554 matches
-
Imunohistochimia Markerii ductali, incluzând CK 7 și 19, CA 19-9, B72-3 și CEA sunt puternic exprimați de majoritatea IPMNurilor [9,11]. NEOPLASMUL INTRADUCTAL TUBULOPAPILAR (ITPN) Definiție Este un neoplasm epitelial intraductal, cu formare de tubuli, cu un grad ridicat de displazie și diferențiere ductală, fără o producție evidentă de mucină. O creștere focală tubulopapilară poate fi observată. Dacă există și o componentă a unui carcinom invaziv atunci leziunile vor fi descrise ca: „neoplasm tubulopapilar intraductal asociat cu un carcinom invaziv” [9
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
6 cm în diametru. Țesutul pancreatic înconjurător este de obicei dens, sclerotic [9,10]. Microscopia ITPNurile sunt noduli constituiți din structuri tubulo-glandulare dispuse spate în spate care prezintă și elemente papilare sau arhitectură cribriformă dilatând ductele pancreatice. De obicei prezintă displazie de grad înalt, însă au un aspect omogen histologic, cu celule cubice, citoplasmă eozinofilă sau amfofilă, rar cu secreție itraluminală, fără arii de tranziție bruscă. Se poate asocia carcinomul, care are aceleași celule, dar este invaziv, depășind ductul [9-11]. Imunohistochimia
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
care de obicei nu comunică cu sistemul ductal al pancreasului și este compus dintr-un epiteliu cilindric producător de mucină asociat cu o stromă de tip ovarian. Acest tip de neoplasm apare aproape exclusiv la femei. Epiteliu prezintă grade de displazie de la 1 (scăzută) la 3 (înaltă) si se poate asocia cu carcinomul invaziv [18]. Macroscopia Neoplasmele mucinoase chistice ale pancreasului se prezintă ca o masă sferică cu o suprafață netedă și o pseudocapsulă fibroasă de grosime variabilă, cu calcificări ocazionale
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
polichistic, nefromegalie de cauză urologică); identificarea pulsațiilor aortice anormale (sugestive pentru anevrism de aortă abdominală); ascultarea unor sufluri abdominale lateroombilicale și/sau lombare, cu componentă numai sistolică sau sistolodiastolică (sugestive de HTA renovasculară). Prezența suflurilor în flancuri este frecventă în displazia fibromusculară de arteră renală și la 40 50% din bolnavii cu stenoză aterosclerotică funcțională semnificativă; ascultarea unor sufluri precordial sau interscapulovertebral (insuficiență aortică, coarctație de aortă); puls femural diminuat sau absent, extremități reci (coarctația de aortă). De asemenea, examenul fizic
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
6.1. (3). Tabelul 6.1. Principalele cauze de HTA secundară Cauze renale 1. HTA renoparenchimatoasă: Nefropatia diabetică Glomerulonefrita acută/cronică Pielonefrita Rinichiul polichistic Uropatia obstructivă Traumatism renal Neoplazia Nefrita de iradiere 2. HTA renovasculară: Stenoza de arteră renală ateroscleroza displazia fibromusculară vasculita/disecția/tromboza/embolia 3. Retenția primitivă de sodiu 4. Tumori secretante de renină 198 Cauze endocrine Acromegalia Hipotiroidismul Hipertiroidismul Hiperparatiroidismul Cauze suprarenale exces de mineralocorticoizi: hiperaldosteronism primar (Adenomul Conn) hiperaldosteronism sensibil la glucocorticoizi deficit de 11-beta-hidroxisteroid-dehidrogenaza exces de
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
principal al arterei renale și este o cauză frecventă de hipertensiune secundară (responsabilă de 1-5% dintre cazurile de HTA). Este consecința stenozei unilaterale sau bilaterale de arteră renală, secundară fie leziunilor aterosclerotice, în mai mult de 90% din cazuri, fie displaziei fibromusculare, reprezentând cele mai frecvente două cauze de HTA renovasculară (21). Cauze mai puțin comune de HTA renovasculară includ: arteritele (aortita Takayasu, arterita cu celule gigante și poliartrita nodoasă), tromboza, embolia și disecția arterei renale, neurofibromatoza etc. HTA renovasculară reprezintă
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
