KorAP: Find »[drukola/base=scuamos & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...18 19 20 21 >

522 matches

Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257

este confirmat de examenul radiologic baritat și de înregistrarea manometrică. Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu alte afecțiuni care mimează tabloul clinic al acalaziei cardiei. Prioritate pentru clinician trebuie să fie excluderea unui grup de afecțiuni maligne (adenocarcinomul gastric, cancerul esofagian scuamos, limfoamele, cancerul pulmonar etc) care produc, prin diferite mecanisme, o entitate clinică similară cu acalazia numită pseudoacalazie. O pseudoacalazie non-neoplazică poate apărea și printr-un proces infiltrativ al cardiei și/sau plexurilor intramurale în cadrul sarcoidozei și amiloidozei. Clinic, trebuie suspicionată

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
anxiolitice. 2. TUMORILE ESOFAGIENE MALIGNE Cadru nosologic. Cancerul esofagian este una dintre bolile neoplazice cu prognosticul cel mai sumbru, datorat atât descoperirii în stadii tardive, cât și malignității sale deosebite care duce rapid la exitus. Dacă până în anii ’70 carcinomul scuamos reprezenta 95% din cancerele esofagului, în prezent jumătate din cazuri sunt adenocarcinoame, rata de creștere a incidenței acestora din urmă fiind de-a dreptul alarmantă și mai ridicată decât a oricărui alt tip de cancer. Cancerul esofagian reprezintă 5-7% din

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
a bolii este după vârsta de 50 de ani, boala predominând în mediul rural și în rândul categoriilor sociale mai defavorizate, probabil din cauza dietei sărace în proteine, a consumului crescut de alcool și a răspândirii la acestea a fumatului. CARCINOMUL SCUAMOS Epidemiologie. Incidența cancerului esofagian diferă mult de la o țară la alta (1-3/100.000 loc la 50-200/100.000 loc), maximă în unele regiuni din China, Iran, Africa de Sud (Transkey) și minimă în Nigeria (în primele regiuni, incidența este de peste 100

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
decât cele observate în oricare alt tip de cancer, sugerează rolul important al factorilor etiologici exogeni (Tabel I). Fumatul și alcoolul reprezintă factori importanți de risc pentru cancerul esofagian. În Europa occidentală și America de Nord peste 90% din cazurile de carcinom scuamos esofagian sunt imputabile consumului de alcool și tutun. Factorul carcinogen ar fi reprezentat de nitrosaminele care rezultă din produsul de combustie al tutunului. Alcoolul reprezintă un factor etiologic important în țările vestice. Asocierea alcoolului cu tutunul are efect multiplicativ; riscul

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
unui cancer esofagian pentru o persoană care consumă peste 1 litru de vin și fumează peste 20 țigări pe zi este de aproximativ 45 de ori mai mare decât în populația generală. Morfopatologie. Macroscopic se descriu patru tipuri de carcinom scuamos esofagian:vegetant (polipoid), cu suprafață neregulată, proemină în lumenul esofagian; - ulcerativ;infiltrativ și mixt (ulcero-vegetant). Microscopic, este un carcinom epidermoid (epiteliom malpighian spinocelular). Extensia tumorii se face prin invazie locală, pe cale limfatică (cel mai adesea) și, mai rar, hematogenă; metastazele

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
în muscularis mucosae caracterizează cancerul mucosal, considerat ”cancer precoce”, situație în care metastazele ganglionare sunt prezente în 3-14% din cazuri; pentru cancerul limitat la mucoasă sau mucoasă și submucoasă, indiferent de prezența metastazelor ganglionare, se folosește și termenul de “carcinom scuamos superficial”. Esofagoscopia cu biopsie țintită și citologie dirijată reprezintă investigația cea mai importantă pentru diagnosticul cancerului esofagian precoce. Prin analogie cu cancerul gastric precoce, Societatea Japoneză de Boli Esofagiene a propus o clasificare a cancerului esofagian precoce (Tabel II), astăzi

