1,377 matches
-
neurologice ireversibile (tremor intențional, modificări EEG, deficit intelectual etc.). Ca și în tipul I, nu există stigmate sugestive, culoarea scaunului și urinei fiind normale, probele hepatice fiind normale, cu excepția Bl, nu există hepato-splenomegalie, iar PBH evidențiază doar trombi biliari și hipertrofia reticulului endoplasmatic și a aparatului Golgi. Diferențierea între tipul I și II se face cel mai ușor prin analiza cromatografică a bilei care evidențiază în tipul II prezența Bl conjugate. Prognosticul este mai bun decât în cazul precedentului tip, dar
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
de o parte și scăderea masei beta celulare (prin predominanța morții celulare) pe de altă parte. Modificări ale proceselor implicate pot antrena modificari importante ale masei beta celulare. 5.2. Creșterea masei beta celulare Masa beta celulară poate crește prin hipertrofia celulelor beta sau prin creșterea (hiperplazie) lor numerică. Hipertrofia celulelor beta este un mecanism de adaptare rapid la nevoile crescute pentru insulină. Date experimentale obținute pe șobolani ZDF (Zucker Diabetic Fatty) sugerează că celulele hipertrofiate sunt mai vulnerabile la apoptoză
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
predominanța morții celulare) pe de altă parte. Modificări ale proceselor implicate pot antrena modificari importante ale masei beta celulare. 5.2. Creșterea masei beta celulare Masa beta celulară poate crește prin hipertrofia celulelor beta sau prin creșterea (hiperplazie) lor numerică. Hipertrofia celulelor beta este un mecanism de adaptare rapid la nevoile crescute pentru insulină. Date experimentale obținute pe șobolani ZDF (Zucker Diabetic Fatty) sugerează că celulele hipertrofiate sunt mai vulnerabile la apoptoză deoarece hipertrofia celulară implică oprirea celulelor în faza G1
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
beta sau prin creșterea (hiperplazie) lor numerică. Hipertrofia celulelor beta este un mecanism de adaptare rapid la nevoile crescute pentru insulină. Date experimentale obținute pe șobolani ZDF (Zucker Diabetic Fatty) sugerează că celulele hipertrofiate sunt mai vulnerabile la apoptoză deoarece hipertrofia celulară implică oprirea celulelor în faza G1 a ciclului celular (11). Hiperplazia beta-celulară poate fi indusă prin două mecanisme: neogeneza și diviziunea celulară. a. Neogeneza celulelor beta pancreatice. Survine din epiteliul ductal pancreatic în cursul dezvoltării embrionare, dar este observată
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
celulelor stem insulare în celule endocrine și proliferarea celulelor beta pancreatice (15). Infuzii prelungite de GLP-1 sau ale analogului său cu acțiune prelungită, Exendin-4, la șobolani cu pancreatectomie parțială au stimulat diferențierea și replicarea celulelor insulare (nu s-a observat hipertrofia celulelor beta) ceea ce a produs o ameliorare dramatică a toleranței la glucoză (112). Șobolanii hiperglicemici după tratament cu streptozotocin prezintă o creștere a expresiei PC1 și PC2 (PC de la prohormone converting enzyme: produc conversia proinsulinei la insulină și a proglucagonului
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
de etiologie ischemică, crește riscul de deces post-BAC la bolnavii cu fracție de ejecție mică (36). Disfuncția sistolică a ventriculului stâng reprezintă un factor de risc constant pentru deces la bolnavii la care s-a practicat revascularizarea chirurgicală a miocardului. Hipertrofia ventriculului stâng Spre deosebire de fracția de ejecție, hipertrofia ventriculului stâng este un factor de risc pentru decesul precoce postoperator. Acest lucru se datorează atât dificultății de a realiza o protecție miocardică adecvată, în cazul hipertrofiei peretelui ventricular, cât și dezechilibrului important
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
