64 matches
-
insulina plasmatică per se.Un stimulator al producției PAI-1 poate fi reprezentat de trigliceridele plasmatice. Corelația lui cu obezitatea viscerală sugerează importanța insulinorezistenței în explicarea modificărilor de fibrinoliză, celulele viscerale fiind o importantă sursă de PAI-1. De altfel, între PAI-1, adipozitatea viscerală, insulinorezistență și hiperinsulinism există o bună corelație. Deși originea creșterii concentrației plasmatice a factorului VII, în relație cu obezitatea, trigliceridele, colesterolul și toleranța la glucoză este mai puțin clară, prezența ei alături de creșterea PAI-1 și în asociere cu ceilalți
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
fie mai patogenă decât insulinorezistența primară. În orice caz, dintre toate componentele sindromului dismetabolic, obezitatea ocupă fără îndoială una din primele două poziții. O problemă care necesită o clarificare urgentă este aceea a rolului patogen pe care îl poate juca adipozitatea abdominală (numită uneori și „viscerală”) față de cea periferică (subcutanată). Grupul European pentru Studiul Insulinorezistenței subliniind relația dintre captarea periferică de glucoză și excesul ponderal apreciat prin BMI și circumferința abdominală la 1100 persoane, a constatat absența unei diferențe între insulinorezistența
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
naștere. 3) Dieta: s-a observat că o alimentație bogată în grăsimi între două sarcini crește rata recurenței DG, în timp ce dietele restrictive în grăsimi scad riscul de apariție a diabetului zaharat. 4) Activitatea fizică: determină creșterea sensibilității la insulină, scăderea adipozității abdominale și ameliorarea efectului dietelor bogate în grăsimi asupra sensibilității la insulină, scăzând astfel riscul de apariție al T2DM, mai ales la persoanele obeze și cu istoric familial de DZ. 5) Intervenții terapeutice: utilizarea antidiabeticelor orale pentru prevenirea apariției diabetului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
T2DM este deficitar în raport cu studiul metabolismului glucozei. Nu se știe, de exemplu, dacă AGL crescuți, atât postprandial cât și nocturn, se datorează eliberării lor crescute din țesutul adipos ori scăderii clearance-ului lor plasmatic (26). Amintim aici că „teoria portală” a adipozității (1) se sprijină pe ipoteza efectului negativ al concentrației crescute de AGL proveniți din țesutul adipos abdominal și drenați către ficat. Totuși, studii folosind cateterizarea portală și porthepatică au demonstrat că numia 10% din AGL ce ajung în ficat provin
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
folosind cateterizarea portală și porthepatică au demonstrat că numia 10% din AGL ce ajung în ficat provin din circulația portală (12), cea mai mare parte a lor provenind din țesutul adipos subcutanat, chiar și atunci când obezitatea este de tip „abdominal”. Adipozitatea hepatică („ficatul gras”) pare a corela mai bine cu cantitatea de lipide din alimentație, decât cu depozitele de lipide endogene (34). Noțiunea de insulinorezistență a fost strâns legată de funcția receptorului insulinic. Această „moleculă fundamentală” a organismului este descrisă într-
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
scăderea concentrației plasmatice a adiponectinei. Se constată că producția de adiponectină a celulei adipoase „normoponderale” (a preadipocitelor) secretă acest peptid hormonal, care într-un fel sau altul este implicat în menținerea normală a homeostaziei energtice (oglindite în homeostazia glicemică). Creșterea adipozității este urmată de scăderea producției acestei proteine, predicționând puternic instalarea tipului 2 de diabet. 3. Sindroamele insulinorezistenței severe Sindroamele cu insulinorezistență severă (sau extremă, cum se mai spune) includ o serie de entități clinice rare, caracterizate prin hiperinsulinemie plasmatică mare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
