1,327 matches
-
calea alegerilor interne ale comunității maghiare" (etichetat ca "radical" ai cărui reprezentanți cei mai cunoscuți sunt Tibor T. Toro și pastorul Tökés) și cei care văd realizându-se aceasta ca "un proces lung care se va realiza ținând cont de susceptibilitățile românilor, de posibilitățile oferite de cadrul politic român" ("moderații" lui Márkó Béla) 16. E. Guvern/opoziție De obicei, nu se analizează confruntările din sânul UDMR în termeni de guvern-opoziție. Aceasta ni se pare, o pistă care va merita să fie
Clivajele politice în Europa Centrală şi de Est by Jean-Michel de Waele [Corola-publishinghouse/Science/916_a_2424]
-
irascibile. El nu s-a regăsit în nici una din interpretările marilor lui contemporani, uneori prieteni, fără a se fi declarat un neînțeles, oricât de savante sau ingenioase vor fi fost. Explicația cea mai la îndemână era cea temperamentală, pusă pe seama susceptibilității lui morbide, așa cum o face, de pildă, prietenul său, sociologul Nicolae Petrescu în memoriile lui postume. El semnala totuși forța elipticului, a imaginației și a intuiției conversației lui, dar și o labilitate anume. Posteritatea însă, mai ales studiul de față
[Corola-publishinghouse/Journalistic/1561_a_2859]
-
Bucovinei adresate credincioșilor ortodocși din provincie atestă dificultățile întâmpinate de autoritățile locale în aplicarea programului școlar, generate de ignoranța, obscurantismul și lipsa de receptivitate la ideea de progres și luminare, care domina locuitorii comunelor rurale, cât și datorită unei mari susceptibilități religioase a acestora 118. În spiritul ideilor luministe, căpitanul Bucovinei încerca, prin intermediul bisericii ortodoxe, să lămurească părinții din cadrul comunităților ortodoxe rurale să-și trimită copiii la școală și să împrăștie suspiciunile populației, precizând facilitățile și avantajele ce puteau decurge pentru
[Corola-publishinghouse/Memoirs/1474_a_2772]
-
din 1941 al lui C. Maimuca, ministru de interne, compoziția națională a Partidului Comunist era următoarea: 90% evrei, 5% români, 5% alte naționalități. Sunt cifre de regulă ocolite în presa și-n literatura de specialitate, pentru a se menaja anumite susceptibilități, dar istoria e istorie și politica struțului ține cât ține. Cu atât mai mult cu cât acel 90% poate avea o justificare logică: în toiul aberantelor persecuții antisemite, unde să-și îndrepte simpatiile populația evreiască dacă nu spre zona politică
[Corola-publishinghouse/Memoirs/1578_a_2876]
-
să ne vedem de drum. Nu aveam ce căuta printre ei și-n discuția lor, și totuși treptat, pe măsură ce luau aminte mai bine cu cine au de-a face, atmosfera se destindea. Trebuie că vlăjganul ăsta de Hansi le trezise susceptibilitatea, cu scurta lui cu guler Îmblănit, din tercot gălbui, care În lumina tulbure a zorilor putea fi luată drept piele de căprioară. Asta În vreme ce pulovărele noastre vechi ne arătau mai amărâți chiar și decât ei, niște trețăroși care n-au
[Corola-publishinghouse/Memoirs/2023_a_3348]
-
locuințe dreptunghiulare, dispuse de-a lungul unor linii (străzi, bulevarde) ce se intersectează în unghi drept (rectangular). Studii relevante care s-au derulat pe această temă sînt și cele coordonate de Segall, Campbell, Herskovits (1966), ce au investigat nivelul de susceptibilitate al diverselor populații la activarea iluziilor vizuale (nu prezența sau absența acestora), testînd ipotezele nativiștilor. Presupoziția lor de bază afirma că dacă percepția este influențată de învățare, pot exista diferențe ecologice și culturale în percepție, ca expresie a unui "funcționalism
Psihologie interculturală: repere teoretice și diagnoze românești by Alin Gavreliuc () [Corola-publishinghouse/Science/855_a_1870]
-
De exemplu, în Finlanda incidența este de 3 ori mai mare decât în Estonia (țară învecinată și cu populație înrudită genetic). Deoarece incidența în celelalte țări scandinave este de asemenea mai mare decât în Estonia, s-a emis ipoteza că susceptibilitatea genetică la T1DM ar fi mai degrabă de origine Scandinavă decât Fino-Ungarică (70). Pe de altă parte, populații cu aceeiași moștenire genetică, dar trăind în regiuni diferite (cum ar fi de exemplu populațiile din Marea Britanie, Australia și Noua Zeelandă) prezintă un
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
scădere a incidenței T1DM la adulți tineri și adulți. Pe de altă parte este puțin probabil ca explicația creșterii marcate a incidenței T1DM la copii și adolescenți să fie în primul rând reprezentată de o modificare a factorilor genetici de susceptibilitate, în sensul creșterii proporției din populația generală care este la risc pentru apariția bolii. Și asta pentru că modificările epidemiologice menționate au avut loc într-un interval relativ scurt (10-30), perioadă insuficientă pentru a admite schimbări majore în codul genetic uman
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
