3,713 matches
-
la om nu sunt complet cunoscute, datorită dificultăților metodologice în a estima precis funcția endotelială; concepția actuală este că aceste mecanisme au fiecare o contribuție semnificativă, dar nici unul dintre ele nu este suficient singur pentru a declanșa acest proces. Astfel, hiperglicemia de durată produce pe culturi de celule endoteliale creșterea producției de componente ale matrixului extracelular (colagen IV, fibronectine), precum și de FvW, și scade potențialul proliferativ și fibrinolitic; s-a constatat, de asemenea, o activare a procesului de apoptoză și adezivitate
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
produce pe culturi de celule endoteliale creșterea producției de componente ale matrixului extracelular (colagen IV, fibronectine), precum și de FvW, și scade potențialul proliferativ și fibrinolitic; s-a constatat, de asemenea, o activare a procesului de apoptoză și adezivitate plachetară. Acțiunile hiperglicemiei asupra celulelor endoteliale se exercită prin intermediul mai multor căi metabolice, rezultând în final o creștere a raportului NADH/NAD (pseudohipoxie hiperglicemică), care conduce la o sensibilitate crescută a celulelor la stressul oxidativ [256]. Un alt mecanism major prin care hiperglicemia
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
hiperglicemiei asupra celulelor endoteliale se exercită prin intermediul mai multor căi metabolice, rezultând în final o creștere a raportului NADH/NAD (pseudohipoxie hiperglicemică), care conduce la o sensibilitate crescută a celulelor la stressul oxidativ [256]. Un alt mecanism major prin care hiperglicemia alterează metabolismul celulelor endoteliale este producerea AGE și interacțiunea acestora cu receptorii specifici (RAGE), proces care induce secreția de citokine proinflamatorii. Ca efectori finali ai leziunii endoteliale au fost incriminați PCR și TNF? (tumour necrosis factor alfa); recent s-a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
sistemului TGF-? Rolul angiotensinei II (AGT II ): factorii solubili vasoactivi, cum este AGT II, pot stimula direct sinteza TGF-? de către celulele mezangiale; de asemanea, AGT II acționează sinergic cu mediul hiperglicemic, prin inhibarea proteazelor responsabile de turn-overul constituenților MEC, în timp ce hiperglicemia crește expresia receptorilor celulari ai AGT II [259]. Rolul produșilor finali ai glicozilării avansate (AGE) constă în stimularea directă a sintezei mezangiale a TGF-?, prin receptorii specifici (RAGE). Rolul stressului mecanic și oxidativ. Creșterea fluxului plasmatic renal și a presiunii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
Comparativ cu modelele experimentale la animalele non-diabetice, la care expresia TGF-? scade progresiv în lipsa unei noi stimulări, în BDR experimentală s-a constatat o creștere progresivă a expresiei mARN pentru TGF-? la nivelul glomerulilor, stimulul care declanșează această sinteză fiind hiperglicemia persistentă sau creșterea activității sistemului renină-angiotensină în țesutul renal, amândouă mecanismele fiind demonstrate pe culturile de celule mezanmgiale. Datele experimentale de mai sus, confirmate ulterior pe puncții-biopsii la subiecți umani cu T1DM demonstrează că în fazele precoce ale BDR predomină
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
clearence-ului insulinei depășește ca importanță creșterea insulinorezistenței, ceea ce crește semnificativ riscul hipoglicemiilor. Din acest motiv, la acești pacienți este indicată utilizarea cu precădere a insulinelor rapide, scăderea dozelor după începerea dializei și adăugarea în dializant a glucozei, 1-2 g/l. Hiperglicemiile la pacienții diabetici anurici pot ajunge la valori foarte mari, chiar de peste1-1,5 g/l, datorită absenței „valvei de siguranță” pe care o reprezintă glicozuria [2]. Pe de altă parte însă, acești pacienți prezintă doar rareori tulburările clinice severe
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
