508 matches
-
reabsorția de (HCO3-) la nivelul tubului proximal sunt: cantitate crescută de bicarbonat filtrat, contracția volemică, hipokaliemia, creșterea PCO2, creșterea concentrației ionilor de (H+). La nivelul tubului distal, reabsorția de bicarbonat este stimulată de aldosteron, creșterea PCO2, creșterea concentrației de (H+), hipokaliemia. b. Excreția de sarcini acide se realizează la nivelul celulelor intercalare situate în canalul colector. Excreția acidă se face sub două forme: NH4+ și aciditate titrabilă. NH4+ provine din metabolismul glutaminei. El este excretat în lumenul tubular proximal. în ramura
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
se caracterizează prin: defect de reabsorbție a bicarbonatului la nivelul tubului proximal; excreția urinară de ioni de H+ este normală; pH urinar normal; alte anomalii ale reabsorbției proximale: glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie; se întâlnește în: mielom, nefropatii interstițiale, toxice și medicamentoase; hipokaliemie (bicarbonații sunt excretați în urină sub formă de săruri de K), agravată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară proximală este suspectat la un pacient cu acidoză cu GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de acidifiere a urinii < 5,5
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
întâlnește în: mielom, nefropatii interstițiale, toxice și medicamentoase; hipokaliemie (bicarbonații sunt excretați în urină sub formă de săruri de K), agravată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară proximală este suspectat la un pacient cu acidoză cu GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de acidifiere a urinii < 5,5, în condiții stabile. în sprijinul diagnosticului pledează și alte modificări, consecință a afectării reabsorbției tubulare: glucozuria (în condițiile unei glicemii normale), hipofosfatemia, hipouricemia, proteinurie moderată. Dacă diagnosticul nu este sigur se poate
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
diminuarea activității pompei H+/ATP-aza, ceea ce antrenează o regenerare insuficientă a (HCO3-); pH urinar > 5,5; hipercalciurie secundară unei anomalii în reabsorbția calciului; cauze: (1) primară, idiopatică sau familială; (2) secundară: boli autoimune, boli genetice, nefrocalcinoze, nefropatii tubulo-interstițiale, toxice, medicamentoase; hipokaliemie, corijată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară distală este suspectat la pacienți cu acidoză hipercloremică și GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de a scădea maximal pH-ul urinar. Tratamentul acestei perturbări constă în administrarea de alcali în cantități
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reabsorbția calciului; cauze: (1) primară, idiopatică sau familială; (2) secundară: boli autoimune, boli genetice, nefrocalcinoze, nefropatii tubulo-interstițiale, toxice, medicamentoase; hipokaliemie, corijată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară distală este suspectat la pacienți cu acidoză hipercloremică și GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de a scădea maximal pH-ul urinar. Tratamentul acestei perturbări constă în administrarea de alcali în cantități egale cu producția zilnică de acizi (1-2 mmol/kg/zi). La pacienți cu deficit sever de potasiu, corecția cu bicarbonat poate
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu deficit sever de potasiu, corecția cu bicarbonat poate antrena temporar scăderea mai marcată a K+ extracelular, cu manifestări simptomatice. De aceea se impune corecția deficitului de K+, înainte de corecția acidozei. Citratul de potasiu este forma preferată pentru pacienții cu hipokaliemie persistentă sau cei care asociază litiază renală. c. Acidoza tubulară distală hiperkaliemică de tip IV anomalia este legată de inhibiția amoniogenezei; hipoaldosteronismul sau insensibilitatea tubului renal la aldosteron ar genera hiperkaliemia, responsabilă de inhibiția amoniogenezei; se întâlnește mai frecvent la
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