de arteră renală ateromatoasă, clinic manifestă poate prezenta unul din următoarele sindroame clinice: 1. hipertensiune renovasculară; 2. nefropatie ischemică (insuficiență renală cronică); 3. insuficiență renală acută consecința introducerii unui IECA sau ARB; 4. retenție lichidiană rezistentă la tratament/ edem pulmonar. Displazia fibromusculară de arteră renală este responsabilă de 16-25% din cazurile de HTA renovasculară, este întâlnită mai frecvent la femei, cu vârsta între 20 50 ani. Rezultatele unor studii screening pe rinichii donatorilor au arătat că fibrodisplazia arterei renale, asimptomatică, ar
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
ai evoluției favorabile a HTA la pacienții cu angioplastie a arterei renale sunt stenoza bilaterală de arteră renală și valorile tensiunii arteriale medii mai mari de 110 mmHg (40). Angiografia și angioplastia arterei renale cu stent este rezervată pacienților cu displazie fibromusculară sau boală aterosclerotică la care terapia farmacologică nu controlează valorile TA sau determină deteriorarea funcției renale (41). Pacienții cu displazie fibromusculară dezvoltă rar insuficiență renală și valorile TA răspund, în general, la terapie. 209 Angioplastia, de obicei fără stentare
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
arteriale medii mai mari de 110 mmHg (40). Angiografia și angioplastia arterei renale cu stent este rezervată pacienților cu displazie fibromusculară sau boală aterosclerotică la care terapia farmacologică nu controlează valorile TA sau determină deteriorarea funcției renale (41). Pacienții cu displazie fibromusculară dezvoltă rar insuficiență renală și valorile TA răspund, în general, la terapie. 209 Angioplastia, de obicei fără stentare, este tratamentul de elecție și este urmată de o rată mare de succes concretizată în: normalizarea valorilor TA sau scăderea necesarului
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
anterioare și care sunt deseori familiale; varice secundare, apărute în urma unor procese patologice anterioare grave (tromboflebite profunde, neoplazii operate, accidente rutiere grave, fracturi, imobilizare îndelungată la pat, etc.) care au o evoluție mai rapidă și cu complicații frecvente; varice din displaziile congenitale ale sistemului venos al membrelor inferioare, denumite și congenitale, care apar din copilărie sau adolescență, având o evoluție variabilă, de cele mai multe ori nefavorabilă, cu lipsă de răspuns la tratamentul efectuat și recidive frecvente. 2.2. ETIOPATOGENIA BOLII VARICOASE Studiul
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
profunde, de tipul sindromului KlippelTrenaunay (malformații venoase și limfatice, varice unilaterale, angiom cutanat, hipertrofia membrului și hipersfigmia oscilometică a membrului varicos); grupul II de tip malformații venoase cu debit circulator redus (tip cavernom) sau malformații capilare (angiom capilaro-venos); grupul III, displazii cu debit circulator crescut (tip fistulă arterio-venoasă periferică). Varicele netratate pot evolua cu dezvoltarea unor complicații cum sunt: flebita superficială, ruptura de varice - fistula, tulburările cutanate (dermita ocru și ulcere varicoase). 2.4. STADIALIZAREA INSUFICIENȚEI VENOASE CRONICE 2.4.1
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
patologic anterior, dezvoltate frecvent în context familial), (ii) secundare (dezvoltate în urma unor procese patologice anterioare grave - tromboflebite profunde, neoplazii operate, accidente rutiere grave, fracturi, imobilizare îndelungată la pat - care au evoluție mai rapidă și complicații frecvente, (iii) congenitale (dezvoltate în displaziile congenitale ale sistemului venos al membrelor inferioare, în copilărie sau adolescență, cu evoluție variabilă, de cele mai multe ori nefavorabilă, cu lipsă de răspuns la tratamentul efectuat și recidive frecvente). În lotul studiat, toate cele 13 cazuri au fost diagnosticate ca varice
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
ora actuală în privința osteogenezei imperfecte (boala oaselor de sticlă). Toate afecțiunile din domeniul ortopediei pediatrice sunt tratate de noi, ortopezii pediatri, la cel mai înalt nivel. Ca exemplu enumerăm: malformațiile grave ale membrelor, piciorul diform congenital la nou-născut, tumorile osteoarticulare, displazia de dezvoltare a șoldului, osteogeneza imperfectă, scolioza congenitală și idiopatică infantilă etc. Echipa de gardă este alcătuită din 5 linii de gardă, din fiecare echipă, în fiecare zi, făcând parte 2 chirurgi și un ortoped pediatru, precum și 2 medici rezidenți