hiperkaliemie și comă. Terapia acestei complicații diferă la pacienții dializați comparativ cu restul pacienților diabetici, în sensul că nu sunt necesare doze mari de insulină și nici administrarea unor cantități mari de lichide pentru rehidratare (carte sunt, dimpotrivă, contraindicate). Corecția hiperglicemiei și a hiperkaliemiei se va face lent, aproape exclusiv prin administrarea unor bolusuri moderate de insulină intravenos, sub monitorizarea atentă a glicemiei, kaliemiei și a funcției cardiace. Hipoglicemiile pot apărea la pacienții diabetici dializați, în special la cei aflați pe
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
secreția internă a pancreasului și pe care le reproducem pentru acuratețea și claritatea lor: 1. Dacă la un animal diabetic prin ablația pancreasului se injectează în vena jugulară un extract pancreatic se constată: a. diminuare sau chiar supresie pasageră a hiperglicemiei și glicozuriei; b. diminuare considerabilă a ureei sangvine și urinare; c. diminuare notabilă a acetonuriei; 2. Efectul extractului pancreatic asupra glicemiei variază în funcție de intervalul de timp de la injectare și de cantitatea extractului administrat. 3. Dacă la un câine normal, adică
Nicolae C. Paulescu între știința vieții și metafizica existenței by VALERIU LUPU () [Corola-publishinghouse/Science/91893_a_92858]
-
și de cantitatea extractului administrat. 3. Dacă la un câine normal, adică nediabetic, se injectează în jugulară extract pancreatic, se observă o scădere sensibilă a glicemiei, a ureei sangvine și a ureei urinare. 4. Asemenea efecte, în special cele asupra hiperglicemiei și glicozuriei diabetice nu sunt produse: A nici de injectarea de ser fiziologic; B nici de injectarea unui alt produs de organ; C nici de injectarea intrarahidiană de nucleinat de sodiu producând un acces febril. Aceste concluzii, urmare a unor
Nicolae C. Paulescu între știința vieții și metafizica existenței by VALERIU LUPU () [Corola-publishinghouse/Science/91893_a_92858]
-
normală și, eventual, sunt supraponderali, deoarece deseori provin din sarcini supramaturate, suferind clasica retenție hidrică mixedematoasă. c. Insulina este implicată în procesul de creștere intrauterin. Este cunoscut, de exemplu, faptul că mamele cu diabet zaharat vor naște feți macrozomi, deoarece hiperglicemia cronică maternă va stresa pancreasul fetal, producând hiperinsulinism, iar sub acțiunea excesului de insulină fătul va crește mai mult, având la naștere dimensiuni sporite. Invers, în cazurile de deficit insulinic fetal, nou-născuții au greutate mică la naștere . d. Insulin like
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
mecanism de neurosecreție, mediat de receptori somatostatinergici de tip 2, cu expresie pe membrana neuronilor care secretă GHRH (planșa 10). III. Alți reglatori ai secreției de GH a. Nutrientele circulante Acizii grași liberi și aminoacizii stimulează secreția de GH, în timp ce hiperglicemia o inhibă (planșa 10). Hipoglicemia stimulează secreția de GH, dar și pe cea de ACTH, prin activarea unor mecanisme centrale de tip stres . b. Alți reglatori centrali Somnul cu unde lente, efortul fizic și stresul stimulează secreția de GH prin intermediul
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
dovedesc dependența directă a sistemului IGF fetal de glucoză (și indirect de insulină) și mai puțin de GH . Există și un efect direct al secreției de insulină asupra creșterii fetale, dovedit de talia mare a copiilor supuși hiperinsulinismului reactiv la hiperglicemia mamei diabetice . Rarii copii cu mutații inactivatoare ale receptorului insulinic (leprechaunism) sunt SGA . Printre copiii cu IUGR care nu au capacitatea recuperării ulterioare a taliei se numără cei cu anomalii fetale intrinseci, adesea apărute pe un fond genetic din ce în ce mai bine
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
somatostatinergici înainte de intervenția chirurgicală . Există totodată și tumori secretante de GH care sunt rezistente la terapia cu agoniști somatostatinergici. Acestea se întâlnesc mai frecvent la vârste mai tinere. Analogii somatostatinergici pot avea totodată efecte secundare (crampe abdominale, diaree, litiază biliară, hiperglicemie), ceea ce obligă uneori sistarea terapiei. în cazul în care este necesară renunțarea la terapia cu analogi somatostatinergici, se poate recurge la tratamentul cu antagoniști ai GH la nivelul receptorului, moleculă cunoscută sub denumirea pegvisomant și comercializată în România sub denumirea
