274 matches
-
conservarea renală a potasiului este prezentă (K+ urinar este < 20 mEq/24 h la un pacient cu hipokalemie). • diaree acută infecțioasă sau secundară unor tumori pancreatice (sindrom Zollinger-Ellison) sau colice (tumori viloase); • vărsături (stenoza pilorică); • aspirații digestive prost compensate (frecvent alcaloză metabolică); • fistule digestive; • abuz de laxative; • pacienții cu ureterosigmoidostomie dezvoltă hipokaliemie din cauza stimulării secreției de K+ la nivelul colonului de către urina drenată în colon. Hipokaliemia se asociază cu acidoză metabolică hipercloremică (prin secreție de bicarbonat și absorbția amoniului urinar de către
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de ioni (Kayexalate) administrate în exces la un insuficient renal. 17.1.2.4. Transfer excesiv de K spre celulă: Kaliurie variabilă adesea < 10 mEq/l Poate surveni în absența pierderilor externe de K. Se poate instala foarte rapid (ore). Cauze: • alcaloza metabolică sau respiratorie; • perfuzii cu soluții glucozate plus insulină; • paralizie periodică familială; atât formele ereditare cât și cele câștigate produc hipokaliemie printr-o intrare acută a K+ în celulă care se însoțește de paralizie flască. Forma ereditară este o afecțiune
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
suplimentarea cu K este esențială. - Se preferă administrarea orală, dacă există toleranță digestivă. Preparatul ales este KCl care se disociază în K+ și Cl-, permițând reabsorbția acestora la schimb cu Na+ și HCO3. Prin pierderea în urină a HCO3se ameliorează alcaloza metabolică. La pacienții cu acidoză metabolică se preferă bicarbonatul sau citratul de K (citratul este convertit în bicarbonat la nivelul ficatului). Se administrează în medie 20-40 mEq de K+de 2-4 ori/zi (2-6 g KCl; 1g KCl=13 mEq
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
-ului, PCO2 și concentrației de (HCO3-) în sângele arterial. Valorile normale în sângele arterial sunt: pH: 7,38 - 7,42 PCO2: 36 - 44 mmHg (HCO3-): 22 - 26 mmol/l Acidoza este definită prin scăderea pH-ului sub 7,38, iar alcaloza prin creșterea pH-ului peste valorile de referință de 7,42. Variațiile de pH sunt induse de alterații ale PCO2 (reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pH-ului peste valorile de referință de 7,42. Variațiile de pH sunt induse de alterații ale PCO2 (reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
referință de 7,42. Variațiile de pH sunt induse de alterații ale PCO2 (reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de alterații ale PCO2 (reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reglate de ventilație) sau de modificări ale concentrației plasmatice a HCO3(reglată de rinichi): anomalii primitive ale PCO2: acidoză (PCO2 crescută) sau alcaloză (PCO2 scăzută) (acidoză sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40 ↑ PCO2 ↑ HCO3↑reabsorbția HCO3Alcaloza
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau alcaloză „respiratorie”); anomalii primitive ale HCO3-: acidoză (HCO3scăzut) sau alcaloză (HCO3crescut) (acidoză sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40 ↑ PCO2 ↑ HCO3↑reabsorbția HCO3Alcaloza respiratorie > 7.40 ↓ PCO2 ↓ HCO3↓reabsorbția HCO3 Ionograma plasmatică aduce informații privind diagnosticul etiologic al unei acidoze metabolice prin calculul „găurii anionice” (GA). în plasmă suma
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ereditare. c. Cetoacidoza alcoolică Apare la alcoolici cronici, după consum prelungit de băuturi alcoolice cu aport caloric diminuat. Cetogeneza rezultă din efectele combinate ale starvației și etanolului. Pacienții prezintă greață, vărsături și dureri abdominale. Se decelează acidoza cu GA crescută ± alcaloză metabolică prin vărsături și alcaloză respiratorie. Frecvent apar depleția de volum a fluidului extracelular, hipoglicemie, sângerări gastrointestinale sau pancreatită acută. d. Acidoza uremică Apare în IRA sau IRC avansată (Clcr < 25ml/min). în insuficiența renală incipientă și moderată, cel mai
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la alcoolici cronici, după consum prelungit de băuturi alcoolice cu aport caloric diminuat. Cetogeneza rezultă din efectele combinate ale starvației și etanolului. Pacienții prezintă greață, vărsături și dureri abdominale. Se decelează acidoza cu GA crescută ± alcaloză metabolică prin vărsături și alcaloză respiratorie. Frecvent apar depleția de volum a fluidului extracelular, hipoglicemie, sângerări gastrointestinale sau pancreatită acută. d. Acidoza uremică Apare în IRA sau IRC avansată (Clcr < 25ml/min). în insuficiența renală incipientă și moderată, cel mai frecvent GA este normală. Acidoza