Asistența urgențelor chirurgcale din București by Mircea Beuran () [Corola-publishinghouse/Science/91916_a_92411]
-
e) Cauze metabolice care pot afecta dezvoltarea embrionară: disproteidozele privind o tulburare a metabolismului proteic: oligofrenia fenil-piruvică, dislipoidizele privind metabolismul lipidic: idioția amaurotică Tay-Sachs, maladia Niemen-Pick, maladia Gaucher, gargoilismul, tezaurismoze ale glicogenului: maladia Gierke, alte dismetabolii neclasificate: maladia Lavrance-Biedl-Moon. f) Displaziile congenitale care cuprind următoarele afecțiuni: scleroza tuberosă Bourneville, neurofibromatoza Recklinghausen, neuroangiomatozele Sturge-Weber și Hippel-Lindau. Psihopatologia oligofreniilor Din punct de vedere psihopatologic în cazul oligofreniilor se discută trei aspecte (A. Porot): Nivelul mintal este mai mult sau mai puțin scăzut în raport cu
[Corola-publishinghouse/Science/2268_a_3593]
-
asupra țesuturilor din jur. Acest țesut cu structură mai mult sau mai puțin asemănătoare cu a țesutului de origine scapă legilor care armonizează creșterea și diferențierea țesuturilor normale. Tumorile trebuiesc deosebite de alte leziuni proliferative: hiperplazia, hipertrofia, atrofia, metaplazia și displazia. Hiperplazia este o proliferare celulară în exces, diferită de proliferarea normală reparatorie sau fiziologică, determinată de o iritație continuă (epitelii) sau tulburări hormonale (prostata la bătrâni). Hipertrofia este o creștere de volum a celulelor, fără modificarea numărului lor, cu creștere
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Ştefan Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1225]
-
de volum a organelor și consecutiv, a țesuturilor determinată, frecvent, de carențe nutriționale. Metaplazia este schimbarea unui tip de țesut diferențiat cu un altul din aceeași clasă dar mai puțin bine specializat, indusă de iritații cronice (epiteliul bronșic la fumători). Displazia este o tulburare a dezvoltării celulare, caracterizată de creșterea mitozelor și apariția de celule anormale (epiteliul colului uterin). Tumorile sunt cunoscute încă din antichitate, când Hipocrate le-a descris semnele clinice. Ele au fost descrise la toate speciile de vertebrate
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Ştefan Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1225]
-
posibilității transformării leziunilor benigne în maligne, a diferitelor etape ale transformării maligne, astăzi, se consideră că, în anumite condiții, transformarea este posibilă, dar nu obligatorie. Astfel de leziuni cu potențial de transformare malignă sunt: hiperkeratoza și nevii pigmentari, leucoplazia și displazia mucoaselor, neurofibromatoza, polipii colonici și rectali, rectocolita ulcerohemoragică. Este deosebit de importantă identificarea acestor leziuni, care corect urmărite și tratate, previne apariția neoplaziei. În actualul stadiu al cunoștințelor, am putea schematiza carcinogeneza astfel: celula normală sub acțiunea carcinogenilor (chimici, fizici, virali
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Ştefan Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1225]
-
pentru două boli de origine genetică, cu implicare difuză a ambilor rinichi (măriți de volum), dar diferite ca perioadă de debut și transmisie ereditară: ADPKD sau forma adultului și ARPKD sau forma infantilă (2). în ambele forme lipsesc leziuni de displazie și există o continuitate a lumenului nefronului. în ultimii 20 ani a devenit evident că ADPKD se poate manifesta la orice vârstă, inclusiv la copii (și chiar în stadiul fetal). Deci, nu vârsta de debut, ci tipul ereditar este factorul
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Ei pot interveni normal atunci când procesul de dezvoltare s-a încheiat. în mod anormal, acționează în anumite situații patologice: de ex., se crede că obstrucția prenatală a tractului urinar, prin valve ureterale, poate inhiba nefrogeneza prin intermediul TGF-b. Și duce la displazii renale sau agenezii (7, 9). Molecule de adeziune celulă-matrice și celulă-celulă A treia clasă majoră de molecule exprimată în timpul nefrogenezei este reprezentată de moleculele de adeziune (5). Matricea extracelulară în metanefros este alcătuită dintr-o combinație de proteine structurale: colagen
