2,571 matches
-
resorbției ca urmare a numărului și activității crescute a osteoclastelor cât și creșterea formării osului cu număr crescut de osteoblaste și creșterea depunerii de osteoid. Depunerea de colagen este, însă, dezorganizată, astfel încât osteoidul este anormal, non-lamelar [11]. Osteomalacia apare din cauza inhibării procesului de mineralizare a osului. Este caracterizată histologic de scăderea ratei de formare a osului, activitate celulară redusă cu număr scăzut de osteoblaste și osteoclaste. Rata de depunere a osteoidului este redusă, însă depășește rata de formare a osului, astfel încât
EUR-Lex () [Corola-website/Law/232716_a_234045]
-
de piele de tip melanom și non-melanom și (b) efectele asupra sistemului imunologic; (ii) efectele radiațiilor UV-B, inclusiv dependența de lungimea de undă, asupra (a) culturilor agricole, pădurilor și altor ecosisteme terestre și (b) hranei acvatice și pescuitului, precum și posibila inhibare a producerii de oxigen de către fitoplanctonul marin; (iii) mecanismele prin care radiațiile UV-B acționează asupra materiilor biologice, speciilor și ecosistemelor, inclusiv: relația dintre doză, rata dozei și răspuns; fotoreparație, adaptare și protecție; (iv) studii ale spectrelor de acțiune biologică și
jrc1305as1988 by Guvernul României () [Corola-website/Law/86444_a_87231]
-
9. Virulența: metode de evidențiere - în vitro (enzimatic, culturi de celule) (d) - în vivo (d) 10. Tehnici de evaluare a răspunsului imun specific antibacterian: - umoral: diagnosticul serologic (lp) - în vitro - metode convenționale: aglutinare, precipitare (în lichid, în gel), fixarea complementului, inhibarea hemaglutinării, imunofluorescența (lp și d) - metode moderne (Latex aglutinarea, coaglutinarea, imunodifuzia radială, imuno-bloting, ELISA, RIA, etc.) (lp și d) - în vivo - reacții imunodiagnostice (DICK, Shik, Schultz-Charlton) (d) - teste de imunoprotecție pe animal (d) 11. Testarea stării de hipersensibilitate în vivo
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
farmacodinamice ALIMTA ( pemetrexed ) este un medicament anticanceros , anti- folat multi- țintă , care acționează prin perturbarea unor procese metabolice cruciale folat- dependente , esențiale pentru replicarea celulară . Studiile in vitro au arătat că pemetrexed se comportă ca un antifolat multi- țintă prin inhibarea timidilat sintetazei ( TS ) , dihidrofolat reductazei ( DHFR ) și glicinamid ribonucleotid formiltransferazei ( GARFT ) , care sunt enzimele cheie , folat- dependente , pentru biosinteza de novo a nucleotidelor timidinice și purinice . Pemetrexed este transportat în celulă atât de purtătorul de folat redus cât și de
Ro_53 () [Corola-website/Science/290813_a_292142]
-
farmacodinamice ALIMTA ( pemetrexed ) este un medicament anticanceros , anti- folat multi- țintă , care acționează prin perturbarea unor procese metabolice cruciale folat- dependente , esențiale pentru replicarea celulară . Studiile in vitro au arătat că pemetrexed se comportă ca un antifolat multi- țintă prin inhibarea timidilat sintetazei ( TS ) , dihidrofolat reductazei ( DHFR ) și glicinamid ribonucleotid formiltransferazei ( GARFT ) , care sunt enzimele cheie , folat- dependente , pentru biosinteza de novo a nucleotidelor timidinice și purinice . Pemetrexed este transportat în celulă atât de purtătorul de folat redus cât și de
Ro_53 () [Corola-website/Science/290813_a_292142]
-
fiecare an orice informații noi disponibile și acest RCP va fi actualizat , după cum va fi necesar . Mecanism de acțiune : Clofarabina este un nucleozid purinic care acționează ca anti- metabolit . Activitatea sa antitumorală este considerată a fi rezultatul a 3 mecanisme : • inhibarea α- ADN polimerazei , care conduce la întreruperea elongării lanțului ADN și/ sau a sintezei/ reparării ADN . • Inhibarea ribonucleotid reductazei cu reducerea rezervelor celulare de dezoxinucleotid trifosfat ( dNTP ) . • Afectarea integrității membranei mitocondriale , cu eliberarea citocromului C și a altor factori proapoptotici
