1,252 matches
-
unui tratament. După criteriul etiologic se deosebesc două tipuri de astm bronșic : alergic și nealergic. Astmul alergic. Se mai numește și extrinsec sau atopic. El are la bază o reacție alergică a bolnavului la un antigen prezent în mediul ambiant (exogen). Astmul nealergic. Nu are la bază o etiologie bine definită și nici un mecanism patogenic cunoscut. În categoria astmului bronșic nealergic sunt incluse: astmul endogen sau infecțios (intrinsec), astmul iritativ prin factori fizici sau chimici, astmul provocat de efort ("exercise-induced asthma
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
sau incompletă. CEFALALGIILE DE ACOMPANIAMENT Cefalalgiile de acompaniament constituie un grup heterogen simptomatic. Ele apar în cadrul unor maladii generale sau a unor perturbări ale funcțiilor importante precum cele respiratorii, vasculare, metabolice sau determinate de acțiunea unor factori toxici endo sau exogeni, a unor factori iatrogeni farmacodinamici sau de sevraj în cazul substanțelor utilizate în mod cronic ce induc dependență. În diagnosticul pozitiv și diferențial, anamneza poate sesiza circumstanțele de apariție , examenul clinic general și investigațiile umorale constituind factorii cei mai importanți
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
se va vedea în capitolul "Factorii de risc pentru tuberculoză". Să încercăm să găsim explicația patogenică a diferitelor modalități de reacție a organismului la contactul cu bacilii tuberculoși. Este important de știut că răspunsul la infecția cu bacili de proveniență exogenă este total diferit la cei ce nu au mai fost anterior infectați, față de cei ce se află la a doua "întîlnire" cu bacilii. Acești subiecți se reinfectează fie dintr-o sursă exogenă, fie endogen prin reactivarea bacililor dormanți, rămași în
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
că răspunsul la infecția cu bacili de proveniență exogenă este total diferit la cei ce nu au mai fost anterior infectați, față de cei ce se află la a doua "întîlnire" cu bacilii. Acești subiecți se reinfectează fie dintr-o sursă exogenă, fie endogen prin reactivarea bacililor dormanți, rămași în propriul organism, de la prima îmbolnăvire. Dacă o persoană susceptibilă se află în preajma unui bolnav de tuberculoză, atunci cînd bolnavul expiră, ea poate inhala aer ce conține particule cu bacili. Particulele de dimensiuni
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
produce fie prin reactivarea unor leziuni sechelare, consecutive primei infectări cu b.Koch (mecanismul endogen), fie ca urmare a unei noi inoculări de bacili, care va determina o altă leziune în parenchimul pulmonar, cu o evoluție proprie. Aceasta este varianta exogenă de îmbolnăvire (Ionescu C., 1985). În cazul mecanismului endogen, leziunile sînt mai frecvent localizate în segmentele apico-posterioare ale lobului superior drept. II.6.1.1. Manifestări clinice Adultul bolnav de tuberculoză pulmonară poate fi o persoană absolut sănătoasă aparent, fără
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
acestor focare (secreții, mucus, puroi, detritusuri tisulare) pot forma emboluși septici în bronșii, de unde se vor dezvolta noi focare septice. Alteori, este de presupus că procesul supurativ se datorează pătrunderii masive a unei cantități mari de germeni virulenți de proveniență exogenă într-un organism debilitat, cu deficiențe ale mecanismelor de apărare locală și generală. În abcesele primitive, infecția se datorează unor germeni de tipul: Fusobacterium, Bacteroides, sau Peptostreptococcus, specii de anaerobi. Aceștia se asociază frecvent și cu aerobi ca: stafilococi, pneumococi
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
În fine, o a treia caracteristică a riscurilor indică legătura indisolubilă dintre acestea și orașul contemporan. Majoritatea victimelor catastrofelor provin din mediul urban, concentrarea oamenilor și activităților pe spații restrânse făcând din orașe locuri eminamente vulnerabile la oricare agent perturbator exogen sau endogen. În ceea ce privește numărul de victime, în ultimii 35 ani, circa 87% din pierderi sunt datorate fenomenelor naturale, împărțite aproape in mod egal între cele climato-hidrologice și cele geologo geomorfologice, restul de 13% relevând evenimente extreme de origine tehnologică (Grozavu