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
crescut cu aproximativ 50%, ajungând la 172 milioane, iar estimările arată că în anul 2030, numărul pacienților cu DZ va depăși 360 milioane. DZ1 se caracterizează prin distrugerea celulelor B pancreatice, urmată de instalarea deficitului absolut de insulină asociată cu hiperglicemie cronică. DZ1 a fost clasificat în funcție de mecanismele care determină distrugerea celulelor B pancreatice în: tip IA (mediat autoimun) și tip IB (idiopatic). Majoritatea cazurilor de DZ1 sunt de tip IA. Studiile realizate pe gemeni monozigotici au arătat că maximum 60
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
nu a avut încă loc [1, 2]. Înainte de a efectua PET/CT în cazul pacienților cu cancer de pancreas, este necesară o anamneză atentă, pentru a evita rezultatele fals pozitive. FDG poate fi captată în cantități crescute la pacienții cu hiperglicemie acută, cu pancreatită acută (în special autoimună) sau cronică, cu intervenții chirurgicale, radioterapie, colangiopancreatografie endoscopică retrogradă, colangiografie transparietohepatică sau biopsie hepatică recentă [3, 4]. Spre deosebire de pacienții cu cancer colorectal, rezecabili în proporție de 70%, avantajele PET/CT în cancerul de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Liliana Chiorean, Lidia Ciobanu () [Corola-publishinghouse/Science/92191_a_92686]
-
redați în tabelul IV. Mecanismele prin care rigiditatea arterială este crescută la pacienții renali nu sunt bine precizate. Rigiditatea arterială crescută este atribuită într-o oarecare măsura vârstei, hipertensiunii arteriale, stresului parietal și unor factori de risc cardiovasculari clasici, precum hiperglicemia cronică, hipercolesterolemia, fumatul, sedentarismul sau obezitatea. Există însă și factori specifici pacienților renali, precum calcificările vasculare, hiperhidratarea cronică, microinflamația cronică, hiperactivitatea simpatică, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, creșterea oxidării LDL-colesterolului sau anomaliile oxidului nitric [Mourad et al., 1997]. Această asociere a fost
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
Pacienții cu mielon multiplu mai prezintă: sângerări și tulburări de coagulare, anemii hemolitice și foarte rar hiperlipoproteinurii - aceasta fiind însoțită uneori de xantoane cutanate și în alte boli evoluând cu hipergamaglobulinemie. Testele de laborator arată existența unui V.S.H. accelerat, anemie, hiperglicemie, extinderea leziunilor osoase, hiperproteinemie, hematii în fâșicuri ( rulouri ) , în pipete Pontain sau pe lamă. Un rol important pentru diagnostic îl are efectuarea puncției medulare care arată o creștere a numărului de plasmocite peste 7%. Electroforeza serului - arată prezența unei benzi
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
a GH-ului de 6-10 µg/L antrenează lipoliză și cetoză la pacienții diabetici, dar nu și la subiecții sănătoși; - perfuzia intravenoasă ce realizează concentrații serice de 10-50 µg/L ale GH-ului a determinat pe termen scurt hiperinsulinemie fără hiperglicemie sau modificări semnificative ale lipidelor plasmatice iar prelungirea perfuziei a antrenat hiperglicemie a jeun, hiperinsulinism și creșterea concentrației acizilor grași liberi (14); - clampul hiperglicemic cu perfuzie continuă de GH timp de 14 ore sugerează că situs-ul insulinorezistenței este ficatul (17
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
pacienții diabetici, dar nu și la subiecții sănătoși; - perfuzia intravenoasă ce realizează concentrații serice de 10-50 µg/L ale GH-ului a determinat pe termen scurt hiperinsulinemie fără hiperglicemie sau modificări semnificative ale lipidelor plasmatice iar prelungirea perfuziei a antrenat hiperglicemie a jeun, hiperinsulinism și creșterea concentrației acizilor grași liberi (14); - clampul hiperglicemic cu perfuzie continuă de GH timp de 14 ore sugerează că situs-ul insulinorezistenței este ficatul (17). Indiferent de protocolul propus studiile au evidențiat că expunerea continuă sau dozele