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
cancerului esofagian precoce este excelent, supraviețuirea la 5 ani depășind 85% din cazuri. Tratament Tratamentul curativ 1. Tratamentul curativ chirurgical implică esofagectomie extinsă cu limfadenectomie și restabilirea continuității (esofagoplastie) cu stomac sau colon. Criteriile admise pentru rezecabilitate în cazul carcinomului scuamos esofagian sunt următoarele: 1) tumora nu se extinde în afara peretelui esofagian; 2) absența metastazelor ganglionare; 3) VEMS mai mare de 1,5 l; 4) vârsta bolnavului sub 75 ani. 2. Radioterapia și chimioterapia. Deși carcinomul celular scuamos esofagian este radiosensibil

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
în cazul carcinomului scuamos esofagian sunt următoarele: 1) tumora nu se extinde în afara peretelui esofagian; 2) absența metastazelor ganglionare; 3) VEMS mai mare de 1,5 l; 4) vârsta bolnavului sub 75 ani. 2. Radioterapia și chimioterapia. Deși carcinomul celular scuamos esofagian este radiosensibil, rezultatele radioterapiei ca metodă unică folosită în scop curativ sunt total nesatisfăcătoare. Chimioradioterapia cu intenție curativă se poate încerca în două situații: 1) bolnavi cu tumoră rezecabilă chirurgical dar inoperabilă din cauza unei alte boli asociate (ciroză hepatică

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
chirurgical, rata de supraviețuire la 5 ani variind între 85%-95%. Mucosectomia endoscopică se însoțește în 6-12% din cazuri de complicații: imediate (hemoragie, emfizem mediastinal) și tardive (stenoză esofagiană). Tratamentul paliativ. Din nefericire, vasta majoritate a bolnavilor cu carcinom celular scuamos esofagian se prezintă la medic cu afecțiunea într-un stadiu atât de avansat încât metodele de tratament nu pot fi decât paliative. Există o varietate de tehnici terapeutice paliative (Tabel III), toate urmărind aceleași scopuri: ameliorarea disfagiei; asigurarea unui aport

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
în ultimii 20-30 de ani, în momentul de față afecțiunea reprezentând în unele țări peste jumătate din tumorile maligne ale esofagului. În stadiul incipient, adenocarcinomul esofagian este asimptomatic; mai târziu, odată cu dezvoltarea tumorii, simptomatologia este similară cu a cancerului celular scuamos. Examenul radiologic baritat evidențiază modificări similare celor descrise la carcinomul celular scuamos, cu mențiunea că adenocarcinomul este obișnuit localizat în esofagul distal. Esofagoscopia (cu biopsie și citologie) este cea mai importantă medodă de diagnostic: în stadiul incipient, adenocarcinomul se prezintă

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
unele țări peste jumătate din tumorile maligne ale esofagului. În stadiul incipient, adenocarcinomul esofagian este asimptomatic; mai târziu, odată cu dezvoltarea tumorii, simptomatologia este similară cu a cancerului celular scuamos. Examenul radiologic baritat evidențiază modificări similare celor descrise la carcinomul celular scuamos, cu mențiunea că adenocarcinomul este obișnuit localizat în esofagul distal. Esofagoscopia (cu biopsie și citologie) este cea mai importantă medodă de diagnostic: în stadiul incipient, adenocarcinomul se prezintă sub una din următoarele trei forme:protruziv, plat sau deprimat (excavat); în

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
este cel la unei ulcerații profunde, formațiuni polipoide sau a unei stenoze asimetrice. Tratamentul curativ este rezecția chirurgicală (esofagectomia); dacă tumora nu este rezecabilă și în prezența metastazelor, tratamentul paliativ (endoprotezare, terapie cu laser, dilatare etc) este similar carcinomului celular scuamos, cu mențiunea că adenocarcinomul este mai puțin sensibil la radioterapie și chimioterapie. CURS 2 1. BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN Cadru nosologic. Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) reprezintă totalitatea simptomelor produse de refluxul conținutului gastric în esofag. Refluxul gastroesofagian (RGE) este

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
în vârstă, excepțional de rar fiind raportat și la copii. Etiologie. Patogeneză. În prezent există dovezi clare de ordin clinic, endoscopic și terapeutic care demonstrează că E.B. este o afecțiune câștigată, secundară bolii de reflux gastroesofagian (BRGE), în care epiteliul scuamos este înlocuit de cel columnar printr-un proces metaplazic. Morfopatologie. Macroscopic, mucoasa Barrett se recunoaște prin diferența de culoare dintre mucoasa roșie metaplazică și cea roz-albicioasă esofagiană. Microscopic, se descriu trei tipuri de epiteliu columnar la bolnavii cu E.B.: 1

