KorAP: Find »[drukola/base=sistolic & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...18 19 20 ...77 >

1,909 matches

Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283

om poate fi utilă în cadrul explorării insuficienței cardiace. 12.4.3. Pompa ventriculară stângă: debitul cardiac și factorii săi determinanți (volumul sistolic și frecvența) Ventriculul stâng expulzează în aortă 70-90 ml de sânge cu fiecare sistolă (volum-bătaie, volum sistolic, debit sistolic, 65% din volumul ventricular telediastolic). Acest volum înmulțit cu frecvența cardiacă reprezintă debitul cardiac (~5,5 l/min). Debitul cardiac poate fi evaluat ca raport între consumul de oxigen al organismului și diferența arterio-venoasă a concentrației de oxigen (pornind de la

Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
metoda diluției indicatorului. Se numește index cardiac raportul dintre debitul cardiac și suprafața corporală (sau masa corporală). In mod evident debitul cardiac este determinat de factorii care influențează frecvența cardiacă (mai ales raportul dintre influența simpatică și parasimpatică) și volumul sistolic (reglare homometrică prin modificări de contractilitate sub control nervos și umoral și reglare heterometrică de către pre-sarcină și post sarcină). Numeroase condiții fiziologice pot determina mari creșteri ale debitului cardiac: postprandial (30%), emoții (50-100%), efort (până la 700%), temperatură crescută a mediului

Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
efort (până la 700%), temperatură crescută a mediului, sarcină. Influența frecvenței cardiace asupra debitului cardiac este un fenomen complex. Proporționalitatea este valabilă numai la prima vedere, deoarece relația menționată se bazează pe presupunerea că cele două variabile, frecvența cardiacă și debitul sistolic, sunt independente. In realitate frecvența cardiacă are o influență asupra volumului sistolic, după cum urmează. In condiții de pacemaker artificial debitul cardiac are valori maxime pentru frecvențe între 100 și 150 bătăi pe minut, iar în condiții de stimulare simpatică maximul

Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
debitului cardiac este un fenomen complex. Proporționalitatea este valabilă numai la prima vedere, deoarece relația menționată se bazează pe presupunerea că cele două variabile, frecvența cardiacă și debitul sistolic, sunt independente. In realitate frecvența cardiacă are o influență asupra volumului sistolic, după cum urmează. In condiții de pacemaker artificial debitul cardiac are valori maxime pentru frecvențe între 100 și 150 bătăi pe minut, iar în condiții de stimulare simpatică maximul de debit se înregistrează la frecvențe de 120170/min. In ambele cazuri

Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
în condiții de stimulare simpatică maximul de debit se înregistrează la frecvențe de 120170/min. In ambele cazuri debitul cardiac înregistrează o scădere la frecvențe mai mari, deoarece scurtarea diastolei ajunge să afecteze umplerea ventriculară, cu scăderea consecutivă a debitului sistolic. In cazul stimulării simpatice intervalul de frecvență la care debitul este maxim se găsește la frecvențe ceva mai mari decât în caz de stimulare electrică artificială datorită efectului inotrop pozitiv și a scurtării mai puțin pronunțate a diastolei, în condițiile

Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
scurtării potențialului de acțiune prin efect simpatic). Controlul debitului cardiac în efort este integrat și deosebit de complex. Mecanismul central este creșterea activității simpatice, iar la subiecții obișnuiți efectul pozitiv cronotrop apare ca dominant, cu o relativ mică creștere a debitului sistolic. Contribuie și legea fundamentală a inimii, fapt clar demonstrat la pacienți cu transplant cardiac, unde creșterea debitului cardiac în efort nu poate fi asigurată prin mecanism nervos, dar ea există, deși mai lentă și mai puțin amplă. La persoane cu

Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
cu transplant cardiac, unde creșterea debitului cardiac în efort nu poate fi asigurată prin mecanism nervos, dar ea există, deși mai lentă și mai puțin amplă. La persoane cu antrenament fizic efectul se suprapune pe valori bazale crescute pentru volumul sistolic și telediastolic și scăzute pentru frecvența cardiacă, fapt ce asigură o creștere mai eficientă a debitului cardiac la aceeași modificare relativă a frecvenței. Lucrul mecanic extern al cordului poate fi cuantificat ca produs integrat presiune-volum, care reprezintă de fapt aria

Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
presiunea arterială, adică presiunea sângelui în arterele circulației sistemice. Pomparea ritmică determină variații ale presiunii arteriale conform cu fazele ciclului cardiac (fig. 40), astfel că apare un puls presional determinat de expulzia sângelui în aortă în timpul sistolei. Diferența dintre valoarea maximă (sistolică, Ps) de ~120 mm Hg și valoarea minimă (diastolică, Pd) de ~80 mm Hg este presiunea pulsului (diferențială), de ~40 mm Hg. Presiunea arterială medie este mai apropiată de valorile diastolice ~ ()/3~100 mm Hg, deoarece pe parcursul ciclului cardiac valoarea

Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
tot datorită ejecției ventriculare ritmice, dar se propagă în masa sanguină, cu o viteza de 0,5 m/s. Zgomotele Korotkof sunt produse la trecerea sângelui prin segmentul arterial comprimat cu manșeta pneumatică. In cazul metodei ascultatorii presiunea arterială maximă (sistolică) corespunde primelor zgomote detectate, iar cea minimă (diastolică) corespunde scăderii bruște a amplitudinii acestora (ambele sunt decelate în cursul scăderii treptate a presiunii externe aplicate). Prin metoda palpatorie se determină în mod similar presiunea maximă, corespunzătoare reapariției pulsului arterial (distal

Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
debitul sanguin sunt în strictă interdependență; (). Astfel, presiunea arterială este condiționată de factori cardiaci (debitul cardiac), vasculari (rezistență periferică, distensibilitate) și sanguini (volemie, vâscozitate). Așa cum am văzut anterior, debitul cardiac este la rândul lui condiționat de frecvența cardiacă și debitul sistolic, iar acesta depinde de forța de contracție ventriculară, adică de contractilitatea miocardică, presarcină (volum telediastolic) și postsarcină (rezistența periferică). 13.2. Controlul nervos al presiunii arteriale Prin mecanisme nervoase reflexe este asigurată ajustarea rapidă a factorilor ce influențează presiunea arterială

Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
de evidențiere a reflexului baroceptor este un scurt expir forțat cu glota închisă (manevra Valsalva). Rezultatul este o creștere a presiunii arteriale prin simpla adăugare a presiunii toracice crescute, cu restabilire imediată, datorată returului venos scăzut ce determină reducerea volumului sistolic. Scăderea presiunii pulsului activează reflexul baroreceptor. La deschiderea glotei se restabiliește presiunea toracică normală și debitul cardiac, dar de data aceasta împotriva unei rezistențe periferice crescute; ca urmare presiunea arterială crescută scade activitatea baroreceptorilor, conducând la bradicardie și vasodilatație, tocmai

Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
analiză critică în funcție de rezultatul cercetărilor din domeniu. Nu orice creștere a presiunii arteriale peste valorile normale constituie hipertensiune arterială. In esență se poate considera că hipertensiunea arterială reprezintă prezența pe termen lung a unor valori presionale de peste 135 mm Hg sistolic și 90 mm Hg diastolic. Se poate considera că hipertensiunea arterială nu este o boală în sine, ci o condiție patologică ce evoluează spre complicații grave, însoțite de speranță de viață scăzută, dintre care menționăm insuficiența cardiacă, cardiopatia ischemică și

Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
favorizează circulația venoasă deasupra nivelului cordului și are efect invers pentru zonele inferioare. Refluxul sângelui spre capilare este prevenit de valve. Gradul general de umplere a patului vascular (volemia) și întoarcerea venoasă determină gradul de umplere ventriculară și astfel debitul sistolic (legea Frank-Starling). Complianța mare a venelor permite acumularea sângelui în acest sector (normal 60-70 % din volemie) fără mari creșteri de presiune. Rezistența la curgere în sectorul venos este mult mai mică decât în cel arterial, dar suficientă pentru a determina

Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
valori ce permit corelația funcțională dintre ventilația alveolară și perfuzia cu sânge a patului capilar pulmonar. Presiunile din vasele sanguine pulmonare Presiunile sunt foarte mici în circulația pulmonară. Presiunea medie în artera pulmonară este de aproximativ 15 mm Hg; presiunile sistolice și diastolice sunt de 25 mm Hg și respectiv, 8 mm Hg (fig. 80). Pentru menținerea unei presiuni scăzute arteră pulmonară și ramurilor sale au pereți foarte subțiri, ce conțin relativ puțin Fig. 80. Regimul presional (mm Hg) în circulația

Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068

de aceea ar trebui luate în considerație variabile individualizate; scorurile nu sunt “elastice”, magnitudinea modificărilor fiecărui factor de risc poate să nu aibă o influență egală asupra riscului. Scorul rezultă din utilizarea următorilor parametri: sex, vârstă, colesterol seric, HDL-colesterol, TA sistolică, prezența diabetului zaharat (da/nu) și starea de fumător (da/nu). Au fost create diferite modalități de calcul a scorurilor de risc dar "ingredientele" introduse în această apreciere sunt diverse (vezi exemplul de calculator on-line Factorul de risc geometric 55

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
ingredientele" introduse în această apreciere sunt diverse (vezi exemplul de calculator on-line Factorul de risc geometric 55 realizat de către Mike Bennett, London School of Hygiene and Tropycal Medicine - în care sunt incluse variabilele: sex, vârstă, tabagism cronic - da/nu, TA sistolică, colesterol total, diabet zaharat - da/nu, HVS - da/nu, infarct miocardic în antecedente - da/nu, accident vascular cerebral în antecedente da/nu și opțional, creatinina serică și talia pentru care nu se cunosc nivelele corespunzătoare sexului). De remarcat faptul că

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
cuplării ventriculo-arteriale. Această relație are impact major asupra dezvoltării hipertrofiei ventriculare 62. Sunagawa et al realizează un model teoretic al acestei interacțiuni folosind noțiunea de elastanță ventriculară (Ees relația presiune-volum telesistolic) și de elastanță arterială (Ea relația presiune telesistolică volum sistolic). Raportul acestora ar fi un index al eficienței de transfer al presiunii hidraulice de la ventriculul stâng la nivel arterial. Relația dintre presiunea pulsatilă și flux exprimată prin impedanța aortică (analiză în domeniul de frecvență) este considerată a fi cel mai

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
2. scăderea numărului Reynolds și tendința corespunzătoare a fluxului de a deveni turbulent; 3. creșterea stress-ului de forfecare în porțiunea din amonte a leziunii și un regim de stress parietal de forfecare redus în avalul leziunii. Valorile normale ale velocităților sistolice de vârf în diferite segmente arteriale de la nivelul membrelor inferioare (deteminări ultrasonografice) (tabel 4.3): presiunea arterială este menținută de sistemele de reglare între limite relativ strânse, pierderea de presiune este redusă până la nivelul arteriolelor. Energia totală a fluidului (E

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
t (cm/s) Aspectul undei pulsului Volumul undei pulsului US, MRI Indicele de augmentare Diferența dintre al doilea și primul vârf al undei pulsului ca procent din presiunea pulsului (PP). Aspectul undei pulsului Indicele de rigiditate (beta) Raportul ln(presiuni sistolice/ diastolice) la modificările relative de diametru. În cazul sistemelor biologice se plasează forța (stress-ul) pe axa 0-X și strain-ul (modificarea de lungime sau volum) pe axa 0-Y și se utilizează noțiunea de complianță (1/elastanță). Complianța vasculară (modificările de