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în BPOC, sindromul somn-apnee, obezitate, maladii restrictive (fibroză pulmonară, deformări ale cutiei toracice). Manifestările clinice ale hipercapniei acute sunt: HTA, transpirații, cefalee, confuzie, somnolență. Hipercapnia cronică este puțin simptomatică, bicarbonatul crescând de o manieră cronică; corecția brutală poate duce la alcaloză metabolică. Tratamentul acidozei respiratorii este în special etiologic. Se pot utiliza oxigenoterapia sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acute sunt: HTA, transpirații, cefalee, confuzie, somnolență. Hipercapnia cronică este puțin simptomatică, bicarbonatul crescând de o manieră cronică; corecția brutală poate duce la alcaloză metabolică. Tratamentul acidozei respiratorii este în special etiologic. Se pot utiliza oxigenoterapia sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea PCO2. a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
HTA, transpirații, cefalee, confuzie, somnolență. Hipercapnia cronică este puțin simptomatică, bicarbonatul crescând de o manieră cronică; corecția brutală poate duce la alcaloză metabolică. Tratamentul acidozei respiratorii este în special etiologic. Se pot utiliza oxigenoterapia sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea PCO2. a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme complementare: creșterea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o manieră cronică; corecția brutală poate duce la alcaloză metabolică. Tratamentul acidozei respiratorii este în special etiologic. Se pot utiliza oxigenoterapia sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea PCO2. a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme complementare: creșterea bicarbonatului plasmatic prin: pierdere crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
oxigenoterapia sau ventilația artificială. 3. ALCALOZA METABOLICĂ Alcaloza este o tulburare acido-bazică, definită prin creșterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este „metabolică” atunci când concentrația plasmatică de bicarbonat este crescută > 27 mmol/l. Compensator se preoduce creșterea PCO2. a) O alcaloză metabolică rezultă din două mecanisme complementare: creșterea bicarbonatului plasmatic prin: pierdere crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spațiului de distribuție a bicarbonaților; scăderea excreției renale de bicarbonați secundară unei diminuări a filtratului glomerular sau unei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spațiului de distribuție a bicarbonaților; scăderea excreției renale de bicarbonați secundară unei diminuări a filtratului glomerular sau unei creșteri a reabsorbției induse de hipovolemie, hipokaliemie, depleție clorurată. b) Diagnostic Alcaloza metabolică nu are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate în corelație cu un context evocator (tratament diuretic, abuz de laxative, vărsături repetate sau aspirație gastrică, depleție potasică severă, hipercorticism sau hipermineralocorticism). Manifestările clinice ale alcalozei metabolice sunt de intensitate variabilă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipokaliemie, depleție clorurată. b) Diagnostic Alcaloza metabolică nu are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate în corelație cu un context evocator (tratament diuretic, abuz de laxative, vărsături repetate sau aspirație gastrică, depleție potasică severă, hipercorticism sau hipermineralocorticism). Manifestările clinice ale alcalozei metabolice sunt de intensitate variabilă, în funcție de gradul alcalozei: manifestări din partea SNC: cefalee, confuzie, somnolență, comițialitate; cardiovasculare: aritmii, potențializarea toxicității digitalicelor; respiratorii: hipoventilația alveolară (hipoxemie, hipercapnie) poate agrava starea pulmonară și neuropsihică a bolnavilor cu insuficiență respiratorie cronică; neuromusculare: parestezii, semnul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate în corelație cu un context evocator (tratament diuretic, abuz de laxative, vărsături repetate sau aspirație gastrică, depleție potasică severă, hipercorticism sau hipermineralocorticism). Manifestările clinice ale alcalozei metabolice sunt de intensitate variabilă, în funcție de gradul alcalozei: manifestări din partea SNC: cefalee, confuzie, somnolență, comițialitate; cardiovasculare: aritmii, potențializarea toxicității digitalicelor; respiratorii: hipoventilația alveolară (hipoxemie, hipercapnie) poate agrava starea pulmonară și neuropsihică a bolnavilor cu insuficiență respiratorie cronică; neuromusculare: parestezii, semnul Chvostek, semnul Trousseau, slăbiciune musculară; renale: poliurie, polidipsie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urinii; metabolice: scăderea calciului total și ionizat, hipokaliemie (consecință a transferului potasiului din sectorul extracelular spre celule și a hiperkaliuriei), hipomagnezemie, hipofosfatemie. Bilanțul hidro-electrolitic arată: gazometria: pH > 7,42, (HCO3-) > 26 mmol/l, PCO2 > 44 mm Hg; hipokaliemie indusă de alcaloză (kaliemia scade cu 0,4 mmol/l prin creșterea cu 0,1 a pHului); deshidratare extracelulară: hemoconcentrație, natremie normală sau scăzută, insuficiență renală funcțională; hipocloremie, clorurie variabilă (în funcție de etiologie). c) Principalele cauze de alcaloză metabolică A. Alcaloză prin aport excesiv de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
44 mm Hg; hipokaliemie indusă de alcaloză (kaliemia scade cu 0,4 mmol/l prin creșterea cu 0,1 a pHului); deshidratare extracelulară: hemoconcentrație, natremie normală sau scăzută, insuficiență renală funcțională; hipocloremie, clorurie variabilă (în funcție de etiologie). c) Principalele cauze de alcaloză metabolică A. Alcaloză prin aport excesiv de alcaline: sindromul lapte alcaline din tratamentul ulcerului gastro-duodenal; aport excesiv de bicarbonat sau rebound după corecția unei acidoze metabolice sau a unei hiperkaliemii; administrarea combinată de antiacide nonabsorbabile și de rășini schimbătoare de ioni; după
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipokaliemie indusă de alcaloză (kaliemia scade cu 0,4 mmol/l prin creșterea cu 0,1 a pHului); deshidratare extracelulară: hemoconcentrație, natremie normală sau scăzută, insuficiență renală funcțională; hipocloremie, clorurie variabilă (în funcție de etiologie). c) Principalele cauze de alcaloză metabolică A. Alcaloză prin aport excesiv de alcaline: sindromul lapte alcaline din tratamentul ulcerului gastro-duodenal; aport excesiv de bicarbonat sau rebound după corecția unei acidoze metabolice sau a unei hiperkaliemii; administrarea combinată de antiacide nonabsorbabile și de rășini schimbătoare de ioni; după transfuzii cu cantități
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a unei hiperkaliemii; administrarea combinată de antiacide nonabsorbabile și de rășini schimbătoare de ioni; după transfuzii cu cantități mari de sânge, anticoagulate cu citrat sau după plasmă proaspătă congelată și citratată, utilizată pentru schimburi plasmatice. B. Defect de eliminare renală: - alcaloza metabolică post-hipercapnică este legată de incapacitatea rinichiului de a elimina rapid bicarbonatul acumulat când se corectează rapid o hipercapnie cronică; crește reabsorbția de (HCO3-) și scade reabsorbția de Cl-. Ventilația asistată la acești pacienți scade rapid PCO2, în timp ce eliminarea renală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a elimina rapid bicarbonatul acumulat când se corectează rapid o hipercapnie cronică; crește reabsorbția de (HCO3-) și scade reabsorbția de Cl-. Ventilația asistată la acești pacienți scade rapid PCO2, în timp ce eliminarea renală este întârziată cu câteva zile. Se realizează o alcaloză metabolică sangvină și o acidoză cerebrală acută care poate antrena tulburări neurologice severe. Alături de ventilația asistată care corectează PCO2 este necesară înlocuirea pierderilor de clor; dacă aceste pierderi nu sunt corectate, alcaloza post hipercapnică poate persista. C. Alcaloze metabolice sensibile
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este întârziată cu câteva zile. Se realizează o alcaloză metabolică sangvină și o acidoză cerebrală acută care poate antrena tulburări neurologice severe. Alături de ventilația asistată care corectează PCO2 este necesară înlocuirea pierderilor de clor; dacă aceste pierderi nu sunt corectate, alcaloza post hipercapnică poate persista. C. Alcaloze metabolice sensibile la clor se însoțesc de deshidratare extracelulară și clorurie scăzută. Această perturbare se caracterizează prin contracția volumului circulant eficace și stimularea sistemului renină-angiotensină prin hipovolemie. Clinic tensiunea arterială este normală sau scăzută
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]