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Microscopic, se descriu trei tipuri de epiteliu columnar la bolnavii cu E.B.: 1. epiteliu de tip specializat cu aspect viliform în suprafață asemănător epiteliului intestinal, cu celule caliciforme (elementul cardinal pentru diagnostic), localizat în porțiunea cea mai cefalică, adiacentă epiteliului scuamos normal; 2. epiteliu de tip joncțional asemănător celui de la nivelul cardiei, situat imediat distal de epiteliul specializat; 3. epiteliu de tip fundic, adiacent mucoasei gastrice conține pe lângă glande mucoase și un strat de celule principale șe parietale care pot secreta

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
1 sau de grad redus) la una severă (tipul 2 sau de grad înalt), ultima fiind considerată "cancer in situ". (Tabel I) Tratament 1. Tratamentul medical. Scopul principal al tratamentului medical este reversibilitatea epiteliului metaplazic și înlocuirea lui cu epiteliu scuamos. Tratamentul medical convențional al BRGE nu a atins scopul propus, chiar dacă s-au folosit inhibitorii pompei de protoni (IPP) în doze mari. Totuși, pentru ameliorarea simptomatologiei clinice și suprimarea secreției gastrice acide, se recomandă omeprazol 40 mg/zi timp de

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997

Ńigară asupra aparatului respirator sunt: disfuncŃii ale aparatului mucociliar, inflamaŃie, afectarea mecanismelor imunologice de la nivelul mucoasei bronșice, displazii și metaplazii celulare, distrugere de alveole și capilare, hipertrofia celulelor musculare netede și fibroz. DisfuncŃii ale aparatului ciliar, hipertrofia glandelor mucoase, metaplazia scuamoasă a epiteliului ciliat pseudostratificat, carcinom in situ și posibil carcinom bronhogenic. Căi aeriene mici InflamaŃie și atrofie, metaplazia celulelor caliciforme și scuamoase, congestie cu mucus, hipertrofia celulelor musculare netede, fibroză peribronșiolară. Alveole și capilare Distrugerea alveolelor peribronșiolare, modificarea compoziŃiei lichidului

Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu (2011) [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
de alveole și capilare, hipertrofia celulelor musculare netede și fibroz. DisfuncŃii ale aparatului ciliar, hipertrofia glandelor mucoase, metaplazia scuamoasă a epiteliului ciliat pseudostratificat, carcinom in situ și posibil carcinom bronhogenic. Căi aeriene mici InflamaŃie și atrofie, metaplazia celulelor caliciforme și scuamoase, congestie cu mucus, hipertrofia celulelor musculare netede, fibroză peribronșiolară. Alveole și capilare Distrugerea alveolelor peribronșiolare, modificarea compoziŃiei lichidului de lavaj bronhoalveolar, cu sporirea numărului imunoglobulinelor IgA și IgG, creșterea activării macrofagelor și neutrofilelor. Sistemul imun Sporirea numărului leucocitelor în periferie

Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu (2011) [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
Corola-website/Law/235896_a_237225

zi) [18]. C Argumentare Molibdenul intră în componența anumitor enzime, cum este xantin- oxidaza, care participă la metabolismul purinelor, prin metabolizarea xantinei la acid uric. Deficitul de molibden se asociază la adulți cu incidență crescută a cancerului esofagian cu celule scuamoase. Nivelurile crescute de molibden pot interfera cu aportul optim al cuprului [20]. Opțiune Medicul poate prescrie nou-născutului prematur formule speciale care să conțină crom în cantitate de 27-1120 ng/100 kcal (30-1230 ng/kgc/zi) [18]. C Argumentare Cromul trivalent