să apară o creștere de 3-10 ori a procentului de subiecți genetic predispuși, creștere care ar fi necesară pentru a explica genetic trend-ul constatat de evoluție a incidenței T1DM. Este mult mai probabilă o schimbare a penetranței genelor de susceptibilitate prin intervenția factorilor de mediu, deși și aceștia sunt încă departe de a fi identificați și de a se demonstra mecanismul lor de acțiune. Considerând că procentul de creștere de 3% pe an a incidenței T1DM (52) este real, se
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
creșterea incidenței T1DM la copii și adolescenți 0-14 ani în ultimii 10 ani a fost importantă, posibil cu o rată anuală de aproximativ 7%. Particularitățile epidemiologice ale T1DM în România se explică probabil prin intervenția diferită a factorilor genetici de susceptibilitate și protecție precum și a factorilor de mediu, incomplet elucidați încă. Unele date recente (25, 27) sugerează că particularitățile genetice reprezintă, măcar parțial, explicația incidenței foarte scăzute a T1DM la copii și adolescenți în România. Se pare că este vorba în
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
pe larg în capitolul dedicat geneticii diabetului zaharat și a complicațiilor sale. Aici vom prezenta pe scurt principalele caracteristici genetice ale T1DM. Din punct de vedere genetic, diabetul este o boală complexă, poligenică, în care intervin mai multe gene de susceptibilitate și unele gene protectoare, toate cu o penetranță incompletă și intercondiționându-se reciproc. Studiile de până acum au dovedit că două regiuni au contribuția cea mai mare la susceptibilitatea genetică din T1DM și anume regiunea HLA de pe brațul scurt al
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
o boală complexă, poligenică, în care intervin mai multe gene de susceptibilitate și unele gene protectoare, toate cu o penetranță incompletă și intercondiționându-se reciproc. Studiile de până acum au dovedit că două regiuni au contribuția cea mai mare la susceptibilitatea genetică din T1DM și anume regiunea HLA de pe brațul scurt al cromozomului 6 (6p21), notată IDDM1 și regiunea genei insulinei de pe brațul scurt al cromozomului 11 (11p15), notată IDDM2. IDDM1 aduce circa 30-50% din susceptibilitatea genetică iar IDDM2 circa 10-15
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
contribuția cea mai mare la susceptibilitatea genetică din T1DM și anume regiunea HLA de pe brațul scurt al cromozomului 6 (6p21), notată IDDM1 și regiunea genei insulinei de pe brațul scurt al cromozomului 11 (11p15), notată IDDM2. IDDM1 aduce circa 30-50% din susceptibilitatea genetică iar IDDM2 circa 10-15%. Pentru restul au fost identificate cel puțin alte 18 regiuni („gene diabetogene” notate IDDM3, IDDM4, etc.) al căror rol însă încă rămâne a fi dovedit. De altfel progresele în acest domeniu sunt atât de rapide
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
gene diabetogene” sunt cele aparținând sistemului HLA („Human Leucocyte Antigen”) din regiunea MHC („Major Histocompatibility Complex”) de pe brațul scurt al cromozomului 6 - cu rol major în răspunsul imun al organismului ( Fig.1). În cadrul lui, prezența unor markeri (locusuri, alele) indică susceptibilitatea pentru diabet, după cum există și alele ce indică protecția împotriva acestei boli (Tabelul 1). Nu intrăm în detalii privind complicatul sistem de notare al diferitelor alele. Menționăm totuși aici că regiunea HLA este împărțită în trei clase (HLA de clasa
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
Rolul lor este de a prezenta antigenele (self sau străine) către limfocitele T citotoxice - CD8 (HLA clasa I) sau helper - CD4 (HLA clasa II), având astfel un rol central în răspunsul imun. Primele alele HLA identificate ca fiind asociate cu susceptibilitatea pentru T1DM au fost HLA de clasa I A1, B8, B18 [17, 57]. Date mai recente indică și rolul posibil al HLA A24. Ulterior însă s-a demonstrat că asocierea este încă și mai puternică cu unele alele ale HLA
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
cheie” ale lanțurilor ? și ?. Astfel, prezența acidului aspartic în poziția 57 a lanțului ? din molecula HLA DQ conferă protecție față de apariția diabetului în timp ce prezența unui aminoacid neutru (Alanină, Valină sau Serină) ca în tipul DQB1*0302 conferă susceptibilitate. De asemenea prezența argininei în poziția 52 a lanțului polipeptidic ? al HLA DQ (ca în tipurile DQA1*0301 și DQA1*0501) predispune la apriția T1DM [16]. Explicația este că aminoacizii menționați determină modificări conformaționale ale moleculei HLA DQ chiar
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
vorba în special de de molecula HLA DQ6 (DQB1*0602) și, de mai mică importanță și doar pentru unele populații, de antigenele DQ7 (DQB1*0301/0304) și DQ9 (DQB1*0303). Aceste alele protectoare par să aibă dominanță asupra alelelor de susceptibilitate. Trebuie menționat aici că toate datele prezentate se referă la populația caucaziană. Pentru alte grupuri etnice, tipurile HLA care conferă susceptibilitate și, respectiv, protecție sunt oarecum diferite. Totuși, nu există nici o singură alelă HLA sau combinație de alele care să