constă în administrarea de soluții glucozate 5 % și soluții saline pentru corecția cetozei și depleției de volum a fluidului extracelular. Este importantă suplimentarea cu KCl care va trebui efectuată înainte de administrarea glucozei (glucoza stimulează eliberarea de insulină care va accentua hipokaliemia). La alcoolicii cronici subnutriți, la glucoză se va asocia tiamină, pentru a nu precipita encefalopatia alcoolică. în intoxicația cu etilen glicol se indică: administrarea de etanol (împiedică conversia etilen glicolului în produși toxici), dializă pentru îndepărtarea etilen glicolului, chiar înainte de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
creșterea bicarbonatului plasmatic prin: pierdere crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spațiului de distribuție a bicarbonaților; scăderea excreției renale de bicarbonați secundară unei diminuări a filtratului glomerular sau unei creșteri a reabsorbției induse de hipovolemie, hipokaliemie, depleție clorurată. b) Diagnostic Alcaloza metabolică nu are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate în corelație cu un context evocator (tratament diuretic, abuz de laxative, vărsături repetate sau aspirație gastrică, depleție potasică severă, hipercorticism sau hipermineralocorticism). Manifestările clinice ale alcalozei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
toxicității digitalicelor; respiratorii: hipoventilația alveolară (hipoxemie, hipercapnie) poate agrava starea pulmonară și neuropsihică a bolnavilor cu insuficiență respiratorie cronică; neuromusculare: parestezii, semnul Chvostek, semnul Trousseau, slăbiciune musculară; renale: poliurie, polidipsie, tulburări în concentrația urinii; metabolice: scăderea calciului total și ionizat, hipokaliemie (consecință a transferului potasiului din sectorul extracelular spre celule și a hiperkaliuriei), hipomagnezemie, hipofosfatemie. Bilanțul hidro-electrolitic arată: gazometria: pH > 7,42, (HCO3-) > 26 mmol/l, PCO2 > 44 mm Hg; hipokaliemie indusă de alcaloză (kaliemia scade cu 0,4 mmol/l
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tulburări în concentrația urinii; metabolice: scăderea calciului total și ionizat, hipokaliemie (consecință a transferului potasiului din sectorul extracelular spre celule și a hiperkaliuriei), hipomagnezemie, hipofosfatemie. Bilanțul hidro-electrolitic arată: gazometria: pH > 7,42, (HCO3-) > 26 mmol/l, PCO2 > 44 mm Hg; hipokaliemie indusă de alcaloză (kaliemia scade cu 0,4 mmol/l prin creșterea cu 0,1 a pHului); deshidratare extracelulară: hemoconcentrație, natremie normală sau scăzută, insuficiență renală funcțională; hipocloremie, clorurie variabilă (în funcție de etiologie). c) Principalele cauze de alcaloză metabolică A. Alcaloză
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Alcaloze metabolice sensibile la clor se însoțesc de deshidratare extracelulară și clorurie scăzută. Această perturbare se caracterizează prin contracția volumului circulant eficace și stimularea sistemului renină-angiotensină prin hipovolemie. Clinic tensiunea arterială este normală sau scăzută cu hipotensiune ortostatică. Frecvent apar hipokaliemie și hipoaldosteronism secundar. Se întâlnește în: pierderi acide digestive prin vărsături, aspirație naso-gastrică, tumori viloase colonice sau rectale (secreție bogată în clor și potasiu); pierderi acide pe cale urinară după diuretice tiazidice și de ansă care cresc secreția de (H+) și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
colector. Retenția de Na care rezultă determină hipertensiune și crește totodată oferta de sodiu către nefronul distal facilitând în continuare secreția de H+ și K+. Alcaloza metabolică este moderată [(HCO3-) are valori de 30-35 mmol/l] și se asociază cu hipokaliemie severă (<3,0 mmol/l). Hiperaldosteronismul primar este cea mai importantă cauză de alcaloză rezistentă la clor. Sindromul Bartter și sindromul Gitelman sunt două tulburări ereditare manifestate prin alcaloză rezistentă la clor, dar fără hipertensiune. Sindromul Gitelman apare mai târziu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Gitelman apare mai târziu în viață și asociază în plus față de sindromul Bartter, hipomagneziemia și hipocalciuria. în aceste sindroame, datorită unor mutații genetice, este inactivat cotransportorul Na, Cl, tiazidic senzitiv din partea inițială a tubului distal ducând la alcaloză metabolică și hipokaliemie (sindrom Gitelman) și cotransportorul Na+/K+/2Clde la nivelul porțiunii ascendente Henle (în sindromul Bartter). d) Tratamentul alcalozelor metabolice Tratamentul alcalozei metabolice necesită în primul rând corecția factorului care a declanșat și a menținut alcaloza. La aceasta se asociază tratamentul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