post-BAC la bolnavii cu fracție de ejecție mică (36). Disfuncția sistolică a ventriculului stâng reprezintă un factor de risc constant pentru deces la bolnavii la care s-a practicat revascularizarea chirurgicală a miocardului. Hipertrofia ventriculului stâng Spre deosebire de fracția de ejecție, hipertrofia ventriculului stâng este un factor de risc pentru decesul precoce postoperator. Acest lucru se datorează atât dificultății de a realiza o protecție miocardică adecvată, în cazul hipertrofiei peretelui ventricular, cât și dezechilibrului important între rețeaua coronariană afectată de procesul aterosclerotic
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
a practicat revascularizarea chirurgicală a miocardului. Hipertrofia ventriculului stâng Spre deosebire de fracția de ejecție, hipertrofia ventriculului stâng este un factor de risc pentru decesul precoce postoperator. Acest lucru se datorează atât dificultății de a realiza o protecție miocardică adecvată, în cazul hipertrofiei peretelui ventricular, cât și dezechilibrului important între rețeaua coronariană afectată de procesul aterosclerotic și masa musculară crescută a ventriculului stâng. Revascularizarea incompletă a peretelui hipertrofiat al ventriculului stâng se însoțește de o incidență mai mare a ischemiei reziduale post-BAC, ceea ce
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
interne a crescut de la 3% la începutul anilor 70 la circa 99% în anii 90 (54). Situațiile în care nu se folosește artera mamară internă sunt relativ puține și ele depind atât de caracteristicile pacientului (speranța de viață foarte redusă, hipertrofie severă a ventriculului stâng, diabet sever, stenoza arterei subclaviculare înainte de emergența arterei mamare interne, leziuni aterosclerotice ale arterei mamare șexcepționalț, cât și de unii factori procedurali (situații de extremă urgență, erori în tehnica de recoltare). Principalul motiv pentru care este
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
distală nu trebuie să se facă pe un vas coronarian important care este mai bine să fie graftat separat (59). Grafturile secvențiale reprezintă probabil cea mai bună alegere în anumite situații cum ar fi: urgențe majore în tromboza acută post-PTCA, hipertrofia ventriculară stângă, boala coronariană asociată cu leziuni valvulare, defect septal ventricular postinfarct (60). Protecția miocardică Obiectivele operației de by-pass aortocoronarian trebuie sa fie revascularizarea miocardică completă și evitarea sau limitarea afectării intraoperatorii a miocardului. Pentru realizarea acestora sunt necesare două
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
stenozelor foarte strânse sau a ocluziilor coronariene, nu necesită întreruperea intervenției în timpul administrării, asigură îndepărtarea fragmentelor de aterom dislocate și a embolilor aerieni pătrunși accidental în circulația coronariană, realizează o protecție adecvată a ventriculului stâng chiar și în caz de hipertrofie severă a acestuia. Dezavantajele administrării retrograde (barotrauma, ruptura sinusului coronar, edemul miocardic dacă presiunea de administrare depășește 50 mm Hg, protecția uneori deficitară a ventriculului drept și a unei porțiuni a septului interventricular, oprirea mai lentă a cordului necesitând un
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
părere că folosirea venei safene interne trebuie să fie acompaniată de utilizarea arterei mamare interne din cauza problemelor pe care le ridică patența pe termen scurt și lung a grafturilor venoase. Acestea sunt generate în parte de prezența flebosclerozei și a hipertrofiei musculaturii parietale în special în decadele a șasea și a șaptea de viață la care se adaugă leziunile ischemice și mecanice din timpul recoltării. Toate acestea explică de ce vena safenă internă care și așa este predispusă în mod natural la
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
implicate în apariția ischemiei și a infarctului miocardic perioperator recunosc existența mai multor factori: tahicardia; hipertensiune/hipotensiune; spasmul coronarian; stenoză de left main; infarct miocardic în antecedente; ischemie miocardică severă preoperatorie; boală coronariană difuză severă; disfuncția severă de ventricul stâng; hipertrofia de ventricul stâng; hipercoagulabilitatea; întreruperea brutală a medicației β-blocante; distensia ventriculară; revascularizarea incompletă; endarteriectomia coronariană; durata mare a clampării aortei și a by-pass-ului cardiopulmonar; complicațiile tehnice; protecția miocardică inadecvată asociată sau nu leziunilor de reperfuzie. Infarctul miocardic perioperator poate apărea