forme de insulinorezistență de tip A nerecunoscută anterior; (2) efectul glucotoxicității ca rezultat al hiperglicemiei prelungite; sau (3) asocierea lor. 3.3. Sindroamele lipodistrofice Cuprind un grup heterogen de afecțiuni care se caracterizează prin absența completă sau doar parțială a adipozității. Insulinorezistența este o trăsătură a celor mai multe dintre aceste sindroame dar nu este prezentă în toate; atunci când este prezentă, poate fi severă. 3.3.1. Lipodistrofiile generalizate Lipodistrofia generalizată congenitală Reprezintă o boală cu transmitere autosomal dominantă, caracterizată prin absența generalizată
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
ori mai frecvent decât bărbații. Debutul clinic are loc după vârsta de 16 ani și asociază prin mecanism autoimun glomerulonefrita mezangiocapilară tip II. Lipodistrofia asociată HIV Este consecința tratamentelor antiretrovirale și apare, de regulă, în cursul primului an de tratament. Adipozitatea dispare caracteristic la nivelul feței și membrelor, păstrându-se la nivel abdominal și dorsocervical. 3.4. Sindroame genetice complexe 3.4.1. Sindromul Alstrom Este o boală cu transmitere recesiv autosomală, caracterizată prin pierderea vederii secundar degenerării pigmentare retiniene, pierderea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
sus, un element clinic de ajutor. După Meilă și Milea (1988), evoluția bolii poate fi împărțită în cinci stadii: a) faza preparalitică, cu slăbiciune și hipotonie musculară; b) faza paralitică, cu atrofie musculară, deseori mascată de grăsime; c) faza de adipozitate, recunoscută printr-o creștere masivă în greutate, cu grăsime multă în jumătatea inferioară (tipul Buddha); d) faza artrogripozică, cu dependență totală, datorită contracturilor multiple (stă nemișcat); e) faza finală, cu prinderea musculaturii dependente de nucleii bulbari. Se recomandă antibiotice în
[Corola-publishinghouse/Science/1932_a_3257]
-
completat cu o întreagă constelație de anomalii metabolice și vasculare, care oferă astfel o imagine mai clară a continuumului riscului și conduce la conceptul integrator de risc global cardiometabolic. În acest sens, biomarkerii statusului inflamator și procoagulant, distribuția anormală a adipozității și efectele ei, adipokinele, disfuncția vasculară și markerii rigidității vasculare reprezintă noi factori de risc, denumiți și emergenți sau non tradiționali (3,4). Constatarea că factorii majori de risc au o putere predictivă aditivă a condus la elaborarea scorurilor de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
derivat din adipocite, care își exercită efectele antiinflamatorii și metabolice prin intermediul unor receptori din mușchiul scheletic și din ficat. Nivelul său biologic se corelează negativ cu grăsimea viscerală și pozitiv cu RBP 4, în timp ce relația merge în sens invers pentru adipozitatea cu dispoziție ginoidă (18). Adiponectina are efecte biologice importante, cum sunt creșterea sensibilității la insulină, ameliorarea profilului lipidic (reducerea trigliceridemiei plasmatice și creșterea nivelului de HDL colesterol) prin influențarea lipoprotein lipazei și a lipazei hepatice. Efectele sale protective se exercită
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
cauză, în special la bărbați. Acest excedent de adiponectină, în ciuda amplificării masei grase, poate fi explicat la pacienții geriatrici prin alterarea clearance ului renal, în contextul declinului funcțional legat de vârstă (24,25). În ultimii ani, noi biomarkeri au legat adipozitatea de insulino rezistență și de sindromul metabolic. Un studiu efectuat pe a treia generație de pacienți înrolați în Framingham Heart Study a analizat relevanța fetuinei A, a proteinei de legare a acizilor grași (fatty acid binding protein 4 - FABP4) și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
