1,035 matches
-
hepatitice (VHC și VHB asociate cu infecția virală D) sunt responsabile de 40% din cazurile de CH. Alte cauze sunt: hepatitele autoimune, steato-hepatitele nonalcoolice (asociate cu diabet zaharat, obezitate, malnutriție proteică), obstrucția biliară prelungită, boli de metabolism (boala Wilson, hemocromatoza - supraîncărcare cu fier, galactozemie etc), genetice (deficitul de α1-antitripsină), insuficiența cardiacă dreaptă, toxice (inclusiv medicamente). Factorii implicați în apariția CH acționează timp îndelungat și induc fibrogeneza prin activarea unor celule specifice numite celule stelate. Tablou clinic CH evoluează mult timp subclinic
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
excreția urinară anormală. Permeabilitatea poate fi afectată în mod selectiv pentru albumine sau în mod neselectiv, situație în care se elimină și proteine cu greutate moleculară mare (globuline). - tubulară - prin scăderea reabsorbției tubulare a proteinelor excretate în filtratul glomerular - de supraîncărcare (“prin prea-plin”overflow) produsă prin mecanism mixt glomerular și tubular din cauza producției crescute sanguine de proteine anormale care pot trece bariera glomerulară. Situația este întâlnită în hemopatii maligne ca leucemii sau gamapatii monoclonale (ex. mielomul multiplu). - tisulară - consecința unor procese
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
și acidobazici, funcția renală). Dacă decompensarea este determinată de o cauză abordabilă terapeutic (ex. flegmon), această cauză trebuie tratată concomitent. La pacienții vârstnici și cu importantă patologie cardiovasculară, ritmul administrării lichidelor va fi adaptat funcției cardiace, luând în considerare riscul supraîncărcării patului vascular și apariția edemului pulmonar acut. Lipsa reluării diurezei și valorile tensionale scăzute (colapsul vascular) sunt semne de prost augur, indicând condiții hemodinamice precare și perfuzie renală redusă, evoluția fiind de cele mai multe ori spre agravare și insuficiență multiplă de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
mg/kcorp/zi (în boli ușoare). III. HEPATITE CRONICE DE CAUZE METABOLICE HEMOCROMATOZA Hemocromatoza este cea mai frecventă boală ereditară din Europa, afectând 1din 200-300 de persoane. Defectul este situat la nivelul cromozomului 6, gena HFE. Pacienții homozigoți prezintă o supraîncărcare cu fier predominant în ficat, pancreas, piele și alte țesuturi manifestată prin ciroză, diabet zaharat, artropatii, insuficiență cardiacă, hiperpigmentare, disfuncții sexuale. DIAGNOSTIC Diagnosticul se bazează pe un grad mare de suspiciune. Hemocromatoza este manifestă rar înainte de 20 de ani, frecvent
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
în general aproape normale. Fe seric este în jur de 220µg/dl, saturarea transferinei este de 90% (normal 30%) și feritină este posibil crescută (nu este specifică). Biopsia hepatică evidențiază depozitele de fier (colorația Pearls). Investigațiile imagistice (RM, CT) evidențiază supraîncărcarea hepatică cu fier, dar nu au valoare deosebită pentru diagnostic. Cea mai specifică metodă de diagnostic constă în evidențierea defectului genetic (prin tehnici moleculare). Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu hepatopatiile cronice asociate cu supraîncărcare cu fier (HC cu VHC, hepatita
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Pearls). Investigațiile imagistice (RM, CT) evidențiază supraîncărcarea hepatică cu fier, dar nu au valoare deosebită pentru diagnostic. Cea mai specifică metodă de diagnostic constă în evidențierea defectului genetic (prin tehnici moleculare). Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu hepatopatiile cronice asociate cu supraîncărcare cu fier (HC cu VHC, hepatita alcoolică, steatohepatita, ciroza hepatică de orice etiologie). TRATAMENT Tratamentul se face cu: - flebotomia (500ml/săptămână) până la normalizarea sideremiei, a saturației transferinei și a feritinei, urmată apoi de 500 ml la 3-6 luni;transplantul hepatic
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