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Studiul lor, deși nu a dus la descoperirea genelor implicate, a permis câteva concluzii (7, 9, 11): o singură mutație poate produce o varietate de malformații renale (aceasta sugerează intervenția unor gene modificatoare); același tip de malformație (ex., agenezia sau displazia) poate fi produs de mutații în gene diferite, indicând probabil că rinichiul în dezvoltare are un număr limitat de căi de reacție la leziunile moleculare; genele implicate în nefrogeneză sunt de obicei exprimate și în alte organe unde pot avea
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
20). D) DIAGNOSTIC ANATOMO-PATOLOGIC DIFERENȚIAL îN ADPKD în momentul identificării prezenței de chiști renali, anatomo-patologul este pus în situația de a face un diagnostic diferențial (3, 14, 15, 21) între formele de afectare chistică renală, și anume: chistul renal simplu; displazia chistică renală; boala polichistică renală ARPKD; boala renală medulară: Rinichiul spongios medular; Complexul bolii medulare chistice uremice nefronoftizie; boala chistică câștigată (asociată dializei); chiști renali în sindroame malformative ereditare (scleroza tuberoasă); boala glomerulo-chistică; chiști renali extraparenchimali (pielocaliceale, chiști limfangitici localizați
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
tente strălucitoare; interiorul este plin cu un lichid clar. Microscopic, sunt tapetați de un epiteliu simplu, cubic sau aplatizat; în numeroase cazuri, acesta apare complet atrofiat. Poate preta la confuzii cu o tumoră renală, dar examenul ultrasonografic este edificator. 2. Displazia chistică renală Leziunea, rezultat al unei diferențieri anormale a parenchimului metanefritic în cursul dezvoltării embriologice, poate fi bilaterală sau unilaterală; este caracterizată prin apariția de numeroși chiști fie în întregul rinichi, fie numai în anumite zone. Macroscopic, rinichii pot fi
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
în perie, pe rinichi de mărime normală; în plus, absența manifestărilor sistemice și a caracterului familial permite diagnosticul diferențial cu ADKD. Totuși, s-au descris asocieri între cele două forme de boală (Torres, 1988), precum și cazuri ereditare. Rinichiul multichistic congenital (displazia renală multichistică) este cea mai frecventă formă de boală renală chistică în copilărie. Forma bilaterală este incompatibilă cu viața; forma unilaterală se poate întâlni incidental și la adulți. Diagnosticul este ușor, deoarece rinichiul multichistic nu are funcție excretorie (ureterul este
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
nefromegalie cu grade variabile de IR. Urografia arată rinichi mari, nefrogramă densă cu aspect striat și vizualizare slabă a arborelui pielocalicial. Ecografia evidențiază rinichi mari, simetrici, cu contur neted, ecogenitate crescută, mici chiști și căi biliare dilatate. Rinichiul multichistic congenital (displazia renală multichistică), forma unilaterală, poate fi întâlnită și la adult, dar rinichiul nu este funcțional. Boala se caracterizează prin chiști multipli, necomunicanți, nefuncționali, asociați cu atrezia bazinetului, a ureterului și arterei renale. Rinichiul controlateral nu are chiști și poate fi
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
progresivă și mărirea chiștilor în rinichi, în toate segmentele tubilor uriniferi și colectori, precum și prin asocierea variabilă cu alte anomalii extrarenale (14, 17). Pentru rațiuni de diagnostic diferențial, vom sublinia că în ADPKD afectarea renală este bilaterală, difuză și fără displazie. Comparativ cu adulții cu ADPKD, la copil chiștii sunt mici (depășind totuși 2 mm), numeroși, aglomerați neregulat și frecvent glomerulari (3). Spectrul clinic al manifestărilor renale ale ADPKD la copil variază considerabil (5, 14, 15), putându-se întâlni trei tipuri
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]