SIMPOZIONUL NAŢIONAL „BRÂNCUŞI – SPIRIT ŞI CREAŢIE” ediţia a II-a by Adrian GROZAVU, Florentina GROZAVU () [Corola-publishinghouse/Science/569_a_916]
-
și acțiunile sale. Toate demersurile pe linia prevenirii sau reducerii acestora fac să apară strânsa lor intrepătrundere cu orice formă de dezvoltare socio-economică și numeroasele legături organice pe care industriile și tehnologiile noi le țes cu urbanul. Cauzelor mai degrabă exogene ale hazardelor naturale, li se opune caracterul endogen al riscurilor industriale, fapt cu atât mai evident pentru intreprinderile de producție sau de stocare încorporate în țesătura urbană. Atenția publicului este mai ales focalizată asupra evenimentelor catastrofice, însă limitarea doar la
SIMPOZIONUL NAŢIONAL „BRÂNCUŞI – SPIRIT ŞI CREAŢIE” ediţia a II-a by Adrian GROZAVU, Florentina GROZAVU () [Corola-publishinghouse/Science/569_a_916]
-
Manual de nefrologie Capitolul 1 ANATOMIA FUNCȚIONALĂ A RINICHILOR Omul este supus permanent unor agresiuni exogene, precum și variațiilor propriului metabolism. în ciuda fluctuațiilor permanente în jurul valorilor ideale, compoziția mediului intern (constituit din fluidele intra și pericelulare) este menținută constantă printro reglare complexă, definind homeostazia mediului intern. Mediul intern este ultrafiltrat la nivelul suprafeței capilarelor glomerulare ale rinichilor
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Fabry. • Genetice: sindromul Alport. Patogeneza NG imune este mediată prin trei tipuri de anticorpi (Ac): • Ac care reacționează cu antigene (Ag) solubile, din sânge, formând complexe imune circulante, care se depun la nivelul glomerulilor. Ag respective pot fi de origine exogenă (microorganisme infecțioase, medicamente, proteine străine) sau endogenă (ADN, IgG, Ag tumorale etc.). • ac care reacționează cu Ag fixate la nivelul glomerulilor, formând complexe imune in situ. Aceste Ag pot fi: Captate (plantate) în glomeruli (de origine exogenă sau endogenă). Ag
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fi de origine exogenă (microorganisme infecțioase, medicamente, proteine străine) sau endogenă (ADN, IgG, Ag tumorale etc.). • ac care reacționează cu Ag fixate la nivelul glomerulilor, formând complexe imune in situ. Aceste Ag pot fi: Captate (plantate) în glomeruli (de origine exogenă sau endogenă). Ag glomerulare native: • Ag major al MBG (Ag Goodpasture) se găsește pe locusul NC1 al izoformei a3 a colagenului IV. Ac anti-Ag Goodpasture determină sindromul (limitat la rinichi) sau boala (pulmo-renală) Goodpasture; • Ag podocitare (în nefropatia membranoasă idiopatică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de IL-2. Dimpotrivă, androgenii inhibă proliferarea celulelor B și Th2 și stimulează populația Th1. Date experimentale și clinice sugerează rolul posibil al altor tulburări hormonale în patogeneza LES, precum hiperprolactinemia, deficitul de gonadotrope-releasing-hormone (GnRH) sau hipofuncția axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal. 3. Factori exogeni. Deși factorii genetici și hormonali creează o predispoziție pentru LES, o serie de factori de mediu sunt implicați în declanșarea bolii, iar variabilitatea lor ar putea fi o explicație a heterogenității manifestărilor bolii și a evoluției sale ondulante, caracterizate prin
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pentru LES, o serie de factori de mediu sunt implicați în declanșarea bolii, iar variabilitatea lor ar putea fi o explicație a heterogenității manifestărilor bolii și a evoluției sale ondulante, caracterizate prin perioade de activitate și remisiune. Printre acești factori exogeni, se numără agenți infecțioși, chimici și fizici. Infecțiile pot determina activarea limfocitelor B, distrucții tisulare cu eliberarea de auto-Ag și fenomene autoimune prin mecanisme de mimetism molecular. Astfel, diverși agenți infecțioși ar putea, teoretic, să inducă pusee de activitate ale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
