148 matches
-
un prânz mixt crește la 30 - 40μU/ml. Aceste creșteri promovează toate căile anabolice lipidice menționate. Cele două enzime care controlează în mare măsură metabolismul lipidic, lipoproteinlipaza (prezentă în endoteliul vascular, în mușchi și adipocite) și lipaza hormon-sensibilă (prezentă în adipocite) mediază, pe de o parte, anabolismul lipidelor (lipoproteinlipaza), iar pe de alta catabolismul lor (lipaza hormon-sensibilă). Lipoliza crescută presupune un aflux mare de AGL în sânge, lăsându-i disponibili pentru reutilizare în ficat. În mare măsură, producția de VLDL în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
diabetului. 3.4.2. Receptorii pentru insulină Receptorii pentru insulină sunt structuri polipeptidice complexe care se găsesc practic în toate țesuturile vertebratelor, numărul lor pe suprafața unei celule variind între 40 în cazul eritrocitelor circulante și 200.000 în cazul adipocitelor și al hepatocitelor (30). Gena acestor receptori este localizată pe 23 brațul scurt al cromozomului 19 (19p13). Precursorii receptorilor (proreceptor) sunt clivați post-translațional în două subunități, α și ß, care se dimerizează și care în drumul lor spre membrana celulară
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
mai puțin bine cunoscute și pare a fi implicată în activitatea mitogenă a receptorului (29). Efectul major al legării insulinei de receptorii specifici constă în facilitarea transportului transmembranar al glucozei. Acest efect este prezent însă numai în musculatura scheletică, în adipocite și la nivelul miocardului. Pe de altă parte însă, insulina stimulează sinteza proteică în toate celulele, acționând la nivelul genelor specifice și favorizând preluarea aminoacizilor și sinteza lipidelor în țesutul adipos, ficat și musculatura scheletică și inhibă lipoproteinlipaza hormonosensibilă. Insulina
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
8 locuri de fosforilare a tiroizinei și cel puțin 30 de locuri de fosforilare pentru serină/treonină. IRS-1 poate exercita, paradoxal, un efect inhibitor asupra receptorului de insulină, producând insulinorezisetență. Astfel de forme de IRS-1 au fost extrase numai din adipocite și din celulele musculare striate (sediile insulinorezistenței clinice!). Factorul de necroză tumoral α (TNF α) induce insulinorezistență prin efectul inhibitor asupra activității tirozinkinazice a receptorului de insulină și a IRS-1 (31). Calea IRS/PI 3-K generează PI 3-K, apoi activează
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
stimulului glicemic cu secreția de insulină. GLUT 3 este prezent mai ales la nivelul sistemului nervos central și având o afinitate mare pentru glucoză asigură eficiența maximă pentru captarea glucozei la acest nivel. GLUT 4 este majoritar în celulele insulinosensibile, adipocite, celulele musculare netede și miocite. El este depozitat în organite specifice, veziculele GLUT 4. Stimulul insulinic produce translocarea din aceste locuri de depozitare spre membrana celulară (32). Veziculele GLUT 4 parcurg patru etape evolutive: "înmugurirea", fisiunea, "ancorarea" și fuziunea cu
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
2). Efectul glucagonului se produce asupra unor receptori specifici care activează adenilat-ciclaza și cresc astfel concentrația intracelulară de cAMP. La nivelul ficatului produce inhibarea sintezei de glicogen și stimulează glicogenoliza și neoglucogeneza, crescând astfel producția hepatică de glucoză. La nivelul adipocitelor stimulează lipoliza și implicit crește cetogeneza hepatică (3). Eliberarea de glucagon este produsă de diverși stimuli: hipoglicemia, scăderea concentrației de acizi grași liberi, creșterea concentrației unor aminoacizi, descărcări adrenergice și vagale, stress-ul, înfometarea și unele medicamente (furosemid, L-dopa, clonidina
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