fi induse de nivelul crescut al AGL. În insulele de șobolani ZDF cultivate la un nivel al AGL în mediu de 2 mM/L, acumularea trigliceridelor este de 19 ori mai mare decât in insulele normale cultivate în aceleași condiții. Supraîncărcarea lipidică a insulelor este atribuită alterării expresiei factorilor de transcripție care controlează enzimele lipogenezei și ale lipooxidării: PPAR-alfa și factorii de transcripție ai enzimelor majore ale oxidării AG (carnitin-palmitoil transferaza 1, Acetil-CoA oxidaza) prezintă o expresie redusă, în timp ce factorii de
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
AGL și la reducerea conținutului în trigliceride, prevenind apoptoza și apariția anomaliilor funcționale și histologice. Țesuturile neadipocitare au o capacitate foarte limitată de a stoca excesul de grăsimi. În situațiile în care sunt expuse la nivele ridicate ale lipidelor plasmatice supraîncărcarea lor cu lipide duce la instalarea steatozei și, în final, la apoptoza indusă de acizii grași cu lanț lung. Supraîncărcarea lipidică a celulelor beta pancreatice determină moartea celulară prin apoptoză, a țesutului muscular se însoțește de rezistență la insulină, a
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
foarte limitată de a stoca excesul de grăsimi. În situațiile în care sunt expuse la nivele ridicate ale lipidelor plasmatice supraîncărcarea lor cu lipide duce la instalarea steatozei și, în final, la apoptoza indusă de acizii grași cu lanț lung. Supraîncărcarea lipidică a celulelor beta pancreatice determină moartea celulară prin apoptoză, a țesutului muscular se însoțește de rezistență la insulină, a ficatului duce la steatoză și în final la steatonecroză iar la nivelul miocardului se însoțește de disfuncție cardiacă (171). În ciuda
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
asociată cu insuficiență mitrală cronică de cauză nonischemică. Este foarte probabil ca acest lucru să se datoreze disfuncției importante a ventriculului stâng prezente preoperator la mulți dintre pacienții cu insuficiență mitrală de etiologie ischemică, disfuncție produs prin ischemia miocardului și supraîncărcarea volemică. Rata decesului este mai mică printre pacienții cu boală coronariană și insuficiență mitrală cronică de etiologie ischemică asociată la care s-a intervenit chirurgical comparativ cu cei tratați medicamentos (37). Mai mult, supraviețuirea pare ameliorată în cazul unei proceduri
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
de colesterol endogen, este reglată (downregulation) de particulele LDL preluate de celule. Mutațiile la nivelul LDLR pot întrerupe acest feedback, determinând creșterea sintezei de colesterol endogen. Astfel, activitatea HMG-CoA reductazei poate fi controlată (downregulation) prin sinteza proteinei LDLR, prevenindu-se supraîncărcarea celulară cu colesterol (68). Au fost identificate aproximativ 350 de mutații la nivelul genei LDLR ce induc hipercolesterolemie secundară (68). Deși mutațiile pot fi întâlnite pe tot cuprinsul genei, există un exces relativ al acestora în exonii 4 și 9
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
al PPAR-α, care promovează sinteza hepatică de proteine de decuplare (UCP 2); rolul lor în patogenia hepatopatiei diabetice este neclar dar se pare că inhibă apoptoza hepatocitară și cresc vulnerabilitatea celulelor hepatice încărcate gras la diverși stimuli; - contribuie suplimentar la supraîncărcarea grasă a ficatului. Nivelele crescute de acizi grași intrahepatocitari sunt și o sursă importantă de stres oxidativ, care reprezintă factorul principal de progresie a steatozei către hepatită steatozică, fibroză și ciroză. Astfel, acizii grași constituie substrate și inductori ai activității
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