determinând apariția unui răspuns autoimun. Numeroși pacienți tratați timp îndelungat cu astfel de medicamente dezvoltă AAN, iar la unii (în special cei care sunt acetilatori lenți) pot să apară chiar manifestări clinice de LES (lupus indus de medicamente). Rolul estrogenilor exogeni a fost menționat mai sus. Expunerea la radiații ultraviolete (RUV), în special de tip B (UVB) poate induce apariția sau exacerbarea bolii. RUV stimulează producția de IL-1 și alterează structura DNA, a RNP și a altor Ag nucleare din celulele
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este o boală rară (incidența anuală este < 1 caz/100.000 locuitori). Survine cu maximum de frecvență între 30-50 ani, având distribuție egală pe sexe. 3. Etiopatogenie Cauza bolii este necunoscută. Au fost incriminate, ca și în GW, anumite Ag exogene inhalate. La pacienții cu SCS se pot evidenția antecedente alergice personale (64 %) sau familiale (25 %). Se asociază adesea cu ANCA, de obicei, de tip p-ANCA (anti-MPO). 4. Anatomie patologică în SCS se pot întâlni trei tipuri de leziuni elementare
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urocultură după terminarea tratamentului. 12.5.2. Infecțiile recurente Infecțiile recurente (3 sau mai multe episoade simptomatice de ITU pe an) pot apărea în condițiile persistenței focarului de infecție în organism cu același germen (insuficient tratat) sau în condițiile reinfecției exogene, în absența unei anomalii anatomice sau urologice. Particularități: Infecția recurentă după o cură de tratament de 3 zile trebuie tratată 7-10 zile cu unul dintre medicamentele amintite. Infecțiile recurente la femei necesită profilaxie continuă sau profilaxie postcoitală cu nitrofurantoin (50-100
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
afectarea autoreglării renale (AINS, IECA, sartani) 5. sindrom de hipervâscozitate (mielom multiplu, policitemia vera) IRA renală (intrinsecă, parenchimatoasă) 1. necroza tubulară acută - de cauză ischemică (toate cauzele persistente de IRA funcțională!) sau toxică directă, endogenă (mioglobinurie, hemoglobinurie, hiperuricemie severă) sau exogenă (etilenglicol, aminoglicozide, substanțe de contrast, cisplatină) 2. obstrucție intratubulară (proteine anormale, acid uric, oxalați etc) 3. boli glomerulare severe - de obicei GN rapid progresivă 4. boli microvasculare - vasculite sistemice, HTA malignă, sindrom hemolitic uremic, preeclampsie, CID 5. boli macrovasculare - stenoza
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ADH. 16.1.3.1. Gaura osmolală (G. osm.) Gaura osmolală se definește prin diferența dintre osmolalitatea măsurată (prin crioscopie) și osmolalitatea calculată. G.Osm. = Osm. (măsurată) - Osm. (calculată) Valori > 10 mOsm/l sunt anormale și sugerează prezența unei substanțe exogene. Determinarea unei creșteri semnificative a găurii osmolale poate fi utilă în cazul prezenței unor compuși exogeni care nu intră în calcul, dar sunt măsurați de laborator ca substanțe osmotic active. Sodiul, glucoza și ureea nu cresc gaura osmolară deoarece ele
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
osmolalitatea măsurată (prin crioscopie) și osmolalitatea calculată. G.Osm. = Osm. (măsurată) - Osm. (calculată) Valori > 10 mOsm/l sunt anormale și sugerează prezența unei substanțe exogene. Determinarea unei creșteri semnificative a găurii osmolale poate fi utilă în cazul prezenței unor compuși exogeni care nu intră în calcul, dar sunt măsurați de laborator ca substanțe osmotic active. Sodiul, glucoza și ureea nu cresc gaura osmolară deoarece ele afectează atât osmolalitatea calculată cât și cea măsurată. 16.1.3.2. Hormonul antidiuretic (ADH) Hormonul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mai rară, deoarece, pentru a se dezvolta, implică o perturbare a centrului setei sau imposibilitatea de acces la o sursă de apă. O deshidratare celulară în absența hipernatremiei poate surveni în caz de prezență în plasmă de substanțe osmotic active: exogene (medicamente sau toxice) sau endogene (hiperglicemie). Deshidratarea celulară poate fi pură (cu volum extracelular normal) sau asociată unei deshidratări extracelulare (deshidratare globală) sau unei hiperhidratări extracelulare. 16.2.1. Cauzele deshidratării intracelulare 1. Deshidratarea intracelulară cu hipernatremie poate fi consecința