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
antigenele DQ7 (DQB1*0301/0304) și DQ9 (DQB1*0303). Aceste alele protectoare par să aibă dominanță asupra alelelor de susceptibilitate. Trebuie menționat aici că toate datele prezentate se referă la populația caucaziană. Pentru alte grupuri etnice, tipurile HLA care conferă susceptibilitate și, respectiv, protecție sunt oarecum diferite. Totuși, nu există nici o singură alelă HLA sau combinație de alele care să fie absolut specifică pentru susceptibilitate la tipul 1 de diabet. Astfel, tipuri HLA diabetogene pot fi întâlnite la multe persoane care
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
toate datele prezentate se referă la populația caucaziană. Pentru alte grupuri etnice, tipurile HLA care conferă susceptibilitate și, respectiv, protecție sunt oarecum diferite. Totuși, nu există nici o singură alelă HLA sau combinație de alele care să fie absolut specifică pentru susceptibilitate la tipul 1 de diabet. Astfel, tipuri HLA diabetogene pot fi întâlnite la multe persoane care nu vor face niciodată boala, iar pe de altă parte, unele persoane susceptibile genetic nu vor dezvolta în viitor diabetul de tip 1. Modul
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
elucidat. Probabil totuși că este vorba de o „reacție imună exagerată” față de unele antigene, de natură proteică și de origine endogenă (self) sau exogenă (non-self). Ar mai fi de notat aici faptul că, între ereditatea diabetică și markerii genetici de susceptibilitate pentru diabet există o diferență mare. Dacă ne referim la riscul apariției diabetului de tip 1 în funcție de factorul ereditar și asocierea acestuia cu markerii genetici aparținând grupelor HLA, predictibilitatea apariției bolii este extrem de variabilă (Tabelul 2). A doua regiune care
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
patogenia T1DM. Un alt argument pentru intervenția factorilor de mediu este reprezentat de creșterea incidenței bolii înregistrată în acest secol. Este puțin probabil ca explicația creșterii marcate a incidenței T1DM să fie reprezentată de o modificare a factorilor genetici de susceptibilitate în sensul creșterii proporției din populația generală care este la risc pentru apariția bolii. Și asta pentru că modificările epidemiologice au avut loc într-un interval relativ scurt (10-30 ani), perioadă insuficientă pentru a admite apariția unor schimbări majore în informația
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
pentru apariția bolii. Și asta pentru că modificările epidemiologice au avut loc într-un interval relativ scurt (10-30 ani), perioadă insuficientă pentru a admite apariția unor schimbări majore în informația genetică. Este mult mai probabilă o schimbare a penetranței genelor de susceptibilitate prin intervenția factorilor de mediu, deși și aceștia sunt încă departe de a fi identificați și de a se demonstra mecanismul lor de acțiune. Mecanismele prin care factorii de mediu intervin în declanșarea procesului autoimun nu sunt exact cunoscute. Cea
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
apariție a bolii. Pe de o parte se știe că Vitamina D, prin receptorul său specific, exercită importante și multiple acțiuni imunomodulatorii [75]. Pe de altă parte, unele polimorfisme din gena receptorului Vitaminei D (VDR Receptor) au fost implicate în susceptibilitatea genetică pentru T1DM. Trecând la date experimentale, s-a arătat că administrarea de Vitamină D la animalele de experiență poate preveni apariția encefalomielitei, tiroiditei autoimune sau a nefritei experimentale la șobolani [23]. De asemenea, s-a arătat că administrarea de
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
este în medie de 3 săptămâni. Se știe însă în prezent că perioada prediagnostică scurtă din DZ de tip 1 este doar vârful unui iceberg, evoluția bolii fiind de ani de zile înaintea instalării simptomelor caracteristice. Ea parcurge etapele de „susceptibilitate genetică”, acțiune a factorului trigger de mediu, declanșare a procesului autoimun, distrugere a celulelor ? și apoi instalarea deficitului insulino-secretor progresiv până la apariția simptomelor caracterisitce bolii. Evoluție stadială a T1DM, se poate întinde pe o durată de până la 10 ani
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
întinde pe o durată de până la 10 ani, ocazional chiar mai mult. În acest interval de timp boala trece prin cel puțin cinci faze distincte: (Fig. 3) (a) Prima etapă în apariția diabetului de tip 1 este reprezentată de existența susceptibilității genetice înnăscute. (b) A doua etapă a bolii presupune intervenția factorilor de mediu (virali, toxici sau alimentari) care acționând pe fondul susceptibilității genetice pot declanșa atacul autoimun. (c) A treia etapă patogenică este cea a procesului autoimun îndreptat împotriva celulelor
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]