creșterea nivelului seric și al influxului hepatic de acizi grași liberi, depășirea mecanismelor de stocare periferică a lipidelor, cu redirecționarea lor spre locații nefiziologice (ficat, mușchi) și promovarea lipogenezei de novo. În acest mod, se produce o distribuție preferențială a adipozității spre regiunea viscerală. La acest nivel se instalează un proces de disfuncție adipocitară, care implică activarea și perpetuarea unui proces inflamator, prin intervenția citokinelor proinflamatorii TNF α, IL 6, MCP 1 (monocyte chemoattractant protein-1)(27,28) și prin procese complexe
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
banal decoct la pacienții cu tulburări metabolice conduce la scăderea concentrației de colesterol și a lipidelor neutre în sânge. Din această cauză, un astfel de tratament poate fi indicat mai ales pacienților mai vârstnici, suferind de afecțiuni reumatice, dublate de adipozitate și hiperlipidemie. Deoarece presa a făcut o publicitate deosebită acestui drog, având în vedere calitățile sale reale, s-a ajuns la situația unei cereri exagerate pe piața materiilor prime vegetale, această supralicitare atrăgând după sine recoltarea și oferirea unui material
PENTRU SĂNĂTATEA MEDIULUI ÎNCONJURĂTOR by VLAD BEJAN, VICTOR BEJAN () [Corola-publishinghouse/Science/91837_a_93173]
-
insulinorezistenței, fiind asociată pozitiv cu acest status, cel puțin la vârstnice, iar asocierea este mai puternică decât pentru sexul masculin [8]. Obezitatea de tip abdominal apare la femei în special după menopauză, atunci când se atenuează dimorfismul sexual și diferențele în privința adipozității totale și viscerale [9, 10]. Mecanismele obezității sunt complexe, alături de sedentarism, supraalimentație și factorii hormonali fiind implicat și factorul genetic, care acționează într-o manieră sex-specifică; în acest sens, mutația genelor PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor) afectează predominant sexul feminin, polimorfismul
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
anomalii, care reprezintă noii factori de risc, printre care se numără: biomarkerii țesutului adipos (leptină, adiponectină, rezistină), markerii biologici ai statusului proinflamator (CRPhs, TNF-α, IL-6) și ai statusului protrombotic (PAI-1, fibrinogen), disfuncția vasculară (disfuncția endotelială, microalbuminuria) și distribuția anormală a adipozității [32, 33]. Biomarkerii statusului proinflamator Persoanele predispuse la dezvoltarea sindromului metabolic sau a diabetului zaharat tip 2 au un status proinflamator bine exprimat înainte de debutul sau de detectarea acestor anomalii majore. Țesutul adipos visceral și macrofagele rezidente la acest nivel
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
că alături de trigliceride și lipoproteina A poate determina creșterea sintezei de PĂI-1 de către celulele endoteliale (24). Corelația lui cu obezitatea viscerala sugerează importantă insulinorezistenței în explicarea modificărilor fibrinolizei, celulele adipoase fiind o importantă sursă de PĂI-1. De altfel între PĂI-1, adipozitatea viscerala, insulinorezistența și hiperinsulinism există o bună corelație. Toate tulburările metabolice din sindromul rezistenței la insulină (insulinemia, IMC, raportul talie/șold, trigliceridele, si HDL colesterolul) se corelează puternic cu nivelul plasmatic al PĂI-1. Țesutul adipos visceral și cel subcutanat abdominal
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
ajuns ca o scorpie umflată și bolnăvicioasă! Mișcă de-aici! Tu, cu puștiul tău cu tot! caramba! Merită amândoi o brutalitate! Au venit să vadă un mort viitor, un spânzurat de mâine, tocmai ea care e-aproape moartă deja!... cu adipozități, scofâlcituri, menopauzărie infectă! Cât venin! Femeile și ceara se degradează la fel, se strică, se topesc, curg, se cârnățesc, mustesc pe dedesubt! fițoase otravă, parșive, scurgeri, fibroame, pernițe de grăsime, rugăciuni... Oribil e sfârșitul lumânărilor, al cucoanelor așijderea... Slujba s-
Louis-Ferdinand Céline by Irina Negrea () [Corola-journal/Journalistic/4938_a_6263]
-