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
dializă. În prezent mai mult de o treime dintre aceștia au diabet zaharat, vârsta medie depășește 60 de ani și majoritatea dintre aceștia au o serie de factori de risc importanți pentru mortalitatea cardiovasculară printre care hipertensiune arterială, disfuncție miocardică, hipertrofie ventriculară, tulburări ale metabolismului lipidic, anemie și creșterea nivelului plasmatic al homocisteinei. Indicațiile pentru revascularizarea chirurgicală a miocardului la această categorie de pacienți sunt similare celor pentru bolnavii fără disfuncție renală: disfuncție moderată a ventriculului stâng, leziune semnificativă de left
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
propusă a fi senzorul glicemic și generatorul semnalului metabolic în celulele beta și hepatocit), alterarea funcțiilor celulelor beta nu poate fi atribuită doar acestor mutații. Insulele Langerhans suferă în timpul sarcinii, normale sau complicate cu DG, modificări structurale și funcționale majore (hipertrofia și hiperplazia marcată a celulelor beta, asociate cu creșterea cuplărilor gap joncționale între celulele beta, creșterea oxidării glucozei și a metabolismului AMPc), menite a le permite creșterea secreției de insulină. Deoarece secreția crescută de insulină din sarcină se asociază și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
urmat de stimularea lipogenezei și anabolismului fetal, cu creșterea cantității de țesut adipos și splanhnomegalie. Sporirea masei țesutului adipos are loc prin creșterea numărului și volumului celulelor adipoase, ca și a cantității de glicogen din țesutul adipos. Splanhnomegalia, consecință a hipertrofiei și hiperplaziei celulare, afectează toate organele interne ale fătului (inimă, ficat, splină, țesut pancreatic, țesut adipos, glande adrenale), cu excepția creierului ce rămâne normal. Tendința copiilor mamelor diabetice de a fi mai grei și mai lungi decât media pentru vârsta gestațională
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
spirale, duce la ischemie placentară și hipoxie fetală. În prezența cetoacidozei diabetice mortalitatea intrauterină fetală crește la peste 50%, datorită hipovolemiei și hipotensiunii arteriale pe care le induce cetoacidoza, cu agravarea ischemiei utero- placentare. Cardiomiopatia diabetică Este caracterizată printr-o hipertrofie importantă a septului interventricular, asociată cu hipertrofia pereților ventriculilor stâng și drept (64). În apariția sa un rol important îl are hiperinsulinismul fetal, secundar hiperglicemiei materne, știut fiind că miocardul fetal are o sensibilitate particulară la insulină, datorită bogăției în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
fetală. În prezența cetoacidozei diabetice mortalitatea intrauterină fetală crește la peste 50%, datorită hipovolemiei și hipotensiunii arteriale pe care le induce cetoacidoza, cu agravarea ischemiei utero- placentare. Cardiomiopatia diabetică Este caracterizată printr-o hipertrofie importantă a septului interventricular, asociată cu hipertrofia pereților ventriculilor stâng și drept (64). În apariția sa un rol important îl are hiperinsulinismul fetal, secundar hiperglicemiei materne, știut fiind că miocardul fetal are o sensibilitate particulară la insulină, datorită bogăției în receptorii insulinici. Cardiopatia hipertrofică poate conduce la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
o acțiune antiinflamatorie (193). În leziunile angiopatice de o importanță mare o are funcția chemiotactică a celulelor musculare netede, puternic stimulată de creșterile glicemice care activează căile IP-3k, PKC și MAPK (6, 205). Prin intermediul acestora se produce și expansiunea și hipertrofia celulelor musculare netede, componența importantă a procesului angiogenetic. 6. Factorii de transcripție genica Importanță fundamentală a factorilor de transcripție genica au fost tratați pe larg în capitolul ... „Genetică diabetului zaharat”. Aici ne vom referi numai la factorul de transcripție nucleară