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
frecvent întâlnite dar un diabet zaharat franc apare doar la 10-15% din pacienți, asociat cu predispoziția genetică (22). Menționăm câteva aspecte ale utilizării corticoterapiei la pacienții diabetici: - corticoterapia, indiferent de calea de administrare, antrenează creșterea valorilor glicemiei la pacienții diabetici. Hiperglicemia depinde de o serie de factori: doză, calea de administrare, durata tratamentului. Caracteristică este o minima creștere a valorii glicemiei à jeun și o creștere marcată a glicemiei postprandiale; - monitorizarea glicemiei și reevaluarea tratamentului la pacienții diabetici în aceste condiții
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
frecventă de decompensare metabolică, în țara noastră ocupând prima poziție pe lista factorilor ce induc comele cetoacidotice sau hiperosmolare. În unele cazuri, infecții aparent minore (un granulom dentar, de exemplu) pot menține un dezechilibru metabolic prelungit, manifestat nu numai prin hiperglicemie dar chiar și prin cetonurie. Cea mai severă infecție este gangrena piciorului soldată foarte ades cu amputație. Riscul pentru amputarea unui picior crește progresiv de la 10% până la 90%, în funcție de prezența diferiților factori predictibili pentru amputație (dezechilibru metabolic cronic, neuropatie diabetică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Luminiţa Scăiceanu () [Corola-publishinghouse/Science/92239_a_92734]
-
lactatului, care este neurotoxic. Experimental s-a demonstrat că un nivel al lactatului înalt produce leziuni neuronale selective. Se consideră că un control riguros al glicemiei poate reduce riscul unei infarctizări cerebrale la pacienții diabetici și în cazuri particulare de hiperglicemie (18). Hipoglicemia reduce toleranța la hipoxie, în timp ce toleranța poate fi prelungită prin reducerea necesităților energetice celulare prin creșterea Mg în mediu. În același timp, scăderea temperaturii corpului cu 2-3 grade C deasemenea duce la scăderea necesităților energetice neuronale, mărind toleranța
Tratat de diabet Paulescu by Răzvan Motoc, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92214_a_92709]
-
growth factor β). În retinopatia diabetică (RD), pierderea pericitelor duce la scăderea expresiei TGF-β pe celulele endoteliale, permițându-le acestora să prolifereze, cu formarea de microanevrisme. Pierderea pericitelor este cea mai precoce modificare histologică observată în RD și se datorează hiperglicemiei, deși s-a observat și că pericitele, la fel ca celulele insulare, reacționează cu anticorpii monoclonali antineurali 3G5. Raportul pericite/celule endoteliale scade la 1:4 după doar câțiva ani de evoluție a diabetului zaharat și la 1:10 după
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92218_a_92713]
-
canceroase pancreatice umane [112]. De asemenea, la pacienții diabetici există o scădere a nivelurilor adiponectinei care are proprietăți antiinflamatorii [113], condiție care ar favoriza dezvoltarea cancerului de pancreas. Un alt studiu a sugerat faptul că la pacienții cu hiperinsulinemie, existența hiperglicemiei și mai ales creșterea nivelului de acizi grași liberi pot contribui la dezvoltarea cancerului pancreatic [114]. Chiar dacă studiile anterioare, pe baza asocierii statistice diabet-cancer au considerat diabetul un factor de risc al cancerului pancreatic, alte studii contrazic această ipoteză și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
defect insulinosecretor, sensibilitatea periferică la insulină ar putea fi adaptativ crescută. Deși sensibilitatea HbA1c pentru diagnosticul diabetului zaharat la pacienții cu fibroză chistică este mică, în practică mai mult de jumătate din clinicieni o folosesc, mult mai frecvent decât folosesc hiperglicemia provocată oral, care, de altfel, la copii este mai dificil de efectuat. Recomandările nutriționale din fibroza chistică includ procente mai mari de proteine și grăsimi alimentare; aportul de glucide trebuie să fie normal, dar mai sărac în fibre; aportul de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu, Mirela Culman () [Corola-publishinghouse/Science/92222_a_92717]