352 matches
-
și a memoriei. Aceste noduri sunt comune pentru pacienții Alzheimer dar sunt rare pentru cei care nu suferă de tulburări cognitive. O altă anomalie a creierului observabilă la boala Alzheimer sunt plăcile. Acestea sunt niște depozite ale unor proteine numite amiloide care se acumulează în spațiile extracelulare din cortexul cerebral, hipocamus și alte structuri ale creierului. Sunt multe celule moarte în cortexul pacienților care suferă de Alzheimer, care duc la contractarea cortexului și extinderea ventriculelor creierului. Celulele care rămân pierd multe
Psihopatologie și psihologie clinică by Camelia Dindelegan () [Corola-publishinghouse/Science/1025_a_2533]
-
în fiecare zi. Boala Alzheimer a fost atribuită infecțiilor virale, expunerea la nivele toxice de aluminiu și traume craniene. Cele mai promițătoare linii de cercetare s-au axat pe genele care pot transmite vulnerabilitate față de această tulburare și pe proteinele amiloide care formează plăcile găsite în creier la majoritatea pacienților cu Alzheimer. Trei gene diferite sunt într-o legătură directă cu demența Alzheimer. O genă a cromozomului 19 este asociată cu un risc mare de instalare a bolii. Această genă este
Psihopatologie și psihologie clinică by Camelia Dindelegan () [Corola-publishinghouse/Science/1025_a_2533]
-
a cromozomului 19 este asociată cu un risc mare de instalare a bolii. Această genă este responsabilă pentru proteina cunoscută sub numele de ApoE4. ApoE4 este un grup de proteine care transportă colesterolul prin sânge. ApoE4 se leagă de proteina amiloidă și poate juca un rol în reglajul acestei proteine. Un studiu a arătat că 64% din oamenii care suferă de Alzheimer au avut gena ApoE4 față de 31% care nu au boala Alzheimer. Un alt studiu indică faptul că oamenii cu
Psihopatologie și psihologie clinică by Camelia Dindelegan () [Corola-publishinghouse/Science/1025_a_2533]
-
pe familii care suferă de Alzheimer. Aceste studii au stabilit legături între prezența bolii și prezența unei gene anormale pe cromozomul 21. În schimb, această genă anormală pe cromozomul 21 este aproape de gena responsabilă pentru producerea unui precursor al proteinei amiloide care produce plăcile pe creier la pacienții Alzheimer. Se poate ca deficiențe de-a lungul secțiunii cromozomului 21 să cauzeze producția anormală a proteinelor amiloide care duc la apariția bolii Alzheimer. Mai recent s-a descoperit o genă defectuoasă pe
Psihopatologie și psihologie clinică by Camelia Dindelegan () [Corola-publishinghouse/Science/1025_a_2533]
-
genă anormală pe cromozomul 21 este aproape de gena responsabilă pentru producerea unui precursor al proteinei amiloide care produce plăcile pe creier la pacienții Alzheimer. Se poate ca deficiențe de-a lungul secțiunii cromozomului 21 să cauzeze producția anormală a proteinelor amiloide care duc la apariția bolii Alzheimer. Mai recent s-a descoperit o genă defectuoasă pe cromozomul 14 care s-a legat și de Alzheimer. Această descoperire este importantă pentru că această genă a acestui cromozom este responsabilă în proporție de 80
Psihopatologie și psihologie clinică by Camelia Dindelegan () [Corola-publishinghouse/Science/1025_a_2533]
-
Alzheimer. Această descoperire este importantă pentru că această genă a acestui cromozom este responsabilă în proporție de 80% pentru boala Alzheimer. Această genă este responsabilă pentru o proteină de pe membrana celulară , cunoscută sub numele de S182. Legătura între S182 și proteina amiloid sau alte procese responsabile pentru Alzheimer nu este încă cunoscută. Vom afla cu siguranță informații noi despre cauzele bolii Alzheimer în anii ce urmează pentru că tehnologiile care studiază procesele genetice și neurologice ale bolii evoluează; de asemenea mulți cercetători conduc
Psihopatologie și psihologie clinică by Camelia Dindelegan () [Corola-publishinghouse/Science/1025_a_2533]
-