în raport cu etiologia peritonitei și se face sub monitorizare clinică (puls, TA, diureză orară, scaune) și paraclinic (măsurarea presiunii venoase centrale - PVC, a hemoconcentrației, anemiei, hipoproteinemiei, deficitului electrolitic și acido-bazic). Terapia cu fluide va fi atent urmărită pentru a se evita supraîncărcarea spațiului intravascular sau/și decompensarea cardiacă. Această monitorizare este complexă montându-se: - un cateter venos central sau un cateter în artera pulmonară; - o sondă urinară à demeure pentru urmărirea diurezei orare. După Reines (215) sonda urinară are o acțiune triplă
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
cu o creștere semnificativă, în paralel, a fracției de ejecție. Distensibilitatea VS și umplerea ventriculară s-au îmbunătățit considerabil, în schimb timpul de relaxare prelungit a rămas nemodificat. Autorii conchid că modificările pretransplant ale funcției VS sunt legate de HTA, supraîncărcarea de volum și uremie, diabetul prezent atât pre- cât și post-TR neavând un impact major. Ca urmare, afectarea funcțională a VS nu ar trebui să excludă pacienții diabetici de la transplantul renal. Evaluând imediat preoperator și la 18 luni posttransplant parametrii
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
va induce o tensiune parietală sistolică crescută și hipertrofia ventriculului stâng (HVS) concentrică, compensatorie. Această HVS este benefică, deoarece menține funcția sistolică normală și reduce stresul parietal, dar și malefică, deoarece alterează relaxarea și umplerea VS [Braunwald, 1997]. Cu timpul, supraîncărcarea de presiune a VS duce la apariția unei așa-numite cardiomiopatii de suprasolicitare, caracterizată prin deprimarea contractilității și dilatarea VS, cu creșterea anormală a stresului parietal sistolic, scăderea fracției de ejecție și a debitului cardiac. Se adaugă disfuncția coronariană, cauzată
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
oxigen, la care se adaugă adesea ateroscleroza coronariană. Sincopele pot surveni la efort, ca o consecință a vasodilatației, sau în repaus, provocate, de exemplu, de o fibrilație atrială (aritmie indusă frecvent de hemodializă). Insuficiența cardiacă este, de obicei, precipitată de supraîncărcarea de volum. Auscultația cordului evidențiază suflul aortic de ejecție caracteristic. ECG poate arăta semne de HVS. Radiografia toracică are valoare limitată; poate releva calcificări ale VA și creșterea indicelui cardiotoracic. Ecocardiografia este cea mai bună metodă de diagnostic și are
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cu vechime mare în dializă, cu trecut îndelungat de HTA predialitică și cu Ca × P crescut și se asociază frecvent cu tulburări de ritm și conducere, insuficiență mitrală și calcificări vasculare [Ribeiro et al., 1998]. Insuficiența mitrală (IM) determină o supraîncărcare cronică de volum a VS, care duce la hipertrofia și dilatarea adaptativă a VS (hipertrofie de volum sau excentrică). Hipertrofia și dilatarea VS sunt proporționale, cu păstrarea raportului dintre masa VS și volumul terminal-diastolic al VS. Debitul-bătaie al VS crește
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
calciu sunt elementele principale ale strategiei terapeutice. Sunt recomandabile folosirea unor chelatori de fosfor lipsiți de calciu, de tipul sevelamerului, și reducerea cu prudență a calciului din soluția de dializă. Administrarea parenterală de calcitriol poate juca un rol în patogeneza supraîncărcării cu calciu și a calcificărilor valvulare. în studiul lui Ureæa et al., evoluția rapidă a stenozei aortice a fost observată în special la pacienții cu niveluri serice relativ ridicate ale vitaminei D3. Ecocardiografia trebuie repetată la fiecare 6 luni, chiar
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
timpul în care se pot dezvolta mecanismele compensatorii sau nu, respectiv în care se acumulează fluidul excedentar. Cauzele insuficienței cardiace la pacienții uremici sunt redate în tabelul I. Cel mai frecvent factor precipitant al insuficienței cardiace (IC) acute îl reprezintă supraîncărcarea de volum cauzată de ultrafiltrarea inadecvată sau incomplianța pacientului la restricția hidrosalină. Endocardita infecțioasă secundară infecției de cateter venos central sau a grefei vasculare sintetice poate determina insuficiență aortică sau mitrală severă, cu sau fără ruptură de valve. în această