Ro_327 () [Corola-website/Science/291086_a_292415]
-
de acțiune : Clofarabina este un nucleozid purinic care acționează ca anti- metabolit . Activitatea sa antitumorală este considerată a fi rezultatul a 3 mecanisme : • inhibarea α- ADN polimerazei , care conduce la întreruperea elongării lanțului ADN și/ sau a sintezei/ reparării ADN . • Inhibarea ribonucleotid reductazei cu reducerea rezervelor celulare de dezoxinucleotid trifosfat ( dNTP ) . • Afectarea integrității membranei mitocondriale , cu eliberarea citocromului C și a altor factori proapoptotici care conduc la moartea programată a celulei , chiar și în cazul limfocitelor care nu se divid . Mai
Ro_327 () [Corola-website/Science/291086_a_292415]
-
1 Proprietăți farmacodinamice Grupa farmacoterapeutică : inhibitori ai dipeptidil- peptidazei 4 ( DPP- 4 ) , codul ATC : A10BH02 7 Vildagliptin , membru al clasei de potențatori ai celulelor insulare , este un inhibitor puternic și selectiv al DPP- 4 . Administrarea de vildagliptin conduce la o inhibare rapidă și completă a activității DPP- 4 , determinând valori endogene crescute à jeun și postprandiale ale hormonilor de tip incretin GLP- 1 ( „ glucagon- like peptide 1 ” , peptidă de tipul glucagonului 1 ) și GIP ( „ glucose- dependent insulinotropic polypeptide ” , polipeptidă insulinotropă dependentă
Ro_532 () [Corola-website/Science/291291_a_292620]
-
terapeutice . Caracteristici la pacienți Sex Nu au fost observate diferențe relevante din punct de vedere clinic în farmacocinetica vildagliptinului între subiecții sănătoși bărbați și femei în cadrul unei mari varietăți de grupe de vârstă și de indici ai masei corporale ( IMC ) . Inhibarea DPP- 4 de către vildagliptin nu este afectată de sex . Vârstă La subiecții sănătoși vârstnici ( ≥ 70 ani ) , expunerea totală la vildagliptin ( 100 mg o dată pe zi ) a crescut cu 32 % , cu o creștere de 18 % a concentrației plasmatice maxime , comparativ cu
Ro_532 () [Corola-website/Science/291291_a_292620]
-
la vildagliptin ( 100 mg o dată pe zi ) a crescut cu 32 % , cu o creștere de 18 % a concentrației plasmatice maxime , comparativ cu subiecții sănătoși tineri ( 18- 40 ani ) . Însă , aceste modificări nu sunt considerate relevante din punct de vedere clinic . Inhibarea DPP- 4 de către vildagliptin nu este afectată de vârstă . Insuficiență hepatică Efectul funcției hepatice deficitare asupra farmacocineticii vildagliptin a fost studiat la pacienți cu insuficiență hepatică ușoară , moderată și severă , pe baza scorurilor Child- Pugh ( variind de la 6 pentru forma
Ro_532 () [Corola-website/Science/291291_a_292620]
-
cu risc crescut de sângerare în caz de traumatism , intervenții chirurgicale sau în cadrul altor condiții patologice , aflați în tratament concomitent cu inhibitori ai glicoproteinei IIb/ IIIa ( vezi pct . 4. 4 ) . Acid acetilsalicilic ( AAS ) : AAS nu a modificat efectul clopidogrelului de inhibare a agregării plachetare induse de ADP , în timp ce clopidogrelul a potențat efectul AAS asupra agregării plachetare induse de colagen . Cu toate acestea , administrarea concomitentă a 500 mg de AAS , de 2 ori pe zi , timp de o zi , nu a modificat
Ro_205 () [Corola-website/Science/290965_a_292294]
-
până la un an ( vezi pct . 5. 1 ) . Heparină : într- un studiu clinic efectuat la voluntari sănătoși , administrarea clopidogrelului nu a necesitat modificarea dozei de heparină și nu a influențat efectul heparinei asupra coagulării . Administrarea concomitentă cu heparina nu a modificat inhibarea agregării plachetare produsă de clopidogrel . Este posibilă o interacțiune farmacodinamică între clopidogrel și heparină , ceea ce poate duce la o creștere a riscului de sângerare . Prin urmare , administrarea concomitentă a acestor două medicamente trebuie efectuată cu prudență ( vezi pct . 4. 4