o notă comună prin contrast cu Hagienuș, de pildă. Câteșitrei îmbătrîneau, admițând că depășirea unei anume vârste trebuie notată cu acest nume al involuției. Îmbătrânirea lui Hagienuș era neglijentă și comică. Fălcile i se umflau sau dezumflau, după gradul de adipozitate, urechile se blegeau, părul se rărea vizibil, cu tendința de a rămâne ca un tiv numai la ceafă, unde era lăsat să crească în neregulă. Hainele și pantalonii lui Hagienuș nu mai aveau nici o formă. Încolo, Hagienuș nu era deloc
Bietul Ioanide by George Călinescu [Corola-publishinghouse/Imaginative/295568_a_296897]
-
alterarea toleranței la glucoză și diabetul zaharat la persoanele vârstnice (3). Totodată, vârstnicii sunt caracterizați și de creșterea depozitelor abdominale de grăsime, ca urmare a creșterii secreției de cortizol sub acțiunea factorilor de stres (32). Deci, scăderea masei musculare, creșterea adipozității viscerale și declinul legat de vârstă în activitate fizică conduc la apariția insulinorezistenței. La aceasta se adaugă slăbiciunea musculară, mai pronunțată la vârstnicii cu DZ decât la cei fără DZ, probabil secundară neuropatiei periferice și scăderii aportului nutritiv vascular (3
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
lua în considerare ideea că diabetul este mai degrabă o consecință și nu o cauză a cancerului pancreatic. Obezitatea Multe studii au arătat o creștere a riscului de cancer pancreatic printre pacienții supraponderali și obezi, mai ales la cei cu adipozitate de tip central, asocierea fiind mai evidentă la pacienții femei (o creștere în medie de 2 ori a riscului) [132-135]. Într-o analiză a WCRF din 2012 (Word Cancer Research Foundation) s-a arătat că aproximativ 19% din cazurile de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92183_a_92678]
-
IMC normal dar cu un raport crescut între masa adipocitară centrală și periferică sunt insulinorezistenți (30). Studii numeroase au găsit o puternică corelație între obezitatea viscerală și scăderea insulinosensibilității (31, 54). 4.1. Factori determinanți ai distribuției țesutului adipos Distribuția adipozității corporale este consecința unei combinații între factori de mediu și genetici. 4.1.1. Factori genetici Un studiu efectuat pe familii franceze provenind din Quebec a permis estimarea procentului de variație fenotipică a adipozității corporale ce poate fi atribuit factorilor
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
determinanți ai distribuției țesutului adipos Distribuția adipozității corporale este consecința unei combinații între factori de mediu și genetici. 4.1.1. Factori genetici Un studiu efectuat pe familii franceze provenind din Quebec a permis estimarea procentului de variație fenotipică a adipozității corporale ce poate fi atribuit factorilor genetici sau de mediu, raportat la IMC, masa de țesut adipos subcutan și visceral. Efectul genetic nu a fost mai mare de 5% asupra IMC și adipozitatea subcutană. În schimb, 25% din masa adipoasă
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
permis estimarea procentului de variație fenotipică a adipozității corporale ce poate fi atribuit factorilor genetici sau de mediu, raportat la IMC, masa de țesut adipos subcutan și visceral. Efectul genetic nu a fost mai mare de 5% asupra IMC și adipozitatea subcutană. În schimb, 25% din masa adipoasă și din procentul său din greutatea corporală totală, precum și 56% din adipozitatea viscerală, după ajustare pentru vârstă, sex și masa totală adipocitară, sunt determinate genetic (45). Un procent similar de determinism genetic (48
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
la IMC, masa de țesut adipos subcutan și visceral. Efectul genetic nu a fost mai mare de 5% asupra IMC și adipozitatea subcutană. În schimb, 25% din masa adipoasă și din procentul său din greutatea corporală totală, precum și 56% din adipozitatea viscerală, după ajustare pentru vârstă, sex și masa totală adipocitară, sunt determinate genetic (45). Un procent similar de determinism genetic (48%) a fost observat de același grup de investigatori în alte familii studiate (47). Dintre factorii genetici, se pare că
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]