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
sau tisulara este un proces diferit, care intervine atunci cand factorii patologici induc modificări funcționale sau structurale care trebuie corectate sau compensate. Compensarea presupune apariția unor modificări structurale, care printr-o dezvoltare anarhica sau excesivă, poate conduce la leziuni tisulare majore: hipertrofia peretelui vascular sau placă de aterom (mergând până la obliterarea completă a lumenului), neogeneza vaselor retiniene, expansiunea mezangiană renală, regenerarea ierarhică neuronală etc. Dacă un proces reparator apare pe mucoasa bucala sau pe suprafața pielii, acestea pot rămâne fără răsunet funcțional
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
chemotactic al factorului de creștere plachetar. Produșii derivați din calea metabolică a lipooxigenazelor (acizii hidoperoxi eicosan tetranoici- HPETE și hidroxi eicosan tetraenoic-HETE) sunt activatori ai multora din căile metabolice care induc leziuni renale și vasculare incluzând proteinkinaza C, anumite protooncogene, hipertrofia celulelor musculare netede vasculare și creșterea și proliferarea matriceală și chiar ai protein kinazelor activate de mitogeni (MAPK) în celula musculară netedă vasculară și fibroblaști. Lipooxigenazele pot induce stres oxidativ prin generarea radicalului superoxid secundară oxidării nucleotidelor piridinice (14). Relevante
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
diabetice. Deseori, pacientul diabetic cu microalbuminurie prezintă o serie de tulburări asociate care constituie sindromul microalbuminuric (14). Dintre acestea, importanță prognostică deosebită prezintă următoarele (14): modificări ale profilului lipidic seric, anomalii ale coagulării, tulburări ale funcției endoteliale, semne ecocardiografice de hipertrofie ventriculară stângă , retenție crescută de sodiu, insulinorezistență. Agregarea acestor factori de risc pentru complicații renale și cardiovasculare la pacientul diabetic cu microalbuminurie crește cu mai mult de două ori mortalitatea de cauză cardiovasculară comparativ cu pacienții diabetici fără microalbuminurie, independent
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
glomerulare. Un rol important în procesul de expansiune mezangială în rinichiul diabetic revine TGFβ, o citokină cu rol de factor de creștere și acțiune de promovare a fibrozei, existentă și în matricea rinichiului normal (18). Administrarea de anticorpi specifici previne hipertrofia renală asociată diabetului zaharat ca și expansiunea mezangială (18). Promovarea expresiei acestei citokine în cadrul bolii renale diabetice se pare că este realizată de AGEs, angiotensina II (18) și endotelină. TGFβ pare a fi implicat și în inhibarea degradării matriceale, în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
TGFβ (Tab.2), există și alte tipuri de citokine care s-a dovedit a fi suprastimulate la nivelul rinichiului pacienților diabetici: PDGF, EGF și numeroși membri ai familiei IGF (18). Este binecunoscut faptul că anomaliile hemodinamice se asociază frecvent cu hipertrofia glomerulară și că, deseori, modificările hipertrofice în rinichiul diabetic preced anomaliile hemodinamice (14). Deși rolul lor nu este bine determinat, se pare că citokinele și factorii de creștere declanșează proliferarea celulară mezangială și amplifică sinteza componentelor matriceale sau diminuă degradarea
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
componente ale sistemului renină angiotensină și are o sensibilitate mare la angiotensina II (22). Inhibitorii enzimei de conversie (IEC) a angiotensinei inhibă formarea angiotensinei II și degradarea bradikininei. Efectele benefice pe termen lung ale acestora asupra albuminuriei, membranei bazale și hipertrofiei glomerulare se exercită în primul rând prin blocarea sintezei angiotensinei II (22). Angiotensina II intervine în patogenia nefropatiei diabetice nu numai prin efecte hemodinamice ci și printr-o serie de efecte non-hemodinamice: efect direct asupra sintezei matriceale renale de citokine
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]