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
ventriculare: volumul telediastolic și cel telesistolic, precum și presiunea telediastolică cresc, în timp ce debitul-bătaie scade, dezvoltându-se simptomele asociate debitului cardiac redus, cu congestie pulmonară și sistemică consecutive. Disfuncția sistolică rezultă cel mai adesea din pierderea miocitelor (de exemplu, prin infarct miocardic), supraîncărcarea cronică de volum sau cardiomiopatia dilatativă și se caracterizează clinic prin cardiomegalie și fracție de ejecție redusă. Pe de altă parte, mai mult de o treime dintre pacienții cu insuficiență cardiacă prezintă funcție ventriculară sistolică normală, în schimb asociază disfuncție
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
fetale și sinteza de proteine anormale. în cazul în care dilatația ventriculară continuă sau creșterea în grosime a peretelui ventricular este insuficientă, tensiunea sistolică și diastolică a peretelui rămâne anormal de ridicată. în consecință, procesele remodelative continuă, rezultând insuficiența circulatorie. Supraîncărcarea de volum și edemul pulmonar Creșterea volumului total este cel mai frecvent factor precipitant al edemului pulmonar acut la pacienții cu uremie cronică. O dată ce un eveniment ischemic a fost exclus, ultrafiltrarea este suficientă pentru tratamentul decompensării cardiace stângi. Datele unui
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
sursă de ATP, rezervele miocardice de glicogen se epuizează și se generează în anaerobioză un exces de protoni care se acumulează în citosol conducând la acidoză intracelulară. În urma schimburilor ionice menite a tampona acidoza, crește cantitatea de calciu intracelular până la supraîncărcarea cu calciu având ca efect diminuarea capacității contractile. Singura intervenție care poate restabili fluxul ionic normal, poate corecta acidoza și îmbunătăți funcția contractilă este promovarea cuplării glicolizei anaerobe de oxidarea aerobă a glucozei, acțiune realizată de insulină. Ca urmare se
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
consumul crescut de oxigen. Din metabolismul acizilor grași rezultă un număr de intermediari care se acumulează intramiocitar și favorizează apariția unor tulburări de excitabilitate și conductibilitate manifestate clinic prin aritmii, iar prin interferența cu activitatea pompelor ionice se ajunge la supraîncărcarea miocitelor cu calciu și apariția disfuncției contractile. Excesul de acizi grași inhibă atât transportul cât și metabolismul normal al glucozei, scăzând glicoliza și promovând sinteza de glicogen ce se depune intramiocitar. În acest sens intervenția terapeutică prin administrare de insulină
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
a utilizării de acizi grași ca substrat metabolic pentru producerea energiei, având ca efect o creștere a consumului de oxigen și acumularea de produși intermediari cu potențial toxic, ceea ce duce la agravarea ischemiei și perturbarea fluxului ionic de calciu, cu supraîncărcarea cu calciu a miocitelor, conducând la alterarea funcției contractile. Anomaliile subclinice ale funcției cardiace sunt prezente adesea chiar de la debutul DZ, reversibile în T1DM odată cu instituirea insulinoterapiei, iar în T2DM sunt suprapuse altor tipuri de afectare cardiacă rezultată din impactul
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
este constituită dintr-o albumină asociată cu un acid nucleic). Hidroliza acizilor nucleici demonstrează că aceștia sunt alcătuiți din acid fosforat, dintr-o pentoză și din baze azotate. Bazele azotate ajung la formarea de acid uric; aceasta este calea de supraîncărcare în acid uric în cadrul afecțiunilor prin hiperproducție de acid uric. În guta primitivă, hiperproducția de acid uric este rezultatul unei erori fundamentale genetice a metabolismului purinic; în guta secundară, ea este consecința unei afecțiuni asociate, fie prin hiperproducție, fie prin
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]