EUR-Lex (2011) [Corola-website/Law/235896_a_237225]
Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768

asocierea cu cancerul cervical și leziunile precursoare, HPV au fost grupate în papilomavirusuri cu risc scăzut (low risk- HPV lr) și cu risc înalt (high risk - HPV hr). Între genotipurile hr, HPV16 este prezent în peste 50% cazuri de carcinom scuamos, în rest (25-30%) fiind izolate genotipurile 18, 31, 45 și altele. În adenocarcinoamele de col uterin, HPV hr (mai ales HPV 18) sunt izolate în 89% cazuri la femeile sub 40 ani și numai în 46%, la femei peste 60

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
pe mucoase la nivelul regiunii ano-genitale. În ultimul timp a fost demonstrată implicarea HPV și în etiologia unor cancere ale căilor respiratorii superioare. Aceleași genotipuri HPV hr sunt implicate în peste 30-40% din cancerele care se dezvoltă la nivelul epiteliului scuamos al orofaringelui, esofagului, laringelui (Bleotu, 2008). Genotiparea are o valoare prognostică semnificativă: o treime din leziuni sunt asociate cu detecția genotipurilor cu risc înalt în timp ce numai o șesime cu genotipurile cu risc scăzut. În grupul cu risc crescut sunt incluse

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
proporție de 99,7%. Într-un studiu sponsorizat de International Agency for Research on Cancer (IARC), Lyon, France, 2005, în 22 țări, riscul pentru cancer de col asociat infecției persistente HPV a fost de 90 (OR - odd ratio) pentru carcinomul scuamos și de 81,3 (OR) pentru adenocarcinomul invaziv. În același studiu, leziunile precanceroase de tip CIN 3 au fost găsite la 17,2% dintre femeile infectate cu HPV 16, la 13,6% la cele infectate cu HPV 18 și numai

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
integrina alfa 6. Situl de transcriere este în nucleu. Replicarea este trifazică: a) prima amplificare (în stratul bazal), b) replicarea de menținere și c) a 2-a replicare de amplificare în epiteliul diferențiat. Externalizarea progenilor are loc după exfolierea epiteliului scuamos. Controlul replicării implică peste 20 factori de transcriere celulari și este condiționat de diferențierea stratului bazal către keratinocite. Boli determinate de infecția HPV:Mai multe forme de cancere umane: carcinom squamos de col uterin, adenocarcinom cervical, carcinom anal, vulvar, vaginal

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
mai multe genotipuri a scăzut în cazul carcinoamelor cervicale la 4,4%. Majoritatea infecților multiple conțin două genotipuri HPV, dar, de asemenea, au fost întâlnite cazuri cu 3, 4, 5 genotipuri. în grosimea epiteliului: CIN1 este o leziune a epiteliului scuamos care corespunde displaziei minore. Histologic, leziunile sunt limitate la hiperplazia epiteliului bazal numai în treimea inferioară. În acest areal se observă anomalii nucleare și citoplasmice minime. În celelalte două treimi cheratinizarea este cvasinormală, rareori observându-se semne ale infecției virale

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
nucleare și citoplasmice minime. În celelalte două treimi cheratinizarea este cvasinormală, rareori observându-se semne ale infecției virale constând din koilocite. CIN2 este o leziune precanceroasă care corespunde displaziei moderate. Hiperplazia se extinde la cele două treimi inferioare ale epiteliului scuamos. Diferențierea celulară este limitată la stratul parabazal. Sunt frecvente anomaliile nucleare, hipercromatoza și mitozele. Keratinizarea și koilocitozele sunt prezente în zone izolate. CIN3 este o leziune precanceroasă care corespunde displaziei severe. Proliferarea atipică a epiteliului parabazal depășește cele două treimi

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
limitată la stratul parabazal. Sunt frecvente anomaliile nucleare, hipercromatoza și mitozele. Keratinizarea și koilocitozele sunt prezente în zone izolate. CIN3 este o leziune precanceroasă care corespunde displaziei severe. Proliferarea atipică a epiteliului parabazal depășește cele două treimi inferioare ale epiteliului scuamos. Dezorganizarea arhitecturală și mitozele atipice sunt semne certe ale malignizării. PATOGENIA LEZIUNILOR MALIGNE Replicarea HPV este corelată cu procesul de diferențiere celulară, de keratinizare. Numai epiteliul bazal este susceptibil la infecție. În celulele bazale replicarea este non productivă, iar genomul

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]