Ro_205 () [Corola-website/Science/290965_a_292294]
-
consecință , funcționalitatea trombocitelor expuse la clopidogrel este afectată pentru tot restul duratei lor de viață , iar refacerea unei funcții trombocitare normale corespunde duratei turnover- ului trombocitar . Administrarea repetată a unei doze de 75 mg pe zi a determinat o importantă inhibare a agregării plachetare induse de ADP , începând din prima zi de tratament ; această inhibare crește apoi progresiv și atinge starea de echilibru între a 3- a și a 7- a zi . La starea de echilibru , doza zilnică de 75 mg
Ro_205 () [Corola-website/Science/290965_a_292294]
-
viață , iar refacerea unei funcții trombocitare normale corespunde duratei turnover- ului trombocitar . Administrarea repetată a unei doze de 75 mg pe zi a determinat o importantă inhibare a agregării plachetare induse de ADP , începând din prima zi de tratament ; această inhibare crește apoi progresiv și atinge starea de echilibru între a 3- a și a 7- a zi . La starea de echilibru , doza zilnică de 75 mg a permis obținerea unui nivel mediu de inhibare cuprins între 40 % și 60 % . Agregarea
Ro_205 () [Corola-website/Science/290965_a_292294]
-
din prima zi de tratament ; această inhibare crește apoi progresiv și atinge starea de echilibru între a 3- a și a 7- a zi . La starea de echilibru , doza zilnică de 75 mg a permis obținerea unui nivel mediu de inhibare cuprins între 40 % și 60 % . Agregarea plachetară și timpul de sângerare au revenit treptat la valorile inițiale , în general într- un interval de 5 zile după întreruperea tratamentului . Siguranța și eficacitatea clopidogrelului au fost evaluate în 4 studii dublu- orb
Ro_205 () [Corola-website/Science/290965_a_292294]
-
severă ( clearance al creatininei între 5 și 15 ml/ min ) , comparativ cu subiecții care prezintă insuficiență renală moderată ( clearance al creatininei între 30 și 60 ml/ min ) și în comparație cu concentrația plasmatică înregistrată în alte studii efectuate la voluntari sănătoși . Cu toate că inhibarea agregării plachetare ADP- induse a fost mai mică ( 25 % ) decât cea observată la subiecții sănătoși , prelungirea timpului de sângerare a fost asemănătoare celei înregistrate la subiecții sănătoși care au primit 75 mg de clopidogrel pe zi . În plus , toleranța clinică
Ro_205 () [Corola-website/Science/290965_a_292294]
-
cu risc crescut de sângerare în caz de traumatism , intervenții chirurgicale sau în cadrul altor condiții patologice , aflați în tratament concomitent cu inhibitori ai glicoproteinei IIb/ IIIa ( vezi pct . 4. 4 ) . Acid acetilsalicilic ( AAS ) : AAS nu a modificat efectul clopidogrelului de inhibare a agregării plachetare induse de ADP , în timp ce clopidogrelul a potențat efectul AAS asupra agregării plachetare induse de colagen . Cu toate acestea , administrarea concomitentă a 500 mg de AAS , de 2 ori pe zi , timp de o zi , nu a modificat
Ro_205 () [Corola-website/Science/290965_a_292294]
-
până la un an ( vezi pct . 5. 1 ) . Heparină : într- un studiu clinic efectuat la voluntari sănătoși , administrarea clopidogrelului nu a necesitat modificarea dozei de heparină și nu a influențat efectul heparinei asupra coagulării . Administrarea concomitentă cu heparina nu a modificat inhibarea agregării plachetare produsă de clopidogrel . Este posibilă o interacțiune farmacodinamică între clopidogrel și heparină , ceea ce poate duce la o creștere a riscului de sângerare . Prin urmare , administrarea concomitentă a acestor două medicamente trebuie efectuată cu prudență ( vezi pct . 4. 4
Ro_205 () [Corola-website/Science/290965_a_292294]
-
consecință , funcționalitatea trombocitelor expuse la clopidogrel este afectată pentru tot restul duratei lor de viață , iar refacerea unei funcții trombocitare normale corespunde duratei turnover- ului trombocitar . Administrarea repetată a unei doze de 75 mg pe zi a determinat o importantă inhibare a agregării plachetare induse de ADP , începând din prima zi de tratament ; această inhibare crește apoi progresiv și atinge starea de echilibru între a 3- a și a 7- a zi . La starea de echilibru , doza zilnică de 75 mg