scăderea oxidului de carbon sangvin fără creșterea compensatorie a rezistenței vasculare sistemice [40]. La individul vârstnic au loc indurarea, retractarea și calcifierea valvulelor cardiace, modificări peste care se pot suprapune atrofierea miocardocitelor și a mușchilor papilari sau depuneri intracardiace de amiloid, rezultatul fiind o capacitate scăzută de adaptare la efort datorită volumului sistolic scăzut. Alte modificări funcționale constau în diminuarea frecvenței cardiace maximale (și implicit a consumului de oxigen maximal) și hipertensiune arterială diastolică în timpul efortului. Creșterea valorilor tensionale arteriale
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
cauzează frecvent colici renale fiind diagnosticați ca lidiază renală. Nu există un paralelism între intensitatea proteinuriei Bence Jones și suferința renală; constantându-se că nu toate proteinele Bence-Jones au nefrotoxicitate. • Nodulii cutanați și infiltrații difuze: cu îngroșarea dermului, prin depuneri de amiloid, la acest nivel sunt simptome mai rare. Manifestările de amiloidoză, apar numai în 7-10% din cazuri fiind semnalate cu precădere în mielomul cu imunoglobuline D. 51 Bolnavii sunt succeptibili la infecții și manifestări hemoragice: echimoze, peteșii cutanate, epistaxis, gingivoragii, hematemeze
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
acestora, iar aderarea pe trombocite, de fenomenele hemoragice. Acumularea proteinelor Bence-Jones în tubii renali explică manifestările de insuficiență renală. S-a emis ipoteza că, imunoglobulinele mielomatoase ar trece în țesuturi, unde s-ar lega de polizaharide, formând complexe insolubile numite amiloide sau paramiloide, acumularea acestor substanțe amiloide în diferite organe ducând la menifestări de insuficiență funcțională din partea acestora. Foarte rar, imunoglobulinele mielomatoase precipită la temperaturi în jur de 300C, proprietate crioglobulinică, fiind cauza fenomenelor de tip Raymond semnalate la unii bolnavi
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
fenomenele hemoragice. Acumularea proteinelor Bence-Jones în tubii renali explică manifestările de insuficiență renală. S-a emis ipoteza că, imunoglobulinele mielomatoase ar trece în țesuturi, unde s-ar lega de polizaharide, formând complexe insolubile numite amiloide sau paramiloide, acumularea acestor substanțe amiloide în diferite organe ducând la menifestări de insuficiență funcțională din partea acestora. Foarte rar, imunoglobulinele mielomatoase precipită la temperaturi în jur de 300C, proprietate crioglobulinică, fiind cauza fenomenelor de tip Raymond semnalate la unii bolnavi. 4.7. ANATOMIE PATOLOGICĂ Modificările cele
MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM –BOALA KAHLER RUSTITZKI ) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/1667_a_2959]
-
sau inhibate de către acetilcolină în funcție de densitatea acestora și reactivitatea neuronilor respectivi. Stările demențiale prezintă în multe cazuri reducerea transmiterii colinergice centrale. Tipic este cazul bolii Alzheimer, care are la bază, printre altele, alterarea performanțelor cognitive de natură colinergică de către plăcile amiloide senile producătoare de degenerescență neurofibrilară. Reacțiile biologice produse de acțiunile muscarinice și nicotinice ale acetilcolinei variază în funcție de organ și specie. La nivelul aparatului cardiovascular, de pildă, acetilcolina produce vasodilatație și scăderea amplitudinii și frecvenței cardiace, însoțite de hipotensiune de scurtă
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
atrofie cu tulburări autonome, de tip vasomotor, sudomotor și pupilomotor. Disfuncția vegetativă se datorează mielinopatiei, demielinizării ciclice și remielinizării hipertrofice cu aspect de „bulb de ceapă” a ramurilor albe preganglionare simpatice și în nervii parasimpatici (Gutrecht și Dyck, 1966). Neuropatia amiloidă familială Depunerile capsulare și endoneurale de amiloid se pot observa în ganglionii simpatici, cu hipertensiune posturală și amiloidoză vagală (Ikeda și colab., 1987). Porfiria (variegata și acută intermitentă) Poate induce tulburări episodice rare, datorate cromatolizei neuronale din ganglionii celiaci. Adrenomieloneuropatia
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
