACE, blocanții receptorilor de angiotensina II; Inhibitorii prostaglandinelor (AINS) - inhibă producția de renină și indirect scad producția de aldosteron; Heparina - inhibă direct producția de aldosteron la nivelul cortexului suprarenal prin scăderea numărului și afinității receptorilor de angiotensină în zona

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]