a factorului de transcriere AP-1. Protooncogena fos codifică sinteza proteinei FOS care modulează transcrierea altor gene, ca răspuns la stimularea printr-un factor de creștere. Proteina FOS se leagă specific la secvențele reglatoare ale genei transcrise activ, în cursul diferențierii adipocitelor. Secvența de recunoaștere de către FOS din acest element reglator este TGACTCA și reprezintă aceeași secvență care e recunoscută de AP-1. JUN este prezent ca un component al unui complex cu FOS, în nucleu, iar FOS poate fi detectat ca un
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
cheratinizare, plasate în vacuole intramalpighiene (citoplaste) foarte largi Fig. 20. Col. HEA, x 400. Celule malpighiene, insuficient cheratinizate, care apar până la suprafața epidermului. Lipsesc straturile superficiale cheratinizate (de la mamifere) Fig. 21. Col. HEA, x 400. Hipoderm (în profunzime) foarte dezvoltat. Adipocite tipice. Fig. 22. Col. HEA, x 1000 (imersie). Spirocite (cheratinocite) plasate în vacuolele intraepidermice. Celulele au citoplasma intens bazofilă, alături de nuclei cu nucleoli foarte mari cu supercromatoză corticală. Fig. 23. Col. HEA, x 100. Spiroplaste goale, alături de celule ratatinate și
CONTRIBUŢII LA AMELIORAREA CRAPULUI DE CULTURĂ ÎN CONDIŢIILE ECOLOGICE ALE AMENAJĂRII PISCICOLE MOVILENI, JUDEŢUL IAŞI by Dr. ing. Gheorghe Huian () [Corola-publishinghouse/Science/678_a_977]
-
se realizează prin fenomene lente de aport și consum sau depozitare, în prezent acumulându-se date ce arată că rezervele grase ale organismului sunt sensibile și ele, atât la semnale nervoase, cât și umorale, plecate din creier. Leptina secretată de adipocitele albe inhibă apetitul și ingestia de alimente, fiind considerată hormonul sațietății. Grelina gastrică și orexina (hipocretina) hipotalamică, dimpotrivă, stimulează apetitul și consumul de alimente. Considerat organ endocrin complex, țesutul adipos produce și secretă o gamă variată de molecule bioactive cu
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
Pe plan metabolic, adrenalina produce hiperglicemie ca urmare a activării glicogenolizei hepatice și inhibării secreției de insulină. Receptorii alfa2-adrenergici provoacă inhibarea eliberării presinaptice și relaxarea musculaturii netede vasculare și intestinale. La rândul lor, receptorii beta1-adrenergici predomină la nivelul fibrelor miocardice, adipocitelor și celulelor hepatice, producând creșterea contractilității și frecvenței cardiace, lipoliză și glicogenoliză însoțită de gluconeogeneză. Receptorii beta2-adrenergici se găsesc atât la nivelul vaselor coronare, cerebrale și mușchilor striați și netezi, cât și în tiroidă, pancreas, paratiroide și aparatul juxtaglomerular renal
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
contraparte a hormonului leptină, secretată de țesutul adipos, ca neurohormon ce contribuie la inducerea sațietății și limitarea ingestiei de alimente. II.8.4.2. Leptina Leptina este o proteină hormonală cu greutate moleculară de 16 kDa, secretată în circulație de adipocitele albe ale țesutului adipos la șoarecele cu adipozitate genetică (Kline și colab., 1997). Ulterior, gena secretoare de leptină a fost identificată în alte țesuturi și organe (ficat, mușchi, hipotalamus) nu numai la rozătoare, ci și la om. Pe plan funcțional
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
subliniind rolul fundamental al acestui organ, aflat înaintea ficatului și înapoia intestinului. Rolul său primordial constă în asigurarea asimilării (utilizării) substanțelor nutritive, adică în homeostazia energetică a organismului. Reglările acestei funcții majore a organismului implică multipli factori hormonali secretați de adipocit, numeroase peptide intestinale și multiple structuri nervoase (corticale, hipotalamice, limbice), capabile să integreze sutele de mesaje biochimice, metabolice sau hormonale care circulă între organele ce asigură aportul alimentar și țesuturile consumatoare de energie. În cele ce urmează ne vom referi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