sudomotor și pupilomotor. Disfuncția vegetativă se datorează mielinopatiei, demielinizării ciclice și remielinizării hipertrofice cu aspect de „bulb de ceapă” a ramurilor albe preganglionare simpatice și în nervii parasimpatici (Gutrecht și Dyck, 1966). Neuropatia amiloidă familială Depunerile capsulare și endoneurale de amiloid se pot observa în ganglionii simpatici, cu hipertensiune posturală și amiloidoză vagală (Ikeda și colab., 1987). Porfiria (variegata și acută intermitentă) Poate induce tulburări episodice rare, datorate cromatolizei neuronale din ganglionii celiaci. Adrenomieloneuropatia Se observă la un număr dintre pacienții
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
coloniilor (GM-CSF). În fibroblasti și celulele sinoviale, IL-1 augmentează sinteza de colagenaze și prostaglandine. Interleukina 6 (IL-6) stimulează sinteza proteinelor de fază acută la nivelul hepatocitului: fibrinogen, ceruloplasmină, haptoglobina, alfa2-macroglobulina, inhibitorul cisteinproteinazei; împreună cu IL-1 stimulează sinteza de proteină C-reactivă, amiloid seric A, haptoglobină, hemopexina C3a. de anticorpi. Interleukina 8 (IL-8) reprezintă un factor chemotactic pentru neutrofile și induce eliberarea de enzime proteolitice. Interferonul (IFN) crește sensibilitatea celulei țintă la acțiunea citokinelor proinflamatorii. Citokinele antiinflamatorii: Factorul de transformare 1 (TGF-1
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
aportul suplimentar de oxigen realizat prin creșterea ventilației este consumat în întregime de mușchii respiratori în dauna celorlalte țesuturi în activitate. Scăderea fluxului sanguin cerebral în timpul episoadelor de apnee și hipopnee precum și hipervâscozitatea sanguină, hipertensiunea arterială și niveluri crescute de amiloid A1, cresc riscurile pacienților cu SAOS de a suferi accidente vasculare cerebrale. DIAGNOSTICUL SINDROMULUI APNEII OBSTRUCTIVE DE SOMN Diagnosticul SAOS nu este simplu, deoarece presupune de cele mai multe ori o muncă de echipă care implică atât medici cu competență în disfuncțiile
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
în asociere cu interleukina-1 inițiază răspunsul inflamator sistemic (faza acută) caracterizat clinic prin febră (sinteza de PGE2 la nivelul centrului de termoreglare), iar paraclinic prin leucocitoză, hiposideremie, hipoalbuminemie și sinteza de proteine de fază acută (proteina C reactivă, proteina serică amiloid A etc.). De asemenea, împreună cu interleukinele 1, 6 și 8, factorul de necroză tumorală declanșează modificările sistemice din cursul șocului endotoxinic (hiposau hipertermie, coagulopatie, hipoperfuzie viscerală, acidoză lactică, depresie miocardică, creșterea permeabilității capilare). Tehnicile moderne de terapie urmăresc stoparea factorilor
Capitolul 5: INFECŢIILE CHIRURGICALE - GENERALITĂŢI. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1184]
-
apare autoagresiunea printr-o reacție inflamatorie deosebit de intensă apare șocul endotoxinic, adesea letal. Cronicizarea procesului infecțios datorită unor caracteristici patogene aparte ale microorganismului sau unei slabe reactivități a gazdei este urmată de un catabolism foarte intens, anorexie și depunere de amiloid care pot conduce în unele situații la exitus. Fixarea complexelor antigen-anticorp circulante la anumite niveluri va declanșa reacții inflamatorii la locul de depozitare (glomerulonefrite, vascularite). În unele cazuri, datorită similitudinii antigenice cu structurile gazdei pot apărea reacții autoimune (sindromul Reiter
Capitolul 5: INFECŢIILE CHIRURGICALE - GENERALITĂŢI. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1184]
-
a accidentului vascular cerebral [8]. Un studiu prospectiv efectuat pe aproape 30 000 femei, inițial fără boală cardiovasculară aflate în postmenopauză, a identificat, pe lângă PCR (cu cea mai bună valoare predictivă), și alți trei markeri inflamatori predictivi ai evenimentelor cardiovasculare: amiloidul seric A, IL-6, sICAM 1 [9]. Nivelurile recomandate pentru PCR sunt de sub 2 mg/dl [10]. Studiul Jupiter a demonstrat că prezența unei PCR-hs > 2 mg/dl, în condițiile unui LDLcolesterol < 130 mg/dl se asociază și la femei cu