carbonică, care va crește excreția urinară de bicarbonați) (0,50-0,75 g/24h timp de 2-3 zile) asociată cu administrarea de potasiu; acetazolamida este eficientă când funcția renală este normală; ea poate să accentueze pierderile urinare de K și deci hipokaliemia; soluții acidifiante: clorhidrat de arginină; suprimarea sursei de exces de mineralocorticoizi (suprarenalectomie în adenomul adrenal sau tratamentul sindromului Cushing) sau tratament simptomatic cu spironolactonă (la pacienții cu hiperplazie bilaterală adrenală). - tratamentul alcalozelor metabolice la pacienții cu supraîncărcare volemică și la
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urmăresc: FC, TA, t° (hemoculturi în caz de febră), starea cerebrală, ECG, K, creatinina. Efectele adverse sunt rare dacă se respectă regulile de administrare și contraindicațiile: complicații cardiovasculare: HTA tranzitorie, tulburări de ritm cardiac (favorizate de perfuzia prea rapidă, de hipokaliemie, sau de anomalii cardiace preexistente); complicații infecțioase: risc mai mare în cazul unor boli predispozante sau asocierii imunosupresoarelor; diverse: osteonecroza aseptică; tulburări neuro-psihice (convulsii, hemiplegie, stări psihotice acute) - rare, imprevizibile, risc crescut în caz de antecedente psihiatrice; greață, dureri abdominale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dar adesea tardiv. Retenția hidro-salină este datorată efectului mineralocorticoid - cel mai intens pentru hidrocortizon, moderat pentru prednison și prednisolon și absent pentru metilprednisolon și dexametazonă. Se manifestă prin creștere în greutate, edeme, HTA sau decompensarea unei cardiopatii. Prevenire: regim hiposodat Hipokaliemia se datorează tot efectului mineralocorticoid (pierdere urinară de K). Manifestări clinice: astenie, parestezii, crampe musculare, constipație. Prevenire: supravegherea kaliemiei. Nu se indică sistematic un supliment de K, ci doar în unele situații (tratament cu diuretice, digitalice). Hipercatabolismul protidic poate duce
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în plasmă de HCO3-. Bicarbonatul ultrafiltrat depășește capacitatea de reabsorbție a tubului proximal. Excesul de bicarbonat ajunge în tubul distal, unde secreția de K+ este crescută prin intervenția aldosteronului și prin oferta de bicarbonat reabsorbit insuficient în tubul proximal. Astfel, hipokaliemia produsă are cauză mai mult renală, decât prin pierderi gastrointestinale de potasiu. Hipokaliemia are efecte selective asupra reabsorbției de bicarbonat și producției de amoniu. Hipokaliemia crește dramatic activitatea H+-K+-ATP-azei în tubul colector cortical favorizând reabsorbția K+, pe seama unei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Excesul de bicarbonat ajunge în tubul distal, unde secreția de K+ este crescută prin intervenția aldosteronului și prin oferta de bicarbonat reabsorbit insuficient în tubul proximal. Astfel, hipokaliemia produsă are cauză mai mult renală, decât prin pierderi gastrointestinale de potasiu. Hipokaliemia are efecte selective asupra reabsorbției de bicarbonat și producției de amoniu. Hipokaliemia crește dramatic activitatea H+-K+-ATP-azei în tubul colector cortical favorizând reabsorbția K+, pe seama unei excreții crescute nete de acid și a absorbției de bicarbonat. Hipokaliemia crește de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