de ~ 48 kDa, conținând o secvență aminoacidică asemănătoare cu peptidul hormonal pancreastatin. Termenul de pancreastatin derivă din proprietatea sa de a inhiba secreția de insulină (12, 34). Acțiunile antiinsulinice se înregistrează și în hepatocite (unde peptidul induce glicogenoliză) și în adipocite (unde are efect lipolitic). Pancreastatinul inhibă transportul glucozei și lipogeneza, ambele dependente de insulină. Aceste efecte sugerează un posibil rol al pancreastatinului în inducerea insulinorezistenței periferice. Singura acțiune a insulinei care nu este inhibată, ci stimulată de pancreastatin, este cea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
rezultat insuficienta supresie a producției endogene de glucoză fapt ce contribuie la creșterea glicemiei postprandiale. Pe de altă parte, prima fază a răspunsului insulinosecretor permite atingerea unui nivel optim al insulinei în lichidul interstițial și exercitarea efectului anti-lipolitic la nivelul adipocitelor cu scăderea rapidă a nivelelor AGL și inhibiția producției endogene de glucoză în paralel cu sensibilizarea țesuturilor periferice pentru creșterea captării glucozei (121). b. Anomalii ale răspunsului insulinosecretor la stimuli ne-glucidici Subiecții cu diabet zaharat insulinoindependent prezintă, în mod
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
două variabile fiind o corelație directă (1) astfel încât măsurarea circumferinței abdominale, la nivelul taliei, ar putea reprezenta un indicator al stării de rezistență la insulină. Obezitatea poate majora rezistența la insulină prin creșterea eliberării AGL în circulație și eliberarea, din adipocite, a TNF- (111) și a leptinei (23) local (la nivelul depozitelor de trigliceride tisulare în mușchi) putând să inducă, printr-un efect paracrin, o stare de disfuncționalitate la nivelul receptorului insulinei. Rezistența la insulină este parte componentă a unui sindrom
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
mod secundar, ele pot crește sensibilitatea la insulină a celulelor periferice (în special a celor musculare), probabil ca urmare a scăderii hiperglicemiei și a diminării glucotoxicității. Acest efect este mediat de acțiunea sulfonilureicelor asupra transportorilor de glucoză din mușchi și adipocite (GLUT-4). Sulfonilureicele produc o translocare a transportorilor din microzomi către membrana celulară, facilitând în acest fel transportul glucozei și în consecință, utilizarea ei. În ultimii ani, studiul mecanismului de acțiune al sulfonilureicelor a pus în evidență un larg evantai de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
de scăderea efectului insulinic, iar pe de alta de alterarea mecanismului de transport intracelular a glucozei. Lipidele plasmatice crescute vor conduce și ele la depozitarea lor excesivă în mușchi (în interiorul și în afara fibrelor musculare), în hepatocite și în special în adipocite. Aceste căi metabolice, patologice sunt autolimitate în timp (expansiunea volumetrică a unei celule pare să fie limitată, chiar și în țesutul adipos a cărui funcție primară este de depozitare). În viziunea din 2003 a Colegiului American de Endocrinologie, cele două
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
cu un raport talie/șold mai mare de 1,0. Pe lângă distribuția preferențial „abdominală” în tipul android, sau „gluteo-fesieră” în cel ginoid, câteva alte diferențe sunt importante între cele două forme. Prima este celularitatea țesutului adipos. În obezitatea abdominală numărul adipocitelor este normal, dar volumul lor este mare și proporțional cu mărimea adipozității (obezitate hipertrofică). În obezitatea ginoidă, excesul ponderal se realizează pe seama creșterii numărului adipocitelor, al căror volum este însă normal (obezitate hiperplazică). A doua observație este aceea că tulburările
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
sunt importante între cele două forme. Prima este celularitatea țesutului adipos. În obezitatea abdominală numărul adipocitelor este normal, dar volumul lor este mare și proporțional cu mărimea adipozității (obezitate hipertrofică). În obezitatea ginoidă, excesul ponderal se realizează pe seama creșterii numărului adipocitelor, al căror volum este însă normal (obezitate hiperplazică). A doua observație este aceea că tulburările metabolice caracteristice sindromului metabolic multiplu, se întâlnesc mai frecvent în obezitatea androidă și numai în mod excepțional în cea ginoidă. S-a putut constata că