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sodiului, secreția de ADH persistă și continuă aportul de apă; aceasta va fi reținută și natremia va scădea. Mecanismele SIADH: • creștere anormală în producția hipotalamică de ADH; • producție ectopică de ADH tumoral; • efect ADH-like asupra tubului colector, a unor substanțe exogene (medicamente); • potențarea de către unele droguri a efectului tubular renal a ADH. SIADH se poate întâlni în situații variate: boli ale SNC: - abcese cerebrale, tumori cerebrale, meningite; - hemoragii subarahnoidiene, hematoame subdurale; - atacuri cerebrale, traumatisme cerebrale. boli pulmonare: - pneumonie bacteriană; - insuficiență respiratorie
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Diagnostic etiologic Trebuie eliminată pseudohiperkaliemia ce apare în hemoliză, recoltare cu stază, trombocitoză, leucocitoză severă, mononucleoză. Hiperkaliemia adevărată se poate produce prin următoarele mecanisme: Scăderea excreției renale de potasiu; Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă; Distribuție anormală de potasiu; Aport exogen exagerat. a. Scăderea excreției renale de potasiu: • insuficiența renală acută oligoanurică: hiperkaliemia este consecința directă a deficitului total sau aproape total al excreției renale de potasiu; ea este prezentă în proporție crescută indiferent de mecanismul sau cauza insuficienței renale acute
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Dozele excesive de digoxin - inhibă activitatea Na-K-ATP-azei în celulele mușchilor scheletici și poate antrena hiperkaliemie. Acest fenomen nu apare la doze terapeutice; • Betablocanții neselectivi pot predispune la hiperkaliemie; • Paralizia periodică hiperkaliemică familială (adinamia episodică ereditară) - boala autosomal dominantă. d. Aport exogen exagerat - cauză excepțională, cel mai frecvent asociat unui defect de excreție, din insuficiența renală cronică, eventual asociat cu diuretic antikaliuretic, betablocant sau inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei. C. Tratament în practica clinică trebuie reținute trei aspecte importante: Orice
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
crește în caz de insuficiență renală, post medicamentos) Cloremia este variabilă în funcție de etiologie: (1) crescută: acidoze tubulare, pierderi digestive de bicarbonați, intoxicații cu derivați de acizi clorați; (2) normală: insuficiență renală; (3) scăzută sau normală: exces de aport de acizi exogeni sau endogeni b) Principalele cauze ale acidozei metabolice în funcție de mecanism sunt: pierderea de bicarbonați: diaree, anastomoze uretero-intestinale, acidoză tubulară proximală (tip II); acumulare rapidă de acizi (corpii cetonici din cetoacidoză, acidul lactic din hipoxie, intoxicație acută exogenă cu salicilat, etilen
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aport de acizi exogeni sau endogeni b) Principalele cauze ale acidozei metabolice în funcție de mecanism sunt: pierderea de bicarbonați: diaree, anastomoze uretero-intestinale, acidoză tubulară proximală (tip II); acumulare rapidă de acizi (corpii cetonici din cetoacidoză, acidul lactic din hipoxie, intoxicație acută exogenă cu salicilat, etilen glicol, metanol); incapacitatea rinichiului de a excreta acizi în IRA sau IRC, defect de producție de NH4+ (acidoză tubulară distală hiperkaliemică de tip IV), hipoaldosteronism, defect de secreție de ioni de H+ (acidoză tubulară distală tip I
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]