crescută prin intervenția aldosteronului și prin oferta de bicarbonat reabsorbit insuficient în tubul proximal. Astfel, hipokaliemia produsă are cauză mai mult renală, decât prin pierderi gastrointestinale de potasiu. Hipokaliemia are efecte selective asupra reabsorbției de bicarbonat și producției de amoniu. Hipokaliemia crește dramatic activitatea H+-K+-ATP-azei în tubul colector cortical favorizând reabsorbția K+, pe seama unei excreții crescute nete de acid și a absorbției de bicarbonat. Hipokaliemia crește de asemenea producția de amoniu independent de statusul acido-bazic, care, în condițiile unei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de potasiu. Hipokaliemia are efecte selective asupra reabsorbției de bicarbonat și producției de amoniu. Hipokaliemia crește dramatic activitatea H+-K+-ATP-azei în tubul colector cortical favorizând reabsorbția K+, pe seama unei excreții crescute nete de acid și a absorbției de bicarbonat. Hipokaliemia crește de asemenea producția de amoniu independent de statusul acido-bazic, care, în condițiile unei secreții crescute de H+, duce la secreție crescută de amoniu și adaos de bicarbonat nou în tubul colector. Astfel hipokaliemia joacă un rol important în răspunsul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acid și a absorbției de bicarbonat. Hipokaliemia crește de asemenea producția de amoniu independent de statusul acido-bazic, care, în condițiile unei secreții crescute de H+, duce la secreție crescută de amoniu și adaos de bicarbonat nou în tubul colector. Astfel hipokaliemia joacă un rol important în răspunsul maladaptiv al rinichiului în menținerea acidozei. Datorită contracției volemice și hipocloremiei, Cleste avid conservat de rinichi, concentrația urinară a clorului fiind foarte scăzută. Corecția cu soluție izotonă de NaCl a contracției de volum și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de sare: hipernatriurie, hiponatremie, hiperkaliemie, acidoză. Dacă enzima afectată nu face parte din lanțul biosintezei de mineralocorticoizi și respectiva direcție a sintezei este hiperstimulată sau dacă se acumulează precursori cu activitate mineralocorticoidă în amonte de enzima afectată, rezultă hipertensiune cu hipokaliemie și alcaloză. Explorarea biologică a sindroamelor adrenogenitale evidențiază: deficitul produșilor de steroidogeneză situați dincolo, în aval de enzima afectată; excesul produșilor de steroidogeneză rezultați la finalul catenei care nu conține enzima afectată și este excesiv stimulată prin ACTH și a
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
este ACTH independentă. Defectul enzimei produce: deficit de cortizol, exces de ACTH, stimularea sintezei de androgeni care nu necesită 11-hidroxilază și stimularea sintezei de 11-deoxicortizol și 11-deoxicorticosteron pe calea accesorie din zona fasciculată hiperplazică. 11 deoxicorticosteronul (DOC) produce hipertensiune cu hipokaliemie, iar androgenii virilizare pre- și postnatală. Diagnosticul se stabilește pe următoarele elemente: 17-OH-progesteron, 11-deoxicortizol crescut, complexul pregnandiol/pregnantriol (CPG) crescut în urină; androstendion și 17-KS urinari crescuți. ENDOCRINOLOGIE Tabloul se accentuează la administrare de ACTH și se normalizează la dexametazon
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
prezintă aspect genital feminin sau intersexuat, pseudo-hermafroditism masculin, fetele se nasc cu morfologie genitală normală. Pubertatea nu se produce la ambele sexe. Majoritatea subiecților se prezintă fenotipic ca femei cu amenoree primară. Secreția de mineralocorticoizi este stimulată, generând hipertensiune cu hipokaliemie. Tipul VI defectul proteinei StAR (hiperplazia lipoidică a suprarenalei). Gena care codifică enzima se situează pe cromosomul 15 q23-24. întreaga steroidogeneză din suprarenale și gonade este compromisă, iar suprarenalele sunt hiperplazice și cu celulele sufocate de depozite de colesterol. La
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
sd. Conn) sau cortizol (sd. Cushing) și leziuni suspecte de malignitate; tumori nefuncționale < 4 cm: supraveghere cu repetarea CT la 3 luni. R. Gordon (Brisbane) et al., pornind de la o observație similară a lui Conn (din 1973), a demonstrat că hipokaliemia nu face decât să aducă în atenție vârful unui iceberg și că hiperaldosteronismul primar este mai frecvent decât se bănuia. Definiție Hiperaldosteronismul primar este un termen generic, desemnând un grup de perturbări caracterizate prin producția excesivă de aldosteron, independentă de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]