Ro_205 () [Corola-website/Science/290965_a_292294]
-
viață , iar refacerea unei funcții trombocitare normale corespunde duratei turnover- ului trombocitar . Administrarea repetată a unei doze de 75 mg pe zi a determinat o importantă inhibare a agregării plachetare induse de ADP , începând din prima zi de tratament ; această inhibare crește apoi progresiv și atinge starea de echilibru între a 3- a și a 7- a zi . La starea de echilibru , doza zilnică de 75 mg a permis obținerea unui nivel mediu de inhibare cuprins între 40 % și 60 % . Agregarea
Ro_205 () [Corola-website/Science/290965_a_292294]
-
din prima zi de tratament ; această inhibare crește apoi progresiv și atinge starea de echilibru între a 3- a și a 7- a zi . La starea de echilibru , doza zilnică de 75 mg a permis obținerea unui nivel mediu de inhibare cuprins între 40 % și 60 % . Agregarea plachetară și timpul de sângerare au revenit treptat la valorile inițiale , în general într- un interval de 5 zile după întreruperea tratamentului . Siguranța și eficacitatea clopidogrelului au fost evaluate în 4 studii dublu- orb
Ro_205 () [Corola-website/Science/290965_a_292294]
-
severă ( clearance al creatininei între 5 și 15 ml/ min ) , comparativ cu subiecții care prezintă insuficiență renală moderată ( clearance al creatininei între 30 și 60 ml/ min ) și în comparație cu concentrația plasmatică înregistrată în alte studii efectuate la voluntari sănătoși . Cu toate că inhibarea agregării plachetare ADP- induse a fost mai mică ( 25 % ) decât cea observată la subiecții sănătoși , prelungirea timpului de sângerare a fost asemănătoare celei înregistrate la subiecții sănătoși care au primit 75 mg de clopidogrel pe zi . În plus , toleranța clinică
Ro_205 () [Corola-website/Science/290965_a_292294]
-
activității hepatice a CYP1A2 ( cafeină ) , 2C9 ( warfarină ) , 2D6 ( dextrometorfan ) , și pentru CYP3A4 ( midazolam ) și P- glicoprotein ( Pgp ) ( digoxină ) hepato- intestinale . La starea de echilibru , a existat o inducere semnificativă a CYP1A2 și o inducere minoră a CYP2C9 . S- a observat inhibarea puternică a activității CYP2D6 , și a celor CYP 3A4 hepato- intestinale . Activitatea Pgp este inhibată puternic după administrarea primei doze , însă s- a observat o inducere minoră la starea de echilibru . Recomandările practice care derivă din acest studiu sunt menționate
Ro_76 () [Corola-website/Science/290836_a_292165]
-
studiu sunt menționate mai jos . În studiile efectuate pe microzomi hepatici umani s- a evidențiat că tipranavirul este un inhibitor al CYP 1A2 , CYP 2C9 , CYP 2C19 și CYP 2D6 . Efectul potențial net al tipranavirului / ritonavirului asupra CYP 2D6 este inhibarea , deoarece ritonavirul este de asemenea este un inhibitor al CYP 2D6 . Efectul net in vivo al tipranavirului/ ritonavirului asupra CYP 1A2 , CYP 2C9 și CYP 2C19 observat într- un studiu preliminar , indică un potențial de inducere al APTIVUS/ ritonavir asupra
Ro_76 () [Corola-website/Science/290836_a_292165]
-
o monitorizare mai frecventă a concentrațiilor acestor medicamente până când se stabilizează concentrațiile sanguine . Warfarina și alte anticoagulante orale : Administrarea concomitentă de APTIVUS cu o doză mică de ritonavir și cu warfarină poate influența metabolismul S- warfarinei ( s- a observat o inhibare inițială și o inducere netă după 10 zile ) . În consecință , APTIVUS administrat concomitent cu o doză mică de ritonavir , poate determina modificări ale valorilor INR ( International Normalised Ratio ) și poate afecta anticoagularea ( efect trombogenic ) sau poate crește riscul sângerării . Se
Ro_76 () [Corola-website/Science/290836_a_292165]