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
34], elocvente în acest sens fiind rezultatele studiilor Framingham și Women’s Health Study [35-37]. În acesta din urmă s-a descris și o asociere semnificativă între creșterea riscului de AVC și nivelurile de IL-6, moleculele de adeziune intercelulară și amiloidul seric [36 39]. Un rol aparte în determinismul accidentului vascular la femei îl are fibrilația atrială, care se întâlnește mai frecvent la populația vârstnică; or, femeile cu AVC sunt mai vârstnice decât bărbații (prevalența fibrilației atriale crescând în special la
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
și TNF alfa, ficatul secretă proteină C reactiva - CRP - în câteva ore după infecție. Ea este considerată proteină majoră de faza acută la porc, câine, iepuri și hamsteri. La vaci, pisici, căi și găini, proteină majoră de faza acută este amiloidul seric (SAAĂ, din care derivă amiloidul ĂĂ, întâlnit în morfopatologie că substrat al amiloidozei secundare. Tabel 2.2 Prezenta proteinelor de faza acută la animale (După Bochsler și Slauson, 2002; Tizard, 2004Ă Categoria de animale Proteinele de faza acută Cabaline
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
C reactiva - CRP - în câteva ore după infecție. Ea este considerată proteină majoră de faza acută la porc, câine, iepuri și hamsteri. La vaci, pisici, căi și găini, proteină majoră de faza acută este amiloidul seric (SAAĂ, din care derivă amiloidul ĂĂ, întâlnit în morfopatologie că substrat al amiloidozei secundare. Tabel 2.2 Prezenta proteinelor de faza acută la animale (După Bochsler și Slauson, 2002; Tizard, 2004Ă Categoria de animale Proteinele de faza acută Cabaline Bovine Ovine Suine Câini Pisici Rozătoare
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
Pisici Rozătoare Găini SAA, Hp SAA, Hp Hp MAP, CRR, Hp, ceruloplasmina CRP, Hp, alfa 1 - acid glicoproteina SAA, alfa 1- acid glicoproteina SAP SAA, transferina, fibrinogenul CRP = proteină C reactiva; Hp = haptoglobina; MAP = proteină majoră de faza acută; SAA = amiloidul seric A; SAP = amiloidul seric P. La rozătoare este întâlnit amiloidul seric P - SAP -. Atât la rumegătoarele mari cât și la cele mici, proteină majoră de faza acută este haptoglobina - Hp - care crește în timpul inflamațiilor până la peste 100 de ori
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
Hp SAA, Hp Hp MAP, CRR, Hp, ceruloplasmina CRP, Hp, alfa 1 - acid glicoproteina SAA, alfa 1- acid glicoproteina SAP SAA, transferina, fibrinogenul CRP = proteină C reactiva; Hp = haptoglobina; MAP = proteină majoră de faza acută; SAA = amiloidul seric A; SAP = amiloidul seric P. La rozătoare este întâlnit amiloidul seric P - SAP -. Atât la rumegătoarele mari cât și la cele mici, proteină majoră de faza acută este haptoglobina - Hp - care crește în timpul inflamațiilor până la peste 100 de ori. La porc haptoglobina și
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
ceruloplasmina CRP, Hp, alfa 1 - acid glicoproteina SAA, alfa 1- acid glicoproteina SAP SAA, transferina, fibrinogenul CRP = proteină C reactiva; Hp = haptoglobina; MAP = proteină majoră de faza acută; SAA = amiloidul seric A; SAP = amiloidul seric P. La rozătoare este întâlnit amiloidul seric P - SAP -. Atât la rumegătoarele mari cât și la cele mici, proteină majoră de faza acută este haptoglobina - Hp - care crește în timpul inflamațiilor până la peste 100 de ori. La porc haptoglobina și proteină C reactiva începe răspunsul de faza
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
C (secretoare de polipeptid pancreatic) sunt prezente. Totuși, arhitectura insulelor este profund modificată, datorită proceselor de fibroză care se extind și la țesutul acinar, dispariției celulelor ? (care reprezintă în mod normal, 70% din toate celulele insulare) și depunerilor de amiloid care uneori sunt impresionante. 7. Evoluția stadială a DZ de tip 1 Până în urmă cu două decenii, diabetul de tip 1 era considerat ca o boală cu instalare rapidă, de ordinul săptămânilor. Studiile epidemiologice arată că perioada „prediagnostică clinică” înregistrată
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]