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
ia însă în considerație diametrele vasculare. Din formula Moens-Korteneg se poate determina valoarea velocității undei pulsului:cu E - modulusul Young al peretelui arterial, δ - grosimea peretelui vascular. O estimare grosieră a complianței arteriale totale se poate face utilizând raportul volum sistolic/ presiunea pulsului (această estimare nu ia în considerație caracterul pulsatil al circulației sângelui prin artere). Hunziker și colab. stabilesc rolul predictiv al unui indice al rigidității arteriale (elastanța specifică = produsul dintre modulusul elastic Young E și grosimea parietală) pentru riscul

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
pulse repetition frequency) pentru a detecta velocitatea cea mai redusă a fluxului. Diagnosticul de stenoză arterială: identifică creșterea velocității pe harta color și plasând sonda Doppler la nivelul cel mai apropiat se realizează analiza spectrală a undei și măsurarea velocității sistolice de vârf; apoi transductorul este este plasat proximal (2-4 cm) pe arteră în locul unde apare aspectul normal, se măsoară o nouă velocitate, apoi se face raportul între vârfurile determinate. Se poate determina un indice de rezistență (indicele Pourcelot) ce caracterizează

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
apare aspectul normal, se măsoară o nouă velocitate, apoi se face raportul între vârfurile determinate. Se poate determina un indice de rezistență (indicele Pourcelot) ce caracterizează alura undei arteriale la ultrasonografia Doppler: IR # (S-D)/S unde S amplitudinea vârfului sistolic; D -amplitudinea telediastolică. Indicele de rezistență este legat de rezistența vasculară dar și de complianța vasculară 11. Rezistența la flux este 60% în arteriole, 15% în capilare, 15% în vene și doar 10% la nivelul restului sistemului arterial de la cord

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
5.16); localizarea stenozei cu aprecierea cantitativă a consecințelor funcționale; 166 Factorul de risc geometric determinarea leziunilor cu consecințele hemodinamice mai importante (leziuni supraetajate); supravegherea post chirurgie de vascularizare sau post angioplastie 39. În cazul unei stenoze de 50-99% velocitatea sistolică de vârf trebuie să crească cu 100% față de cea determinată proximal de stenoză 52. O utilitate deosebită o prezintă examenul Duplux Doppler în cazul supravegherii grefoanelor venoase (mai puțin util în cazul grefoanelor protetice) la care diagnosticul precoce al stenozării

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
Doppler în cazul supravegherii grefoanelor venoase (mai puțin util în cazul grefoanelor protetice) la care diagnosticul precoce al stenozării permite corectarea patenței la 80% dintre acestea, avantaj ce susține necesitatea unui program de supraveghere intensivă postchirurgie vasculară. Se determină velocitatea sistolică de vârf și velocitatea diastolică de vârf cu ajutorul transductorului de 5 7.5 MHz la un unghi Doppler de 600 interogând la următoarele niveluri 52: fluxul de intrare în vas (inflow); anastomoza proximală; grefon proximal, mediu, distal; anastomoza distală; flux

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
normal cu prezența unui semnal trifazic; absența lărgirii caracteristice a repartizării ecolucenței tipice unei curgeri laminare. Stadiul B 0-19% lărgirea repartizării ecolucenței fără modificări semnificative ale traseului. Stadiul C 20-49% lărgirea netă a repartizării ecolucenței; accelerarea vitezei cu creșterea vârfului sistolic cu 30-50% fără semne velocimetrice în amonte. Stadiul D 50-99% dispariția inversiunii sensului scurgerii în protodiastolă; lărgire foarte netă a repartizării ecolucenței (dispariția frecvențelor cu turbulență). Stadiul E ocluzie - absența semnalului. Un raport al velocității sistolice de vârf la nivelul

Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]