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
căror volum este însă normal (obezitate hiperplazică). A doua observație este aceea că tulburările metabolice caracteristice sindromului metabolic multiplu, se întâlnesc mai frecvent în obezitatea androidă și numai în mod excepțional în cea ginoidă. S-a putut constata că metabolismul adipocitelor din compartimentul abdominal (aferent, din punct de vedere al drenajului venos, circulației portale) diferă față de cel al adipocitelor din compartimentul gluteo-fesier. În timp ce activitatea lipolitică (generatoare de acizi grași liberi - AGL) este mare în țesutul adipos abdominal, în țesutul adipos periferic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
multiplu, se întâlnesc mai frecvent în obezitatea androidă și numai în mod excepțional în cea ginoidă. S-a putut constata că metabolismul adipocitelor din compartimentul abdominal (aferent, din punct de vedere al drenajului venos, circulației portale) diferă față de cel al adipocitelor din compartimentul gluteo-fesier. În timp ce activitatea lipolitică (generatoare de acizi grași liberi - AGL) este mare în țesutul adipos abdominal, în țesutul adipos periferic aceasta este mică. Ori, prezența AGL crescută în circulația portală și apoi în cea periferică are două efecte
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
glicemică este urmată de o creștere insulinemică proporțională, care explică readucerea glicemiei la valori normale într-o perioadă scurtă de timp, de ordinul minutelor sau zecilor de minute. Scăderea glicemică se datorează creșterii captării și utilizării glucozei în mușchi și adipocit și scăderii producției de glucoză în ficat. Creșterea glicemică peste valorile normale (limita superioară a glucozei plasmatice pe nemâncate = 110 mg/dl sau, mai recent, 100 mg/dl) se datorează uneia din următoarele trei tulburări: 1.Captarea și utilizarea scăzută
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
limita superioară a glucozei plasmatice pe nemâncate = 110 mg/dl sau, mai recent, 100 mg/dl) se datorează uneia din următoarele trei tulburări: 1.Captarea și utilizarea scăzută a glucozei în periferie, în țesuturile insulino-dependente (în special în mușchi și adipocite); 2.Producerea prin neoglucogeneză și prin glicogenoliză și eliberarea în circulație a unei cantități crescute de glucoză, din ficat; 3.Un răspuns secretor β-celular inadecvat întârziat sau neproporțional cu creșterea glicemică. Aceasta din urmă se va manifesta în primul rând
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
hepatică crescută de trigliceride, dar și o scădere a înlăturării lor din circulație, secundară scăderii activității lipoproteinlipazei (LPL) (enzima responsabilă de hidroliza triacilglicerolului conținut în lipoproteine). Scăderea activității LPL la nivelul mușchiului scheletic, secundară insulinorezistenței, determină direcționarea fluxului lipoproteic spre adipocite, locul de depozitare a acizilor grași. În timp, în hepatocite se intensifică sinteza de VLDL prin aflux crescut de acizi grași cu sursă adipocitară. Scăderea nivelelor plasmatice ale HDL colesterolului este în principal o consecință a catabolismului accelerat a acestui
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
malformații viscerale, întârziere precoce în creșterea intrauterină. Expunerea în cursul trimestrului II, când are loc formarea și dezvoltarea celulelor sistemului nervos central poate conduce la tulburări comportamentale, intelectuale și psihologice, iar expunerea în ultimul trimestru de sarcină, duce la proliferarea adipocitelor fetale, celulelor musculare, celulelor b-pancreatice și ale sistemului neuroendrocrin fetal, ce vor sta la baza apariției obezității și a T2DM mai târziu în viață. Tulburările metabolice din timpul sarcinii sunt responsabile și pentru complicațiile metabolice tranzitorii neonatale, cum ar fi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]